医学PPT课件脑梗死的CTMRI诊断

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1、脑梗死的脑梗死的CTCT、MRIMRI诊断诊断1 缺血性中风，占脑卒中的75% 缺血性中风，占脑卒中的75% Janker(Lee 2001)前瞻性研究大脑中动脉血栓性脑梗死 35%(39.1%)栓塞性脑梗死 34%(28%)腔隙性脑梗死 19%(21.9%)出血性脑梗死 12%(11%) 高场MRI中双重中风高达55% 2 CT、MRI、DSA、SPET、PET的临床应用，使缺血性中风的诊断、治疗进入了新的水平及境界。 近年来对超急性期脑梗死的影像研究有了新突破。3 缺血性所致的神经元和其他神经细胞的死亡，即为缺血性脑梗死。 它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程。 脑血流量下降达到正常

2、值的1520% 以下时即可发生。4 脑缺血15-20%(氧，糖) 钠/钾ATP酶系统失常 持续去极化 ATP减少 过量谷氨酸释放 细胞毒性水肿 NMDA受体过度兴奋 非NMDA受体过度兴奋 钙通道持续开放 钠、水内流 钙、水内流 细胞毒性水肿加重 酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗 氧自由基过量， ATP 耗竭 神经细胞大量晚期死亡超急性期、超急性期、急性期脑急性期脑梗死梗死0-240-24小时内的小时内的动态过程动态过程5 超急性期：06小时(其中0-2小时为即刻) 急性期： 672小时 亚急性期：72小时10天 稳定期： 1015天 慢性或陈旧期：15天以上脑梗死的临床分期6 7 一.动

3、脉硬化性脑梗死1.CT表现：多表现为片状梗死超急性期超急性期（0-6小时） 病变区早期细胞毒性水肿，含水量增加12%，CT检查阴性； 高分辨率CT，偶可见脑沟变浅，一般平扫为阴性。 CT灌注成像，半影区内呈过度灌注 梗死核心为低灌注（50%左右）。在排除出血后尽快MRI检查。 8 急性期急性期（6-72小时） 脑沟变浅，脑回变宽，脑室受压，组织界面不清，出现低密区（约见于80%的患者）； 小于2cm2的病灶有时仍难以发现；（Osbron,1995）。9 基底节腔隙性脑梗死10 亚急性期急性期（72小时-10天） 大片低密度区，占位效应最重，可发生脑疝，可出现边缘强化，可有继发性出血。11 基底

4、节腔隙性脑梗死12 稳定期稳定期（10-15天） 中心坏死，小血管新生，BBB通透性最大，所以，可见边缘清楚的低密区，占位效应减退，脑回状强化明显，继发性出血机率高！13 出血性脑梗死14 出血性脑梗死1天后7天后15 慢性期或慢性期或陈旧期旧期（15天以上） 病变区软化、囊变，1-2cm直径的囊腔约60天形成，可有局部脑萎缩。16 陈旧性脑梗死17 2 2MRIMRI表现表现超急性期超急性期（0-6小时） 6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn 1997）， 4小时以内有肯定异常（Lee Lee 19981998），甚 至 在 30分 钟 内 即 可 出 现 长 T2改 变（Katas

5、hiyo 1999.6）， 在T2Flair序列上可见高亮信号；在DWI上可见高亮信号；在PWI上可见半暗带。 大血管流空信号消失。 18 超急性脑梗死19 急性期急性期（6-72小时） T1T2值延长，出现占位效应，血脑屏障破坏,出现强化，（16-18小时），但强化最明显为24-72小时之间。 在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号； 在PWI上可见半暗带。20 急性脑梗死21 急性小脑梗死22 亚急性期亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继发性出血，可见脑回状强化（此时梗死灶已为不可逆性）。 DWI上的高亮信号开始衰减。 23 多发腔隙性脑梗死

6、24 稳定期定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消退,梗死区出血率高达44%（Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片出血常导致死亡）25 出血性脑梗死26 出血性脑梗死27 慢性期或慢性期或陈旧期旧期（15天以上） 一般均有软化及囊变，T1T2值最长，脑回状强化消退，局部萎缩。T2Flair及DWI有助于鉴别新老病灶。 28 陈旧性脑梗死29 二二. .脑栓塞脑栓塞 栓子进入血循环骤然阻塞脑动脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性脑梗死，故常突然发作，开始即为完全性中风。 脑 栓 塞 约 占 脑 梗 死 病 因 的3050%（Lee 1998）。30 1.1.CTCT

