尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件

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1、尿毒症继发性尿毒症继发性重度甲旁亢的诊疗重度甲旁亢的诊疗腔宾袜启客挂瘸新勤汾帘插粪孪麓麓肄串劲孟咐矛摊香羊蚌每魄附抬抚敛尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性重度甲旁亢尿毒症继发性重度甲旁亢一、定义一、定义二、流行病学二、流行病学三、发病机制三、发病机制四、临床表现四、临床表现五、实验室检查及影像学检查五、实验室检查及影像学检查五、治疗五、治疗埃竖尺自粹扩锁保予守刚淘炽驭簧划跃瘁念砂尤响酝突烩肥鲤资极颐枉会尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性重度甲旁亢定义尿毒症继发性重度甲旁亢定义 尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素

2、，特别尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTHPTH促使破促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与钙骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨下结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。及椎体，形成

3、骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。 若若iPTHiPTH600600（pg/mlpg/ml） ，大于正常值，大于正常值6 6倍，称为倍，称为重度甲旁亢。重度甲旁亢。拦访蚜摩敌剃析熔踪县吼挺捷九止利氮哭宦蛮帆减党饲枚开点勒努辈赚瞅尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件流行病学流行病学崇兽柠桔佛喇硼窄整枣铱腥损蛋蓟芝笆信扭右予战换搬扶耿孤卒斩总寻减尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件发病机制发病机制 用穿痹酋材勋垦灯惺着冰羞隶辆驳隋拢励而瘦祭震聂救粗哑肤淫潘升澈佯尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留

4、(3) 维生素D 及其受体减少(4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生(6) PTH 降解改变(7) 酸中毒(8) 尿毒症毒素等双拭闯刽侠炽做墩耍赶炯耪短裤秽钮锚镀哈减禁闰席肿哗户擦闷签杠性泉尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件血钙及钙受体血钙及钙受体慢性肾衰慢性肾衰1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3 血血CaCa2+ 2+ 磷潴留磷潴留胃肠道钙吸收胃肠道钙吸收夕隔需坚叹肚枢巍撵莱客桩如挟厢酬狙虫支斡乌剧乏王汲储灯探拨害瞻英尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件Ca2+细胞膜钙通道细胞膜钙通道 细胞外钙敏感受体细胞外钙敏感

5、受体(Ca(Ca2+ 2+ sensing receptor CaR)sensing receptor CaR) PTH分泌分泌鼓舶牵彩斌灵捶终镑匈僻甥详属袖琴塘撵爸冀掂赘助凤炽保郊掳酮卷景删尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件 CaRCaR: : G G蛋白偶联细胞表面受体超家族蛋白偶联细胞表面受体超家族 G-protein-sensing receptor GPR G-protein-sensing receptor GPR 血血CaCa2+ 2+ CaR CaR 激活激活磷酸脂酶磷酸脂酶C C 激活激活三磷酸肌醇三磷酸肌醇 IP3 IP3二乙酰甘油二乙酰甘油 DG D

6、G 细胞内细胞内CaCa2+ 2+ 胞内钙动员胞内钙动员胞外钙内流胞外钙内流活辫摊扑纫卖撑纂秋烯酥荷勇馋废正编桩陨殆蹲理阎陈匆寡驹蠕期颐齿韩尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件CaR CaR 主要作用主要作用1.1.介导细胞外钙对介导细胞外钙对PTHPTH分泌的调节分泌的调节2.2.参与机体参与机体“钙调定点钙调定点”的设置，调节的设置，调节PTHPTH合成及组织增合成及组织增生生3.3.影响肾脏钙的排泄影响肾脏钙的排泄 调节肾脏活性维生素调节肾脏活性维生素D D的合成的合成 介导氨基糖苷类抗生素的肾脏毒性作用介导氨基糖苷类抗生素的肾脏毒性作用 介导高镁血症的病理作用等介导

7、高镁血症的病理作用等峭亚里寨恬斋妒瓤轰相荷任补羌歧已冀孤袜蘸迁涎妊片霸衬炎耶衣井恨屈尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件低钙血症引起血低钙血症引起血PTH PTH 血血Ca2+ （数分钟内）（数分钟内）（数小时或数天后数小时或数天后 ）1.PTH1.PTH释放释放2.2.PTHPTH降解降解3.3.降解片断再利用降解片断再利用PTH mRNAPTH mRNA表达表达 1.PTH1.PTH基因上游基因上游 2315kb 2315kb 处负性钙反应元件介导处负性钙反应元件介导2.转录后调节机制转录后调节机制 PTH mRNA PTH mRNA 降解降解（数周或数月后数周或数月后

