龋病病因及发展过程课件

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1、1111口本口本1 1第二章第二章 病因及发病过程病因及发病过程 本章内容: 牙菌斑牙菌斑 饮食因素饮食因素 宿主宿主 影响龋病发生和发展的其他因素影响龋病发生和发展的其他因素 病因学说病因学说1111口本口本2 2本课的重点、难点本课的重点、难点 1、龋病与口腔微生物的关系、龋病与口腔微生物的关系 2、Miller化学细菌学说化学细菌学说1111口本口本3 3致病因素细菌饮食宿主1111口本口本4 4第一节第一节 牙牙 菌菌 斑斑牙菌斑(牙菌斑(dental plaque):dental plaque):牙面菌斑的总称。牙面菌斑的总称。牙齿或修复体上形成的一种软而粘的、非牙齿或修复体上形成的

2、一种软而粘的、非矿化的细菌沉积物矿化的细菌沉积物 。 牙菌斑可视为细菌的牙菌斑可视为细菌的微生态环境微生态环境,细菌,细菌在这种环境中生长、发育、繁殖和衰亡,在这种环境中生长、发育、繁殖和衰亡,并在其中进行复杂的代谢活动。并在其中进行复杂的代谢活动。 牙菌斑中牙菌斑中2/32/3的成分是细菌,即的成分是细菌,即70%70%的区的区域由微生物构成,细胞间物质占域由微生物构成,细胞间物质占30%30%。1111口本口本5 5被着色的牙菌斑被着色的牙菌斑1111口本口本6 6电镜下菌斑结构电镜下菌斑结构1111口本口本7 7牙面附着物牙面附着物(萌出后获得)(萌出后获得)名称名称 性质性质 观察观察

3、 清除清除 其它名称其它名称获得性膜获得性膜 萌出后获得萌出后获得 特殊方法特殊方法 刷牙可清除刷牙可清除 生物膜生物膜食物碎片食物碎片 食物碎片食物碎片 肉眼可见肉眼可见 刷牙可清除刷牙可清除 软垢,白垢,牙垢软垢,白垢,牙垢 牙菌斑牙菌斑 稠密细菌层稠密细菌层 染色可见染色可见 刷牙可清除刷牙可清除 生物膜生物膜, , 软垢软垢牙结石牙结石 钙化物质钙化物质 肉眼可见肉眼可见 需洁治需洁治 牙垢牙垢4牙菌斑牙菌斑牙结石牙结石软垢软垢软垢软垢 粘性沉积物粘性沉积物 肉眼可见肉眼可见 刷牙可清除刷牙可清除 白垢,牙垢白垢,牙垢 1111口本口本8 8牙菌斑的分类牙菌斑的分类龈上菌斑龈上菌斑龈下

4、菌斑龈下菌斑平滑面菌斑平滑面菌斑 具有典型的三层结构:具有典型的三层结构: 中间层中间层 细菌表层细菌表层窝沟菌斑窝沟菌斑附着性菌斑附着性菌斑游离菌斑游离菌斑特异性菌斑特异性菌斑非特异性菌斑非特异性菌斑菌斑牙界面菌斑牙界面1111口本口本9 9一、菌斑的一、菌斑的结构:结构:平滑面菌斑:平滑面菌斑:3 层层 1、菌斑、菌斑-牙界面牙界面 2、中间层、中间层中间层中间层 稠密微生物层:有球菌样微生物稠密微生物层:有球菌样微生物 菌斑体层:各种不同微生物构成呈丛状菌斑体层:各种不同微生物构成呈丛状 或丝状微生物排列呈栅栏状或丝状微生物排列呈栅栏状 3、菌斑表层、菌斑表层窝沟菌斑:窝沟菌斑:微生物种

