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1、低血钾症金曦东钾的生理作用维持细胞的新陈代谢调节渗透压和酸碱平衡保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能钾的分布正常成人男性体内钾总量为5055mmol/kg，女性为4050mmol/kg。体内钾98%分布在细胞内，2%在细胞外，血钾仅占总量的0.3%正常血钾为3.55.5mmol/L钾的生理代谢成人每日需钾0.4mmol/kg，即34g钾，主要来源于饮食，肉类、水果、蔬菜等均富含钾肾脏是排钾的主要器官，尿钾占85%，粪和汗分别排钾10%和5%。肾脏有较好的排钠功能，但保钾能力差，即使不摄入钾，每日仍排钾3050mmol.低血钾的概念和特点低血钾的概念和特点血钾低于3.5mmol/L,或14mg/
2、dl时称为低血钾。当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性周期性麻痹除外低血钾的原因低血钾的原因摄入减少：厌食，吞咽困难排出增加:呕吐，腹泻，引流；尿钾排出增加:A排钾利尿剂；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病。低血钾的原因低血钾的原因钾在体内分布异常： 代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用2-肾上腺素能激动剂或-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶酶有关有关 周期性低周期性低钾钾麻痹麻痹:常染色体常染色体显显性
3、性遗传遗传病病,常常因运因运动动、高糖和高、高糖和高钠饮钠饮食而食而诱发诱发低血钾的原因低血钾的原因大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少临床表现临床表现丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。出现症状取决于 A.缺钾的数量；B.缺钾的速度；C.缺钾同时伴有缺钠，症状较轻循环系统的症状心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律紊乱
4、；早搏，阵发性心动过速，心室颤动心电图改变低血压：植物神经功能紊乱最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹 PR间期延长间期延长 ST段降低段降低 T波低平波低平、双向或倒置双向或倒置 U波明显波明显骨胳肌和平滑肌的症状骨胳肌和平滑肌的症状缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾20mmol/d，提示存在肾性丢钾血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐肾素活性醛固酮血管紧张素I 、II血pH值心电图检查常见低血钾的病因及检验结果原醛 Liddle
5、急进性 失盐性 肾 素 柯兴氏 Bartter 肾小管 综合征 高血压 肾 炎 分泌瘤 综合征 综合征 酸中毒血压 或-肾素 Ang II 醛固酮 血钾 尿钾 口渴尿多 + + +HCO3 Ph 根据血压高低对低血钾进行鉴别 低血钾低血钾测血压测血清HCO3 测血清HCO3低或正常 高 低 高 高 低消化道丢 利尿剂 肾小管酸中毒 呕吐 高醛固酮 糖皮质激素分泌失摄入少 应用 糖尿病酸中毒 利尿剂 血症 过多应用甘草正常 高血压测尿钾 测血浆肾素20mmol/d 高 低恶性高血压 肾素瘤血浆醛固酮根据尿钾多少对低血钾进行鉴别 低血钾低血钾测尿钾20mmol/d测定血pH碱中毒(pH)不定酸中毒
6、(pH)肾小管酸中毒糖尿病酸中毒药物:乙酰唑胺肾间质-小管病低血镁药物引起:锂盐测尿氯20mmol/d测血压正常利尿药Bartter综合征高血压测血醛固酮高醛固酮正常或低醛固酮低肾素 高肾素原发醛固酮增多症肾素瘤肾动脉狭窄 低肾素 正常或高肾素Liddle综合征柯兴综合征治疗治疗钾的补充治疗原发病防止钾的进一步丢失治疗治疗应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾。补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物。严重缺钾或不能口服者需静脉补充无尿时不补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补治疗治疗有下列情况时需立即补钾严重低钾血症（2.0mmol/L)