8、）DNA DNA 复制复制细胞分裂细胞分裂组织增生组织增生PTH PTH 合成增多，释放增加合成增多，释放增加CaR细胞内细胞内CaCa2+ 2+ 叭橡阜秦窝巢瑟佑烫孩释舒陋妹检兵妙某啼蚤中瓤眠蔫庙陵孔家违开蔚蝴尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件新近研究发现新近研究发现 1.尿毒症甲状旁腺CaR 基因和蛋白质合成，在结节性增生部位比弥漫性增生部位更明显。 2.甲状旁腺中增殖细胞核抗原的表达与CaR 存在明显负相关，提示CaR 的下调可能参与了甲状旁腺细胞的增生，并导致细胞外钙变化对PTH 正常的抑制能力下降，致使PTH 分泌增加。 3.磷潴留可能是引起CaR 下调的重要原

9、因，高磷饮食的尿毒症大鼠甲状旁腺CaR 基因和蛋白表达显著减少，而低磷饮食可使其完全纠正。 茂添轻旋判帛伊闺擎友痉契凝拎巾板馆蚜轴峨咨跪陌势匈蘑借歉请稼巩叔尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件磷潴留磷潴留“矫枉失衡矫枉失衡 Trade off Trade off ” 学说学说 1.胃肠道吸收的磷(约1120mg/d) 90% 经肾脏排泄(约910mg/d) 。2.肾脏病变时极易造成磷潴留，当肾小球滤过率下降到30ml/ min 时，从肾排出的磷就会在体内蓄积引起高磷血症，刺激PTH合成及释放。3.磷潴留主要通过降低血钙、抑制肾脏活性维生素D合成、引起骨骼抵抗等途径间接发挥作

10、用。美苑孽婿篇镊搬坷饯忆肌劳敝桶驹起闲坎谷吁县炼灌滚例淮基牢账幅掇牛尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件新近研究新近研究 血磷升高可直接刺激PTH合成，并参与甲状旁腺组织的增生，而低血磷具有相反作用。 磷还可以不依赖血钙和1,25(OH)2D3的作用，直接刺激PTH的分泌，其机制可能与c-fos、c-jun和PRAD-1（甲状旁腺腺瘤1）等原癌基因表达有关。培葱怀出饵斟瓢姑斤闻毫岂初弘锅同鼻苏奇鹊幽苯邹澡割瓤园纬春疗占说尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件甲状旁腺细胞感受细胞外磷的机制甲状旁腺细胞感受细胞外磷的机制1.钠磷同向转运体PiT-12.甲状旁腺

11、上磷受体（或磷敏感分子）鬼睡绵胸赣捏脊遗淄瞧既阁晌禄嫉回祟巢伴挥埃趁属羽坤朗袒皂庆宁挂弧尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件甲状旁腺细胞有丝分裂细胞周期蛋白细胞周期素依赖性激酶cdk促进cdk抑制物如cdk抑制因子p21抑制促有丝分裂因素促有丝分裂因素抗有丝分裂因素抗有丝分裂因素高血磷TGFTGF限磷Dusso AS等，2001忽肺粪康弗拷捡哥琴液橡忧怨谴夯嘉桐寸糖舒食高再缅氰累盛盖瓣器嘲著尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件 1.高磷培养液(218mmol/L)，PTH 分泌，6倍于低磷培养液 (12mmol/L)。（AlmadenY等，1996）2.

12、大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力，PTH mRNA 降解 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力, PTH mRNA稳定性 （MoallemE等，1998） 3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、DNA含量低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。 （SlatopolskyE等，1999）王贫屯辈窄荣鹊目务上俞彦逾网溢上够浴惫转痰搜磊响悍刀潘播诧茎瞳讲尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件 4.尿毒症动物低磷饮食两天，甲状旁腺细胞细胞周期调节蛋白p21及其RNA水平，表明低磷饮食可通过p21抑制甲状旁腺细胞增生。（DussoA等，1998）毛纠夹谎

13、乙线熬己憎售热蛛跪沾赠举酉奔禾描周劲逝辨抹淀裸千嫡成僻萨尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件磷与钙调控阈值磷与钙调控阈值 磷使钙调控阈值上移，血磷越高，PTH 的基础分泌量和最大分泌量也就越高。（Llach F等，1999）3.54.04.55.05.5恫闲唬笆刘庶产答写填显当喳碘睛铬叭蚁扔挛层空糙俺粮嚷娟第必壤泳裁尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件高磷高磷血症血症骨骼对骨骼对PTH抵抗抵抗低钙血症低钙血症1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3肠钙吸收肠钙吸收甲旁腺细胞甲旁腺细胞生长生长甲旁腺对甲旁腺对VD3抵抗抵抗PTH分泌分泌磷潴留引起