7、表现表现 具有一般脑梗死的CT表现，常见梗死区出血，有高密度影。 具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2个病灶。 用倍剂量延时3小时扫描，如见结节状或脑回状强化,说明是过度再灌注征象，提示有出血危险。31 急性脑栓塞2小时1周后32 急性脑梗死急性脑梗死33 急性脑梗死急性脑梗死34 2.2.MRIMRI表现表现 具有一般脑梗死的长T1T2征象， 在高场MRI中，约50%可见出血性梗死，多灶性，急性期由于血红蛋白内的正铁血红蛋白 （MHB）比较完整，故呈短T1（高）短T2（低）信号；T2Flair、DWI上可见高亮信号，PWI上可见半暗带，并可鉴别新老病灶。 梗死区多在大脑中动脉远端皮质支，如

8、病灶呈扇形，是栓塞的特征（Kalan 2001） 临床上有可能查及栓子来源。35 急性脑栓塞36 急性脑栓塞37 左侧大脑后动脉脑栓塞38 急性脑梗死39 40 三三. .腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死 脑部深穿支动脉受累， 腔隙灶的直径0.5-15mm,但5mm以下最多见； 10mm以 上 者 为 巨 腔 隙 （ Wiler 1990）； Fisher脑腔隙综合征的经典理论受到了挑战。41 1.1.CTCT表现表现 阳 性 率 49-92%（ Domon 1993， Lee 2001） 底节区等部位有斑点状或类圆形低密度灶，（关于底节区的概念）； 在急性期CT上的低密度区包括新鲜的梗死灶与水肿，一

9、般认为梗死灶比低密度区小一倍； 有人报告用CT灌注成像最早在12小时即可发现病灶（Osbron 1997）。42 放射冠区腔隙性脑梗死43 基底节腔隙性脑梗死44 丘脑腔隙性脑梗死45 放射冠区腔隙性脑梗死46 2.2.MRIMRI表现表现 比CT优越，已是神经科、放射科的共识。 有文献报告，平均比CT提早7小时显示小于5mm的病灶，呈长T1与长T2信号（RSNA NEW，2000.6）； 显示病灶的数目多于CT，Miler(1994)的31例对照，单发的腔隙灶仅1例； 是诊断脑干腔隙性脑梗死最可靠的方法， DWI的应用提高了腔隙性脑梗死的发现率（时间、病灶范围等）； 可显示型V-R间隙。47

10、 内囊急性脑梗死48 急性多发性腔隙性脑梗死1T1WIT2WI49 急性多发性腔隙性脑梗死2T2FlairDWI50 多发腔隙性脑梗死（新旧病灶并存）51 关于脑干腔隙性脑梗死关于脑干腔隙性脑梗死 一般不主张用CT进行检查，52 MRIMRI表现表现 稍长T1与T2病灶， 呈小片状，小点状， 无占位效应， 桥脑最多见，中脑次之，53 我院(1997）一组研究发现，梗死灶沿中线两侧分布，病灶极少跨越中线， 脑干灌注不足 T2为网状高信号，T1无改变, 治疗后可恢复。54 脑干腔隙性脑梗死55 脑干梗死56 脑干腔隙性脑梗死57 急性脑干梗死58 脑干陈旧性脑梗死59 60 关于大脑半球、脑干灌注

11、不足关于大脑半球、脑干灌注不足（供血不足）的（供血不足）的MRIMRI表现表现 急性脑梗死 灌注不足 T1 -或+ - T2 -或+ + T2Flair + + DWI + - PWI 有半暗带 无半暗带 形态 斑点或斑片 网状 治疗 不可逆 可逆61 灌注不足62 灌注不足63 64 关于皮层下动脉硬化性脑病1、定义2、CT表现： 皮层下至脑室周围有片状对称性低密度影，偶可不对称发生； CT值明显低于白质，但明显高于水； 侧脑室及第三脑室扩大； 可见腔隙灶 所有病变均不能强化。 65 皮层下动脉硬化性脑病66 3、MRI表现 皮层下至脑室周围对称性片状稍长T1及长T2信号，偶可不对称发生；

12、T1及T2信号强度与病程有关； 矢状位T2WI上观察比较典型，病灶不侵及皮层； 侧脑室及第三脑室扩大； 可见腔隙灶（陈旧多于新鲜）； 病灶不能强化。67 皮层下动脉硬化性脑病68 皮层下动脉硬化性脑病69 70 关于烟雾病1、定义2、CT表现： 临床病史及体征吻合很重要； 在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度影； 病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动脉供养区； 基底节、丘脑区有时可见点状低密度区，偶可呈蜂窝状； 可有脑室扩大； 可有皮层萎缩； CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血管及异常血管丛71 3、MRI表现 在基底节、丘脑区散在分布点状及片状长T1与长T2信号； 皮层异常信号常呈小点状