7、伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死肌麻痹糖尿病酮症酸中毒肝性脑病存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素治疗治疗补钾量:无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清K+下降1mmol/L, K+约丢失300mmol补钾种类 氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用治疗治疗谷氨酸钾：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。门冬氨酸钾：每克含K+
8、3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。治疗治疗补钾浓度和速度：一般补钾浓度为20-40mmol/L（相当于氯化钾1.5-3.0g/L严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.1-0.2mmol/Lh每天补钾量一般不超过200mmol有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心电等密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注,使血清钾上升至3.0mmol/L,以后减慢
9、补钾补钾注意事项补钾注意事项静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素。补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎重钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一过性高血钾补钾注意事项补钾注意事项严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等。如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂需要时可合用受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂。经典的静脉补钾四不宜原则经典的静脉补钾四不宜原则n 不宜过早：见尿补钾（尿量40ml/h）n 不宜过浓：40 mmol/L ( 0.3%)n 不宜过快： 2
10、0 mmol/h (80滴/分)n 不宜过多：每日100-200 mmol ( 7-15g) n 禁止静脉推注传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？高浓度、快速静脉补钾是否安全？低钾血症：血清钾 3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。严重低钾血症的界定和特点严重低钾血症的界定和特点 男性，27岁，因四肢渐
11、进性乏力7d，加重2h急诊入院。 患者7天以来无明显诱因始出现四肢无力，下肢明显，无其他主诉或不适。曾在多家医院就诊，检查三大常规、脑CT、心电图（未查血电解质）等，除心率稍快（108次/分），其他均未见异常。入院当晚与人打牌至21时许，感觉四肢无力，不能行走，由家人护送入院。近期患者饮食、二便正常，无感冒病史；既往身体健康，无特殊病史。 典型病例入院查体：T 36.5，P 110 bpm，R 15 bpm，BP 130/70mmHg。神清，精神差，言语流利，头颅查体无异常，双肺呼吸音清，无干湿性罗音；心率110 bpm，律齐，各心脏瓣膜区未及病理性杂音。腹部无阳性体征。双下肢肌力3级，双上肢
12、肌力4级。初步诊断：低钾血症（转移性）。 入院后立即采血行血常规、血电解质及床边心电图检查，同时给予5%GS 500ml + 10% KCl 10ml静脉滴注，40滴/分。半小时后检查结果提示：血K+1.43mmol/L，Na+、Cl-及CO2正常。当即加大补液速度至60-80滴/分。同时让患者口服10%KCl 20ml。因患者恶心，呕吐1次，给予胃复安10mg肌注。入院90分钟左右患者突然出现心脏骤停，经气管插管、胸外心脏按压、电除颤、静注肾上腺素等积极抢救4小时，无效死亡。 问题问题n 对该患者的抢救有何不当？对该患者的抢救有何不当？n 如何补钾才能避免患者死亡？如何补钾才能避免患者死亡？
13、2005国际心肺复苏与心血管急救指南国际心肺复苏与心血管急救指南 有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。 第十部分：威胁生命的电解质异常第十部分：威胁生命的电解质异常 文献综述 在低钾血症伴有心律失常或严重的肌肉病变， 推荐静脉补钾。