5、类有限微生物种类有限微生物种类有限微生物种类有限 以以以以GG球菌和短杆菌为主球菌和短杆菌为主球菌和短杆菌为主球菌和短杆菌为主1111口本口本1010二、菌斑的组成:略二、菌斑的组成:略 菌斑由约菌斑由约80%水水和和20%固体物质固体物质构成。构成。 固体物质固体物质包括碳水化合物(包括碳水化合物(13%-18% )、蛋白质()、蛋白质(40%-50%)、脂肪)、脂肪(10%-14%)以及无机成分。)以及无机成分。1111口本口本1111细胞内、外多糖细胞内、外多糖 - - 细菌能量合成细菌能量合成 - - 细菌黏附和聚集细菌黏附和聚集 - - 可发酵底物的储库可发酵底物的储库菌斑组成菌斑组

6、成80% 80% 水水20% 20% 固体固体 细菌和唾液蛋白细菌和唾液蛋白 50% 50% 糖类和脂质糖类和脂质 20-30% 20-30% 无机质无机质 25% 25%Ca, P: 为唾液含量的数倍为唾液含量的数倍 决定釉质的再矿化决定釉质的再矿化其它离子其它离子: : K, Na, Mg, 和和 F. 1111口本口本1212三、牙菌斑的形成和发育三、牙菌斑的形成和发育 形成的三个阶段:形成的三个阶段: 1、获得性膜获得性膜形成和初期聚集;形成和初期聚集; 2、 细菌迅速生长繁殖;细菌迅速生长繁殖; 3、菌斑成熟。、菌斑成熟。1111口本口本1313三个阶段三个阶段唾液糖蛋白附着在牙釉质

7、表面唾液糖蛋白附着在牙釉质表面,形成膜样,形成膜样物质,物质, 龈沟是牙齿最先形成获得性膜的部龈沟是牙齿最先形成获得性膜的部位。最先附着在牙面的细菌为血型链球菌位。最先附着在牙面的细菌为血型链球菌和唾液链球菌。和唾液链球菌。 细菌在获得性膜的表面生长细菌在获得性膜的表面生长,并能产酸,并能产酸,使糖蛋白沉积。使糖蛋白沉积。 细菌在获得性膜上生长、发育、繁殖和衰细菌在获得性膜上生长、发育、繁殖和衰亡亡,并在其中进行复杂的代谢活动。,并在其中进行复杂的代谢活动。 1111口本口本1414获得性膜获得性膜 (acquired pellicle):唾液蛋白或糖唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。

8、由蛋白蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成。质、碳水化合物和脂肪组成。 功能功能:1、修复或保护釉质表面;、修复或保护釉质表面;2、为釉质、为釉质提供有选择的渗透性;提供有选择的渗透性;3、影响特异性口腔、影响特异性口腔微生物对牙面的附着;微生物对牙面的附着;4、作为菌斑微生物、作为菌斑微生物的底物和营养。的底物和营养。1111口本口本1515Biofilm1111口本口本1616四、牙菌斑的微生物学:四、牙菌斑的微生物学: 没有微生物存在就不会发生龋病没有微生物存在就不会发生龋病 常见的致龋微生物包括常见的致龋微生物包括链球菌属链球菌属、乳杆菌乳杆菌属属、放线菌属放线

9、菌属等。等。 变形链球菌的致龋性主要取决于其变形链球菌的致龋性主要取决于其产酸性产酸性和和耐酸性耐酸性。可使局部。可使局部pH下降至下降至5.5以下,并以下,并维持相当长的时间。维持相当长的时间。1111口本口本1717链球菌属链球菌属1.血链球菌血链球菌2.变形链球菌组变形链球菌组3.轻链球菌轻链球菌1111口本口本1818 最早在牙面定居的细菌之一,最常分离的菌种最早在牙面定居的细菌之一,最常分离的菌种最早在牙面定居的细菌之一,最常分离的菌种最早在牙面定居的细菌之一,最常分离的菌种利用蔗糖产生利用蔗糖产生利用蔗糖产生利用蔗糖产生细胞外多糖细胞外多糖细胞外多糖细胞外多糖,促进菌斑形成和细菌聚