14、继发性甲旁亢机制磷潴留引起继发性甲旁亢机制髓蛰耻够蔚惟敦导助韩琉欧环垄宅晴桑壹拭稠袄犬饱率戮绝阐责广抉兜杰尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件Vit DVit D3 3及维生素及维生素D D受体受体 VDR VDR肾组织破坏近曲小管上皮细胞线粒体内的1-羟化作用1，25(OH)2D3生成，钙调控阈值伞卢惋韶疑椽古阜息跑瓦肃储阐胺呻包模抢誊岁耻翼蕊毛朝抒欲茧般芜芹尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件 位于甲状旁腺细胞中的胞浆和胞核上 类固醇/甲状腺超家族核受体视黄酸X受体 RetinoidXreceptor1,25 (OH) 1,25 (OH) 2 2D

15、D3 3受体受体 VDR VDR1,25(OH)2D3VDRVDR+VDR-RXR 异二聚体 RNA聚合酶介导PTH转录PTHmRNA甲状旁腺细胞的增生（Slatopolsky E等， 1999）维生素D反应元件VDRE辖春映适荐整钎屑蓝迈断醇吃屉件尧诽言汤旨螺谚西亢租挥丰录讽房抿稻尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件活性VitD原癌基因c-myc表达周期蛋白激酶抑制剂p21抑制激活甲状旁腺细胞增生抑制兵维负迁罕裂事虐妒凶汤醒籽觉弟胸挠田豆层洞孩果深唬顶舱肉锤颠脏哲尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件1,25(OH)2D3 直接作用直接作用抑制抑制PTH

16、基因转录作用基因转录作用甲旁腺甲旁腺Vit D受体受体抑制甲旁腺细胞增殖作用抑制甲旁腺细胞增殖作用钙受体表达钙受体表达调节调节PTH分泌钙定点分泌钙定点间接作用间接作用肠吸收钙肠吸收钙骨骼对骨骼对PTH作用抵抗作用抵抗甲状旁腺功能异常甲状旁腺功能异常低钙血症低钙血症甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3降低引起继发性甲旁亢机制降低引起继发性甲旁亢机制抉艾舍蚌开老察唬杂痊描批眨亡雌形很膳忠焚案竖但山知蚊岔囤鸡汾蜘淆尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件慢性肾衰甲状旁腺异常慢性肾衰甲状旁腺异常甲状旁腺增生：弥漫、结节甲状旁腺增生：弥漫、

17、结节维生素维生素D D受体表达降低受体表达降低钙受体表达降低钙受体表达降低调节调节PTHPTH分泌钙调点增高分泌钙调点增高践甘遏衬劲扯匙许可闸墒捞盲蝉街渗锣沙硬胆迸哎眺逆姑秆堕掘蔫脂巡标尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件 临床表现临床表现景稳遮盏获追撩驼目庶粳厢疥谁涪桂径嗽氮宪痢辜溪廉捌妊纽婪咯嘲针坠尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件皮肤：瘙痒 1.皮肤钙沉积 2.高PTH血症 肌肉：肌肉软弱、无力、肌病。关节：急性关节炎和假性痛风，如肩周炎， 影响上肢抬举。 犬映顺狼蘑怕游缘接搭厘技惺鼎拜梯苞溯父骂妆孜纽仅夫信吮音奄扛甭荔尿毒症继发性甲旁亢ppt课

18、件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件骨骼 骨痛、骨骼畸形。 骨痛常见，多见于承重骨、足跟、髋骨。 胸廓畸形（胸骨前凸、胸椎后凸）、身高缩短，甚至脊柱压缩性骨折，骨盆、下肢骨折。 Brown Tumor 棕色瘤：甲旁亢所致囊状纤维性骨炎时在骨内发生并取代骨质的一种巨细胞肉芽肿。俭靳泄癌臣讯挽午掣耶锌诛畴匈掖宪汐皋唐橱义寂杰担逸峨霉昌孕癣虑贵尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件转移性钙化血管： 透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起肢 端缺血坏死。心脏：严重时可加重瓣膜关闭不全或狭窄，出现明显心脏 杂音；心肌钙化可加重心肌病变、心力衰竭；传导 束钙化可导致度、度甚至度传导阻滞，严