14、此时，患者应该收入ICU，静脉输注液体为KCl 100mmol/ NS 1L（0.75%KCl），输注速度为100ml/h（相当于0.75g KCl/h）。同时持续监测。 很少输注速度可能为20mmol/h或40mmol/h（此时KCl浓度为1.5-3.0%）。一旦窦性心律恢复或呼吸肌力正常，静脉输注减量，以致停止，代之以口服KCl。（Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81:611-639.） 浙江大学附属邵逸夫医院与附属第一医院对36例血钾低于2.5mmol/L的患者用高浓度(3%-5%，402
15、mmol/L-670mmol/L)的KCl溶液，在心电监护下，用微泵通过大静脉（肘静脉、颈内静脉和股静脉）补钾，2-3g/h，直至血清钾达到正常值水平后改为口服。其他措施包括补镁、人工通气、电除颤和起搏等。36例患者在2-8 h内血清钾补充到3.50mmol/L，症状明显缓解，治愈率达100。结论：抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行，用微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射是安全有效的。黄卫东，杨云梅，徐黄卫东，杨云梅，徐 妙妙. 浙江大学学报（医学版）浙江大学学报（医学版）2000 Vol.29 No.3 P.133-134.文献综述如果一70kg的患者发生严重的低K+血症(1.5mmol/L)并
16、伴ECG异常，处理应在1分钟内使血浆K+由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分钟内应至少补充KCl 4.5mmol至中心静脉。这是因为循环血量为5L，其中占60%的血浆为3L，即将3L血浆的K+由1.5mmol提高至3.0mmol。文献综述n 首次冲击量以后，将补K+速度减慢至1mmol /min，在5分钟内测定血浆K+1次。如血K+仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。当K+达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。 患者男性，37岁。主因渐进性肢体软瘫5h，于2001-06-20 16:30入院。既往甲亢病史。血清钾0.84mmol/L。KCl 1.5g/NS 500ml
17、两路静滴，速度为1.08g/h。同时口服KCl 3.0g。治疗无效，症状加重，18:30室速，静注利多卡因，18:35室颤。标准心肺复苏，包括予以肾上腺素1mg，5mg 、呋噻米、碳酸氢钠等药物，仍室颤。19:35以10%KCl直接静注，待15min内注入50ml时，室颤转为室速，以后经过室上速恢复窦律。血清钾曾一度高达7.54mmol/L。3d后血清电解质正常。2002-07-02康复出院。罗慰慈主编:内科疑难病例会诊, p87-89. 江苏科学技术出版社, 2004, 第一版，南京.谢扬,等. 临床病例讨论: 第279例周期性麻痹、低钾血症、持续性心室颤动。中华内科杂志, 2001; 40
18、(12): 859-86010%KCl静推实例一位医生对严重低血钾并室颤的处理一位医生对严重低血钾并室颤的处理低钾血症患者，50kg，血钾1mmol/L，室颤。计算推注量：对于50kg 患者，血液大约有3.5L，血钾正常值取4mmol/L，两者乘积为14mmol，约等于1g KCl。也即1g KCl迅速进入该患者，并在血液中均匀分布，大致可以提升血钾4mmol/L。考虑到快速补入的钾不可能迅速均匀分布，所以先推半支，其余再以40mmol/h速度泵入该患者深静脉推钾后室颤消失，推后10分钟，20分钟，30分钟测动脉血钾分别为3.2mmol/L，2.8mmol/L，2.2 mmol/L。资料来自丁
19、香园医学网站参考参考方案方案负荷量：是使患者血钾迅速升至4.0mmol/L 负荷量mmol=4.0-实测血钾值 kg体重7% 给予方法：将上述计算量以NS稀释至10-20ml，于5min 的时间，均匀地推注至中心静脉内 早期维持量：是使患者的细胞外液中钾离子水平快速 升至4.0mmol/L 早期维持量mmol=4.0-实测血钾值 kg体重20% 给予方法：将上述计算量以NS稀释至20ml，以20mmol/h 的速率，均匀地泵入中心静脉持续维持量：持续补钾,是使患者的缺钾状态彻底纠正 给予方法：以10mmol/h的速率均匀地泵入中心静脉复习文献发现的问题复习文献发现的问题通过文献复习，不难看出，许多作者已经充分认识到，在严重低钾血症时，常规使用经典的补钾方案是不够的，不足以挽救严重低钾血症患者的生命。然而，目前所有使用高浓度的快速静脉补钾方案，都是经验性的和粗略估计的，缺乏科学的计算和推理，有的按血浆，有的按全血计算，按全血计算的补钾过后的实测值要高于预计值，而且细胞内外钾交换的速率差异性很大，因此，在实际运用中存在着潜在的危险性。谢谢！谢谢！