10、,促进菌斑形成和细菌聚,促进菌斑形成和细菌聚,促进菌斑形成和细菌聚集集集集对动物有致龋性,无证据显示其为人类致龋菌对动物有致龋性,无证据显示其为人类致龋菌对动物有致龋性,无证据显示其为人类致龋菌对动物有致龋性,无证据显示其为人类致龋菌可能与可能与可能与可能与窝沟龋窝沟龋窝沟龋窝沟龋发生有关发生有关发生有关发生有关血链球菌血链球菌1111口本口本1919分型:分型: 按菌壁抗原成分分按菌壁抗原成分分8种种血清亚型:血清亚型:a- h 按生化反应分为按生化反应分为5种生物型:种生物型:- 按碱基(按碱基(GC)成分分型)成分分型变链(变链(c、e、f)和茸毛链球菌(和茸毛链球菌(d、g、h)与人类

11、龋病关系密切与人类龋病关系密切致龋性:产酸性、耐酸性和吸附作用(蔗糖)致龋性:产酸性、耐酸性和吸附作用(蔗糖) 变形链球菌组变形链球菌组1111口本口本2020轻链球菌轻链球菌无研究证实其与龋病正相关无研究证实其与龋病正相关轻链球菌贮存轻链球菌贮存胞内多糖,胞内多糖,使菌斑在缺乏碳水化使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸合物情况下继续产酸1111口本口本2121乳杆菌属乳杆菌属包括包括G兼性和专性厌氧杆菌兼性和专性厌氧杆菌龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度加重,数量增加加重,数量增加饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖滞留部位或有龋饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖

12、滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加洞存在的部位数量增加某些乳杆菌导致动物某些乳杆菌导致动物窝沟龋窝沟龋,对人类致龋作用,对人类致龋作用弱弱,牙本质龋牙本质龋(龋病发展过程龋病发展过程)1111口本口本2222G杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌线菌和衣氏放线菌在龈下菌群和人类在龈下菌群和人类根面龋菌斑根面龋菌斑中最常分离到中最常分离到在龈上菌斑中所占比例大在龈上菌斑中所占比例大放线菌属放线菌属1111口本口本23231111口本口本2424五、牙菌斑的物质代谢:五、牙菌斑的物质代谢: 糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢糖代谢、蛋白质代谢和无机物

13、代谢糖代谢糖代谢是菌斑细菌致龋的基础是菌斑细菌致龋的基础糖分解代谢(糖酵解)产生乳酸,牙面脱矿糖分解代谢(糖酵解)产生乳酸,牙面脱矿糖合成代谢糖合成代谢形成胞内多糖(贮存能源和毒力因子)形成胞内多糖(贮存能源和毒力因子)和胞外多糖(促进细菌粘附)和胞外多糖(促进细菌粘附)1111口本口本2525六、牙菌斑的致龋性:六、牙菌斑的致龋性:牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因(菌斑深层缺氧环境厌氧链球的直接原因(菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌)菌) 。唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层,菌斑唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层,菌斑内产生的酸在局部持续发挥作用。内产生

14、的酸在局部持续发挥作用。早期龋形成:早期龋形成:1、酸的进入,碳酸盐和镁的酸的进入,碳酸盐和镁的丧失;丧失;2、矿物质中钙的移出,矿物质中钙的移出,Ca/P降低,降低,矿物质密度降低;矿物质密度降低;3、釉质表层氟离子浓度釉质表层氟离子浓度的增加;的增加;4、HAP(羟基磷灰石(羟基磷灰石 )的溶解,)的溶解,龋损形成。龋损形成。1111口本口本2626细菌作用(菌斑致龋性的两种理论)细菌作用(菌斑致龋性的两种理论)细菌作用(菌斑致龋性的两种理论)细菌作用(菌斑致龋性的两种理论) 特异性菌斑学说特异性菌斑学说特异性菌斑学说特异性菌斑学说:龋病由特异性致病菌所致:龋病由特异性致病菌所致:龋病由特