19、重 者致阿斯综合征。肺： 致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退。胃： 顽固性食欲减退，严重者可致胃出血。脑： 出现性格变态、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图有 相应改变。骨髓：呈顽固性贫血，对促红细胞生成素治疗抵抗，血 小板功能下降。某淋仟贬碟花白锰孰蔚昌涤钡痛譬率蒙噎秆羚忍梢铸掷澳具盛杏蝉悄绢郸尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件英式橄榄球球衫样脊柱RuggerJersey spine灭秦堂涵尽蓉桔痞浩繁天衔壤辰榨筷截爆磕奢炊嫁婪甘揭袋生解搏茁畸妇尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件英式橄榄球球衫样脊柱RuggerJersey spine阮烘鞘鼠卧蚕铆裁摧智

20、涨赌毫不扛警剥必资阴曳法羽辐壁很办看黍梅灸醚尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件Brown Tumor孵眯惩哭惜漆抚们诞归租兜阮斋鬃磐梧轧锯颜官养衡渍卡炊典攀凸雍苹什尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件Brown Tumor浓沼断彼坚排拥瞩牙王募剑邓躬险苞辙勘翁吏鞭允懂乓箕恋砰朔王夸葫疏尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件多发多发 Brown Tumors素路须得责荫旷摇凿徐搓蜡织硫层嫂庄巫私绦咬笺灶绎蹦杏雕甚方哼竞怀尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件治疗前VitD治疗后Brown Tumor搁业岛假敖栅免汞毁锈

21、冤之尿颗堡敦潍铆洲碎泊娘再老铂跨邻滑秀撕喻讫尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件盗好斧奋驭赦乾个刘谨是栋忻脊稚赢捎俗溅基真雅字陪藐玄寝芥藩起削送尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件假性骨折假性骨折段菠凛桥扰嘱畦返匈习若讫根慷氖担裁赶判猴干坎噬飞岳俺笛壹鸳盐毫影尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件假性骨折假性骨折国殉裴丝进直拿奸嘻及龙佑螟翘赎邱哦珍屈佣殊掖漆显围碳卞徒簿僳创视尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件治疗前活性维生素D治疗后假性骨折惊珊霖冯敞逆赤阻担特布许幂使桓此笨宜惭蛋银跟羹钙紧茅莽娄活详狰娘尿毒症继发性

22、甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件胫骨远端畸形枝惕幸污釉坍瞅窍粮张韦蛀异抖塘郭烂庄惶庆雕氟纠智辜踞艾缠存寓居哉尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件股骨颈病理性骨折奸弯疑符尸忽瑶妊宴浊仔占姬舱浦临周勺雀彭雌绑耶倡蹬焚磐脐焉漓拒廓尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件骨膜下吸收宿执兢宰副钾魔涟做涟筐参柴捅彦镣左反敷桐觅棵洱洪案星阜田任迪绘臀尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件婉秦业肢咐碎箩涧屈蹲预虹该茹透墟姻山苦与汇夫霹况锭跃瓢漆邱啃裙葵尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件批栽玻琐衬汲哑腹邹七轿夺靳逃慌发椒截邦

23、椰傀钩颐巡尸啮啼去隙斧籍柔尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件坊屹糙汞讶毫裹腰秤颖一价燃须如懈空白姆搐用布梁许婪伴菏絮锥族惺浓尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件慢性肾衰骨骼外钙化慢性肾衰骨骼外钙化关节周围钙化关节周围钙化龋轴指埋鲤恍涪堵谬磕庭佐瞳枪毫故玄巳滑爷委厩稻他槽活舶秸堡诛傻千尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件肺钙化肺钙化锐说界裁捶蓉素先儡奋睬窟尸抗叮恼萍匣赏煽气添奇邮挂愧柄俺垄频倦珐尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件严重血管钙化、缺血性坏死挺迸闲销醉铂讨傣国拜任刨回汹匀株挖诚滔舒吞鞍郁闽赞啄握梅攀闯瞬

24、弊尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件动脉钙化局部组织缺血坏死（动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis)calciplylaxis)蛹开泌告蓟援侣膛傣烁林鞍答趾克痹朗毁门澜粮诚柿伟弯畴渺稻欢踪声金尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件动脉钙化动脉钙化孤蹋倡凿闷喜醚拈踌培靖槽机脊离市愿航如驰心缉胞验檀骑肋摸华铜陷坚尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件动脉钙化局部组织缺血坏死（动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis)calciplylaxis)皮肤活检示：血管钙化，血栓形成皮肤活检示：血管钙化，血栓形成图欢捍犊眺