13、或片状； T2WI上大血管的流空效应减弱、消失或断续； 病灶有时新老并存； T1WI矢状位上，丘脑、基底节层面上可见蚓状稍长T1异常信号； T2Flair上，在相应部位出现点、片状高信号、等信号或低信号； MRA可见大血管闭塞、狭窄，可见烟雾状血管及侧枝循环。72 烟雾病173 烟雾病MRA 274 烟雾病175 烟雾病MRA 276 77 四四. . CT CT、MRIMRI在脑梗死诊断上的进展在脑梗死诊断上的进展1.1.弥散加权成像（弥散加权成像（DWIDWI） 应用平面回波技术（EPI）在30120ms内完成图像数据采集，经加权处理后的图像， 是唯一无创伤检查活体水分子扩散状态的技术，这

14、已是广义上的分子水平的成像技术。78 6小时内病变区即可出现高信号区（95.5%， Howard 1998）, 不仅对大脑半球，尤其对小脑及脑干更优越，79 超急性脑梗死80 内囊急性脑梗死81 急性多发性腔隙性脑梗死182 急性多发性腔隙性脑梗死283 2.2.灌注加权成像（灌注加权成像（PWIPWI） 应用EPI技术，提高对顺磁性造影剂通过脑组织时引起的T2下降的MR图像，显示病变区的脑血容量 （rCBV）和脑血流量（rCBF）， 经过对比研究，显示PWI异常区大于DWI异常区，又显示PWI异常多提示在病灶的边缘（半影区），而DWI异常则出现在病灶的中心。84 Zemerman(1998)

15、一组82例研究结果提出：应用EPI技术，检测到同侧大脑半球内缺血与过度再灌注并存，是造成脑组织不可逆的大面积毁损的最重要原因。 85 众多的研究成果（包括我国学者）提出我们在脑梗死影像学早期诊断的前提下发病6小时，如何及早恢复有效血供，同时又避免过度再灌注，是脑梗死治疗的重要研究课题。 DWI及PWI研究目前还处于不成熟阶段，但它们发展很快，是从事脑科学同道们要密切关注的前沿技术。86 局部脑组织灌注量图局部脑组织灌注量图局部脑组织灌注量图局部脑组织灌注量图 ( (NEI)NEI)rCBVrCBV灌灌灌灌 注注注注 成成成成 象象象象信号强度时间87 平均增强时间图平均增强时间图平均增强时间图

16、平均增强时间图 ( (MTE, MTT)MTE, MTT)灌灌灌灌 注注注注 成成成成 象象象象时间信号强度88 89无造影剂灌注成像无造影剂灌注成像T2T2rCBFrCBFR1R1 丘脑梗死90 Fair91 92 3.3.CTCT灌注成像（灌注成像（CTPICTPI） 螺旋CT，多层螺旋CT的发展， EBCT的发展， 对治疗后脑血流量和脑血容量的重建及过度再灌注的发现有临床意义（Osborn 1998）。93 CT灌注成像94 病例展示95 右侧大脑中动脉闭塞 196 右侧大脑中动脉闭塞 297 左侧大脑中动脉闭塞-198 左侧大脑中动脉闭塞功能成像DWIADCDTIDTI三维频谱99 左

17、侧大脑中动脉闭塞频谱100 关于脑缺血性卒中的影像检查径路的选择 超急性期（6小时以内）CT平扫阴性， 应立即行MRI检查扫描，序列包括T1WI、T2WI、DWI； 如系大片梗死，应补扫MRA、DTI； 如有条件加做Fair； 在治疗中患者症状突然加重，首选CT，排除出血的可能； 排除脑干梗死首选MRI； 陈旧性梗死的定期复查首选CT。101 小小 结结1、对超急性期、急性期的患者要注意应用T2Flair、DWI、PWI等新扫描序列，为治疗明确方向和争取时间。2、病程中要注意出血性脑梗死的发生和发展。3、MRS的临床应用对局域脑区神经元毁损程度及预后评估有临床意义；102 4、DTI新技术的开

18、发应用，可能对预后的评估有较大价值（目前，以黑白图像为好）；5、Fair（无造影剂灌注成像）新软件的开发应用，对MRPWI的推广应用可能很有价值。6、CT、MRI及其新技术的应用，对脑梗死的早期发现和诊断有相当高的准确性，但其可靠性有严格的时相性，更有在最有利治疗的时限上有局限性，这是不能忘记的。 103 正常头颅MRA（3DTOF）104 正常头颅MRA（ 3DTOF脂肪抑制法）105 正常头颅MRA静脉相（2DTOF）106 正常弥散加权（DWI）成像1107 正常弥散加权（DWI）成像2108 正常弥散张力成像1109 正常弥散张力成像2110 Superior Longitudinal FasciculusAnterior CommissureCingulumUncinate FasciculusInferior Fronto-Occipital FasciculusFornixDiffusion Tensor Tractography111 Diffusion Tensor Tractography112