15、异性致病菌所致:龋病由特异性致病菌所致 非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说:主要致龋因素为菌斑数量:主要致龋因素为菌斑数量:主要致龋因素为菌斑数量:主要致龋因素为菌斑数量特异性菌斑学说,只有特异性的致病菌才能引起特异性菌斑学说,只有特异性的致病菌才能引起特异性菌斑学说,只有特异性的致病菌才能引起特异性菌斑学说,只有特异性的致病菌才能引起龋病。龋病。龋病。龋病。变形链球菌组变形链球菌组变形链球菌组变形链球菌组能较恒定地引起磨牙的点隙能较恒定地引起磨牙的点隙能较恒定地引起磨牙的点隙能较恒定地引起磨牙的点隙沟裂龋、平滑面龋和根面龋,沟裂龋、平滑面龋和根面龋,沟裂龋、平滑

16、面龋和根面龋,沟裂龋、平滑面龋和根面龋,放线菌放线菌放线菌放线菌主要引起根主要引起根主要引起根主要引起根面龋,面龋,面龋,面龋,血链球菌、唾液链球菌、乳杆菌、肠球菌血链球菌、唾液链球菌、乳杆菌、肠球菌血链球菌、唾液链球菌、乳杆菌、肠球菌血链球菌、唾液链球菌、乳杆菌、肠球菌等仅偶尔引起点隙沟裂龋。等仅偶尔引起点隙沟裂龋。等仅偶尔引起点隙沟裂龋。等仅偶尔引起点隙沟裂龋。1111口本口本2727菌斑致龋性:菌斑致龋性:菌斑位置菌斑位置 ( (半封闭生态系半封闭生态系) )产酸,产多糖能力产酸,产多糖能力长期长期/ /频繁与糖接触频繁与糖接触1111口本口本2828第二节第二节 饮食因素饮食因素“蔗糖

17、是龋病发病的首犯蔗糖是龋病发病的首犯”各种糖类的产酸能力与其致龋性呈正相关各种糖类的产酸能力与其致龋性呈正相关排列顺序为:排列顺序为:蔗糖蔗糖葡萄糖葡萄糖麦芽糖麦芽糖乳糖乳糖果糖果糖山梨糖山梨糖木糖醇木糖醇葡糖基转移酶葡糖基转移酶 进食频率进食频率1111口本口本2929sucrosesucrose1999;16:18-21.Positive correlation between caries experience and sucrose consumption over 50 years饮食与龋病饮食与龋病1111口本口本30301111口本口本3131糖在龋病发生的作用糖在龋病发生的作用

18、1)糖酵解产酸糖酵解产酸,糖被口腔内细菌利用,代谢产生各,糖被口腔内细菌利用,代谢产生各种有机酸,酸长期堆积并作用于牙菌斑与牙釉质种有机酸,酸长期堆积并作用于牙菌斑与牙釉质界面,造成牙齿脱矿,产生龋损。界面,造成牙齿脱矿,产生龋损。2)合成)合成胞外多糖胞外多糖。糖在细菌的作用下可合成胞外多。糖在细菌的作用下可合成胞外多糖,糖,作为作为菌斑基质菌斑基质为细菌在牙面的粘附提供条件。为细菌在牙面的粘附提供条件。3)合成细胞内多糖和胞外多糖,保持牙菌内细菌)合成细胞内多糖和胞外多糖,保持牙菌内细菌对对糖利用的持续性糖利用的持续性,尤其是当外源性糖供给不足时。,尤其是当外源性糖供给不足时。4)为细菌的