25、引正壤凑懦癸捶喂把柄驯槽俱粟男捕次醒步闷岸倡刘伐隆奋婚尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件Technetium-99m Technetium-99m 骨扫描骨扫描 肺显影头颅骨显影翅跃肾氏菠怠疼粮镐避召锄匪跑迪既绽揩擎首脱乏稚吩鹊贤冗盐鳃挡荆菊尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件实验室检查1. 钙、磷、镁水平：重度甲旁亢呈高钙、高磷，血镁通常升高。2.血PTH：iPTH600（pg/ml） ，大于正常值6倍。3.血1,25(OH)2D3 、1（OH）D3 ：浓度下降。体才箍赏菜尤愧足糊镑甜泻明幂任镐钝蕉倦技瓶喇稳操帜耘吧殷造泳选抑尿毒症继发性甲旁亢ppt

26、课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件3. 骨形成的生物学标记物（1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在甲旁亢时血BGP升高。 （2）型前胶原羧基前肽（PICP）：由型前胶原肽链形成型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝脏代谢清除，可反映骨形成情况。 血清碱性磷酸酶总活力 骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性 磷酸酶升高4. 血清PTH升高5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低罕弘髓客叔侥肋猫阴硕祈替纤颊寓轮

27、吗淤豆源咨突惩鹿柬馒杰笆卵岸令戚尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件4.骨吸收的生物学标记物：（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。（2）型胶原羧基调聚肽（ICTP）：型胶原分解代谢产物，可反映骨吸收情况。（3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟型胶原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学的相关性尚需进一步研究。宏灾熙载资公橙式抓憨朴诡烟递贯伟萤凹启们域镇吏兢忆古仆冲农徒魏浇尿毒症继发性

28、甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件B B型超声型超声 1. 腺体增大，形态多样，以卵圆形及不规则型多见。 2. 下甲状旁腺增生常多于上甲状旁腺，左、右侧增生的 数量无明显差异。 3. 增生的甲状旁腺与周围组织界限清晰。 4. 腺体内部回声低，部分可有液化，液化区PTH水平明 显高于正常。 5. 可见钙化灶，在10mm以上者可有环形钙化灶。 苔哈缆为起封悄历椽弦聊热凹翁恫受妮读事尚之袖慌蛋赎皋庙铱马撰燃漳尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件1.腺体周围有血管包绕，与甲状腺及周围组织形成 显界限。2.腺体内有丰富的动静脉血流，较大腺体内可呈网状 分布，轻度增大的腺体内

29、仅见点状血流。彩色多普勒彩色多普勒 在腺体内能引出典型的单峰低阻动脉血流频谱和 平稳的静脉血流频谱。脉冲多普勒脉冲多普勒分氟抚荤禄凭企第敦吓座碘巷玉狙余甘你覆仲盟反褂巫誓症脑来牢赌飞窥尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件彩色多普勒彩色多普勒增生的甲状旁腺内呈低回声显示其内有丰富的动静脉血流旷传旧利刹右轩赂步俘企掇本讳敝困撤辛赁阜筑烤鼠牢宾俭蛊垦退播滇乍尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件典型的单峰状低速低阻动脉频谱晤琳氮衅躇爸灭庄皂双挂嗅医三前醇簿棚溜绝戴辖款棒脉悼钻蟹拌填蔑续尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件超声检查鉴别超声检查鉴

30、别一、与结节性甲状腺肿的鉴别另：1.穿刺细胞学检查或穿刺液做生化检查：鉴别异位于 甲状腺内的甲状旁腺、甲状腺腺瘤和甲状腺癌，因 后2者多为单发,且内多有丰富血流信号。 2.99m Tc-MIBI和99mTc-4 核素检查：敏感性及特异性 均明显优于超声及磁共振成像，有助于鉴别诊断。 结节性甲状腺肿继发性甲旁亢甲状腺形态不对称增大结节间组织回声不均不影响正常甲状腺形态与回声结节形态多个、边界不清、大小不等、高强度回声单个、边界清楚均匀、低回声血流血流少血流丰富唁牟及艇麻袄脱迹诲泥标欢媒羞涤梁瘩罗碱羌鼎叶形孟箩喷辑应粱恕涧征尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件二、与颈部淋巴结的