19、新陈代谢活动)为细菌的新陈代谢活动提供能量提供能量。1111口本口本3232促进唾液分泌食物中防食物中防龋因子因子多酚多酚木糖醇木糖醇促进再矿化促进再矿化咀嚼口香糖促进唾液咀嚼口香糖促进唾液清除碳水化合物清除碳水化合物缓冲缓冲单宁酸(可可、咖啡、茶)单宁酸(可可、咖啡、茶) 影响葡糖基转移酶活性影响葡糖基转移酶活性刺激唾液分泌刺激唾液分泌影响葡糖基转移酶活性影响葡糖基转移酶活性钙、磷、蛋白质:奶酪、乳制品钙、磷、蛋白质:奶酪、乳制品1111口本口本3333氟化物的抗龋机制氟化物的抗龋机制 对牙釉质羟磷灰石的作用对牙釉质羟磷灰石的作用 对菌斑细菌的作用对菌斑细菌的作用 对釉质表面的作用对釉质表面

20、的作用1111口本口本3434第三节 宿 主 影响龋病发病的宿主因素主要包括:影响龋病发病的宿主因素主要包括: 牙、唾液和免疫因素牙、唾液和免疫因素。 临床证实,后牙窝沟对龋病高度敏感,牙各临床证实,后牙窝沟对龋病高度敏感,牙各表面对龋的敏感性也各不相同;表面对龋的敏感性也各不相同; 凡有滞留区形成的部位则易形成龋病损害;凡有滞留区形成的部位则易形成龋病损害;牙的理化性质、钙化程度、微量元素等牙的理化性质、钙化程度、微量元素等1111口本口本3535牙 齿 形态、排列形态、排列菌斑与食物滞留菌斑与食物滞留 1111口本口本36361111口本口本37371111口本口本38381111口本口本

21、39391111口本口本4040结构,成分抗龋能力釉质发育不全釉质发育不全四环素牙四环素牙1111口本口本4141四环素牙四环素牙1111口本口本4242氟斑牙氟斑牙1111口本口本4343第四节第四节 影响龋病发生和发展影响龋病发生和发展 的其他因素的其他因素1111口本口本4444年龄年龄 婴幼儿婴幼儿性别性别 女女种族种族 个别个别家族与遗传家族与遗传 一定程度一定程度地理因素地理因素 经济及土壤经济及土壤1111口本口本4545 1 1、发育、发育直接影响直接影响牙齿发育牙齿发育 (孕期孕期3 3岁岁) 2 2、唾液分泌、唾液分泌牙的外环境牙的外环境 量量 清洗、各类因子数量清洗、各类

22、因子数量 质质 粘稠度、抗酸、抗溶、抑菌粘稠度、抗酸、抗溶、抑菌 3 3、其它、其它遗传等遗传等 1111口本口本4646第第 五五 节节 病病 因因 学学 说说略略1111口本口本4747虫牙学说虫牙学说内源性内源性理论理论体液学说体液学说活体学说活体学说外源性外源性理论理论化学化学(酸酸)学说学说寄生腐败学说寄生腐败学说化学细菌学说化学细菌学说现代四联因素论现代四联因素论龋病病因学龋病病因学蛋白溶解学说蛋白溶解学说蛋白溶解螯合学说蛋白溶解螯合学说1111口本口本4848古 代-虫蛀学说虫蛀:齿(虫蛀:齿( )虫()虫( )龋()龋( ) 祖国医学认为,龋病是祖国医学认为,龋病是“肾气不足,

23、骨髓不营,肾气不足,骨髓不营,阳明脉虚阳明脉虚”,使,使“虫虫”有了乘虚而入,破坏牙齿有了乘虚而入,破坏牙齿条件才形成,条件才形成,龋决非虫单一因素所能形成龋决非虫单一因素所能形成1111口本口本4949现代现代内源性理论内源性理论外源性学说外源性学说蛋白溶解学说(蛋白溶解学说(1947)蛋白溶解蛋白溶解-螯合学说(螯合学说(1955)Miller化学细菌学说化学细菌学说(1890)v四联因素理论四联因素理论(1960)1111口本口本5050蛋白溶解学说蛋白溶解学说釉质中有机基质的存在釉质中有机基质的存在早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区龋坏区中的色素沉着是