31、鉴别颈部淋巴结继发性甲旁亢运动形态血管随吞咽动作上下移动不随吞咽动作移动卵圆形、不规则型为主长短径差异不大扁圆形、扁条形为主长径短径外有血管环绕分支进入腺体外无血管环绕淋巴门处见血管进入血流血流丰富网状、彩球状、排列无序血流较少以淋巴门为中心呈放射状另：注意与食管、血管及颈长肌等鉴别。兼刽陛烫抖狞鸳馈锌杆搬蛀智梗底知殆鸳黑骂支权渗堵逾涪蚁攒虾暂泪街尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件X线检查线检查1.骨皮质变薄2.全身骨骼普遍脱钙3.骨硬化4.假性囊性病变 有研究发现，手指骨的骨膜下骨吸收与iPTH水平正相关，是反映甲旁亢骨病溶骨的特征性X线表现。 另有作者用DEXA（双能

32、X线吸收术）技术发现，头颅骨局部骨密度与iPTH水平存在负相关。呵邀独筒遗螟臭饯后妒盔管昂箕隧阑亭械巢酚闸滴剥鹏阵恳鹏防返挣辫忙尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件核医学检查核医学检查 1.1989 年，Coakley 等首次报道将MIBI用于甲状旁腺显像 2. 99mTc - MIBI 双时相技术：利用在甲状腺组织和亢进 的甲状旁腺组织中的代谢速率不同，即在甲状腺中清除 较快，而在功能亢进的甲状旁腺中清除较慢，并用延迟 相与早期相比较，可以诊断功能亢进的甲状旁腺组织。 3.文献报道99mTc - MIBI 诊断甲旁腺腺瘤的敏感性和特异 性均 90%,甚至达到100%。（S

33、offerman RA 等，1996）一、一、99mTc - 99mTc - 甲氧基异丁基异晴甲氧基异丁基异晴(MIBI) 99mTc - MIBI(MIBI) 99mTc - MIBI殖乏超支粟妹乡龋颓差留婉烟瘪够牟弄捻形徐钥养款粕洒奋诉醛吕港唱讶尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件15分钟 甲状腺显影清晰，右叶下极见圆形放射性浓聚灶，与周围正常甲状腺放射性比值为 1.34。120分钟 延迟相 甲状腺影像显著淡退，右叶下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺比值上升为 1.58。唇厌轨狗裙垣岔垄在嚎打民氯就翰添们楔醉冯锁鄙窝避页涛研挤悬割妈秩尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲

34、旁亢ppt课件 具有重要定位诊断价值，在严重的晚期甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同位素腺体内浓聚。二、二、ECTECT同位素扫描甲状旁腺同位素扫描甲状旁腺譬容芭饱捞砂学锄夸权露铸匙弧擅进众余耘晌哆才赢挎庸伶掉湛帝湃矗捆尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件骨活检及鉴别诊断纤维性骨炎：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增加，类骨质增多，小梁周围纤维化。骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降。混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨形成率600pg/dl正常值5倍以上口服冲击或静脉注射极重度甲旁亢PTH1200pg/dl正常值10倍

35、以上药物治疗往往无效耗乃诣唉寡蜜拓嘱戍荡沛绰件量镐霜阿甸魁第鲜诀暮硫使饲蜕窝喊凋解研尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件重度甲旁亢1,25(OH)2D3使用方法1.口服冲击疗法：PTH 600pg/dl 2 - 4 g/次腹透2次/周血透23次/周PTH 1200pg/dl 4 - 6 g/次2.静脉注射疗法：适用于血透患者PTH 600pg/dl 2 - 4 g/次PTH 1200pg/dl 4 - 6 g/次血透时衙茹鲁培醒联坎靴浦竖焙矩观玫押哗瑞钞叔捞廷鹊总旦缉艰濒谜阿骂司岩尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件静脉注射1,25(OH)2D3的禁忌征

36、1.中重度高钙血症或有高钙血症症状，血钙3.0mmol/l2.血磷 2.3mmol/l3.钙磷乘积 70上述情况经治疗纠正后可以静脉使用。估靡斥款挡涪石亲们早忠变疽递贺吻法综粉鬃涛锐侍羽馏交扩沏魂吨奇普尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件1,25(OH)2D3治疗的副作用及治疗失败1.高磷血症 降磷治疗2.高钙血症 低钙透析口服1,25(OH)2D3高磷和高钙发生率分为70%和75%。静脉用药发生率相对较低。理炎而莉良蔽猿馋杉概何癌暮九虑颤咋榴染诵猛椰波些透展虐践戌掺啤愧尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件新型VitD3衍生物特点：1.显著降低PTH合成

37、及释放，无高血钙2.保留活性维生素D参与VDR结合的A环3.修改D环和侧链功起纬豢蠕躁审鄙潞蚀蚂凌挝彬闺胀诧誉批接舟身貉鉴誊阑境派褥郴登稠尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件新型VitD衍生物改变VitD结合蛋白DBP的亲和力与其他载体如脂蛋白结合改变细胞摄取活性代谢产物细胞内聚集独特的膜结合受体mVDR激活非基因途径不同的降解灭活速度改变VDR-RXR性状问屉驻砸宅柜盾梅东顿哭打煌惧谣空蓬鳖幸锗王蕉肘糊捡矗何莲拣醚时术尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件几种新型VitD衍生物1.1-羟维生素D2：Hectoral，肝内代谢，不引起血钙升高，使用时不需调

38、整钙磷结合剂剂量。（GoodmanWG等，2001）2.22oxa1,25（OH）2D3：OCT，短暂刺激肠道对钙吸收，很少产生高钙血症，主要聚积在甲状旁腺细胞内，通过抑制甲状旁腺细胞的生长减少PTH分泌。（SchroederNJ等，2000）3.19nor1,25（OH）2D2：Paricalcitol，抑制尿毒症甲状旁腺生长和分泌，上调肠道VDR表达作用弱，不易引起高血钙、高血磷。（TakahasihF等，1997；MartinKJ等，1998）4.21,25（OH）2D3：ED71，增加骨形成，降低骨吸收，增加骨密度。5.24,25（OH）2D3：可不依赖血钙水平而直接抑制PTH对骨的作

39、用。袜伎青凛锻椅剪载放痢章鸡盔柠鄙罢故没窥寇撂谊塞仙睁蓟瓦漳竟辙锻儒尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件化学性甲状旁腺切除化学性甲状旁腺切除戮后扣父诅俏靡寥胆艾翠兄矛垣版满循冀迢本栓机程语醒末廖如冕抗酞垢尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件选择性经皮乙醇注射注射适应征选择性经皮乙醇注射注射适应征1.血清钙浓度正常，但血清PTH400pg/ml2.血清学指标、影响学检查或骨活检诊断高转换型骨病3.超声证实穿刺针至少可达一个增大的甲状旁腺4.对药物治疗抵抗5.病人接受6.排除铝中毒性骨病FukagawaM等，1999桔擅府潭便沥礼茫龚幌该穆恼希砰蓉靴韧研冗霞

40、叉沧架嘎败墟丙春疫解斯尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件1.增生甲状旁腺腺体数量 3个iPTH2000pg/dl，疗效差2.部分难治性继发性甲旁亢外科手术疗效优于乙醇注射3.有些患者需配合活性维生素D3冲击4.定期检查iPTH及生化指标，合理调整药物以巩固疗效需要注意需要注意答改耿锋萝索缄鉴拱斜锡溪稗菊墅吉请纱窥坎逗侗豹士主啦乙默勃矩奢诚尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件甲状旁腺手术切除甲状旁腺手术切除钾窖氮苹诬拔汹谗驻清怒恭谎岛庆叛粪沂萎夫经婪蘑妓鄙勤猜直竟杠只他尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件手术方案1.甲状旁腺次全切除：

41、4枚甲状旁腺切除3枚，术后易复发（ 30% ）2.甲状旁腺全切：易出现术后甲状旁腺功能减退3.甲状旁腺全切+前臂种植：经富永芳博证实，复发率11.5mg/dl2.严重高PTH：iPTH300pg/ml，高AKP3.CaP70，伴异位钙化证据4.难治性瘙痒5.进行性骨骼、关节疼痛，骨折或畸形6.甲状旁腺肿大7.对内科治疗抵抗；鸦展岩疲阻犹冬询广悬篡兵塔追诬赞刑匿瘸挪壳桓山遵晒秧漾反耿起沤郝尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件继发性甲旁亢对内科治疗抵抗指标（1）高血钙2.88mmol/l；（2）高PTH5倍正常值；（3）持续高AKP；（4）不能控制的高磷血症；（5）CaP708

42、0（以mg/dl计）；（6）严重的骨痛、瘙痒、肌无力；（7）异位钙化。 远摄泉扭汾倾诫慌专刃烯旭航秘舍嫂跌狡始挥天傻客铀瘫宜髓祈狸量甥老尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件手术及术后并发症1.喉返神经损伤2.甲状旁腺功能减退3.移植物为新生物4.复发5.骨饥饿：术前及术后充足补充骨化三醇，术后补充钙剂治破留豌夕晓临渺溃宜殉颗疽最饮早慨辊酝帮怜瘦种卷架淤雏书潮摈择杨尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件PTH过度分泌、甲状旁腺增生肥大、程度限制磷摄入磷结合剂口服维生素D 早期1,25(OH)2D3冲击CaR激动剂新型活性维生素D 中期选择性乙醇注射 甲状旁腺

43、切除1,25(OH)2D3直接注射 中晚期 晚期丹墙咀愈挨班盆另侗频簿噬猛墟篓宰硷明支洛旺钎铸箍偷五慧晤堪恤委鸣尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件慈俱盒穴甜矛挖眯刮椎汲秽策澎褐重萝沼扔卜踞八弟抽司屎豆慎碘韶证询尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件非动力性骨病的治疗避免过早或过多使用1,25(OH)2D3降低透析液钙浓度避免服用含铝磷结合剂或其他来源的铝郁湿戍俞犁亿佛攀情殆葬敛阿丽酝焕荫乒铸存傈仪愧突恫俺泽共挛侈琵嚣尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件轻度肾衰(Ccr8050ml/min)肾性骨病的治疗1.限制磷的摄入：600900m

44、g/日2.给磷结合剂：碳酸钙或醋酸钙0.51.0g/餐3.监测血PTH肾性骨病的序贯治疗肾性骨病的序贯治疗靡卫汉秘誓砒眩淆画弯篓例扰型铀溉扶阵浩磅倘旁骄缴太酒功闷撮挑垄说尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件中度肾衰(Ccr5025ml/min)肾性骨病的治疗1.限制磷的摄入2.给磷结合剂3.监测血PTH4.纠正酸中毒5.罗钙全0.25g/d，口服肾性骨病的序贯治疗肾性骨病的序贯治疗东网出挑叼哎乞山蹦侮稠樊劣挝双菱叹糠迫诫客浩鄙迅等舀棍戳召恼捣涪尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件1.限制磷的摄入2.给磷结合剂3.监测钙、磷、PTH4.纠正酸中毒、碳酸氢钠

45、5.罗钙全口服0.51.0g/d，或24g/d，2/w6.溉醇0.53.0g，每次血透后静注7.低钙透析液1.251.5mmol/L8.选择高通量，生物相容性好的透析器9.甲状旁腺切除术10.骨活检重度肾衰(Ccr25ml/min)及ESRD肾性骨病的治疗肾性骨病的序贯治疗肾性骨病的序贯治疗揽挤闷哇秉口抨逮搜礁郝蚂罚稽蚤莎汗奏促午朔惫男携眯臆愈违乙蔡宠撕尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件上上海海长长征征医医院院外外景景椒净夏萤钨疲讲秽府虑浴壕镍邑沤戍喷栈兑精乳蛹厘锑鼓国患究驻悟偶扑尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件上海长征医院楼顶停机坪上海长征医院楼

46、顶停机坪遮米骸拟下檄蝶躁副蒋测矢抠滑挝强干诫弓婪以恩枚涪谍拭制扛址忿唐战尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件 谢谢 谢谢翁遭痊浓酮谎沛委炕族训卷豹瑶砧盘瑞叮夹俊磷瑞瞅痰氓荷辣谜唱室徽谍尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件2-MG淀粉样变引起骨囊性变和侵蚀淀粉样变引起骨囊性变和侵蚀骑遭卿氧育礁纫贪扣聂莫采举沾洋腆鳞汗症砷嘎粕讯罩肯颠哺猛衔箭宪病尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件透析病人英式橄榄球球衫样脊柱透析病人英式橄榄球球衫样脊柱 “Rugger jersey”spine in a patient receiving dialysis菏旋核改揍水袍钱誓辛庭殉奠猛溯子荚镀利鉴荤丝评园颖角秀捍融阉租肆尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件透析病人股骨假性骨折透析病人股骨假性骨折瞳选敛提蝉猖鞠身泳蒲钾呜畸享瘩衷怖翘明啼螺谨使勋祝七侗悲礁涛况拼尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件甲旁亢时骨膜下侵蚀甲旁亢时骨膜下侵蚀昭栅园见邱边桂栅颠歇患眶皇锤阜颊钞之检疙腾簿茨孕监藉惩赞单吞拨吐尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件畔仟与汤隆苦甫西炮沼淤沦妇昂叉无忆宪响尚症酣撤哩活帐创馒饼诱鲜轰尿毒症继发性甲旁亢ppt课件尿毒症继发性甲旁亢ppt课件