24、蛋白分解所致龋坏区中的色素沉着是蛋白分解所致蛋白水解酶使牙体局部有机物分解,致使细菌蛋白水解酶使牙体局部有机物分解,致使细菌通过釉质的有机途径侵入,产酸使无机物溶解通过釉质的有机途径侵入,产酸使无机物溶解脱矿脱矿此学说由于缺乏病理学、生物化学的实验依据,此学说由于缺乏病理学、生物化学的实验依据,至今尚未发现釉质龋是由蛋白质溶解开始的证至今尚未发现釉质龋是由蛋白质溶解开始的证据据 (proteolysis theory)1111口本口本5151蛋白溶解学说蛋白溶解学说由于蛋白的溶解作用,微生物通过釉由于蛋白的溶解作用,微生物通过釉质的有机途径侵入并使龋病发生质的有机途径侵入并使龋病发生(先有有机

25、物的分解后有无机物的脱矿先有有机物的分解后有无机物的脱矿)1111口本口本5252蛋白溶解蛋白溶解-螯合学说螯合学说有机成分降解有机成分降解螯合螯合矿物质溶解矿物质溶解(proteolysis-chelation theory)蛋白溶解释放出各种螯合剂,如有机酸,继之蛋白溶解释放出各种螯合剂,如有机酸,继之螯合剂溶解羟磷灰石晶体,形成龋病损害。螯合剂溶解羟磷灰石晶体,形成龋病损害。1111口本口本5353牙齿牙齿 + 面包面包/糖糖 + 唾液唾液 牙齿脱矿牙齿脱矿MillerMiller实验:实验:牙齿牙齿 + 肉肉/脂肪脂肪 + 唾液唾液 牙齿不脱矿牙齿不脱矿牙齿牙齿 + 面包面包/糖糖 +

26、 煮沸的煮沸的 牙齿不脱矿牙齿不脱矿 唾液唾液脱矿脱矿不脱矿不脱矿化学细菌学说化学细菌学说1111口本口本5454化学细菌学说的评价化学细菌学说的评价总结了龋病发生中的主要因素:总结了龋病发生中的主要因素:口腔微生物在产生酸方面的作用口腔微生物在产生酸方面的作用 ;微生物发酵碳水化合物底物微生物发酵碳水化合物底物 ;产生的酸导致牙矿物质溶解产生的酸导致牙矿物质溶解 ;1111口本口本5555未阐明牙面微生物的存在形式未阐明牙面微生物的存在形式不能解释龋发生的特异性部位不能解释龋发生的特异性部位不能解释龋发生的个体差异不能解释龋发生的个体差异不能确定致龋的病原菌不能确定致龋的病原菌(非特异细菌感

27、染非特异细菌感染)化学细菌学说的化学细菌学说的局限性局限性1111口本口本5656化学细菌学说的评价化学细菌学说的评价第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系,抓住了龋病发生的本龋病发生的关系,抓住了龋病发生的本质质 1111口本口本5757社会地位社会地位教育教育行为行为看法看法知识知识收入收入生物膜生物膜牙齿牙齿唾液唾液微生物微生物种类种类饮食饮食流速流速组成组成缓冲能力缓冲能力成分成分糖糖频率频率时间时间龋病是多因素疾病龋病是多因素疾病当代观点当代观点决定性生决定性生物因素物因素社会社会 经济因素经济因素1111口本口本5858细菌饮食宿主时间时

28、间四联因素论1111口本口本5959时间因素 与其它三因素综合作用的维持密切相关与其它三因素综合作用的维持密切相关 1 1、慢性、慢性 平均平均 1.5 1.5 年年 成洞成洞 2 2、有利防龋、有利防龋 减少食物滞留减少食物滞留 3 3、敏感年龄期、敏感年龄期 高峰期高峰期 1111口本口本6060 细菌细菌 致龋的致龋的(cariogenic) 底物底物 适宜的适宜的 (suitable) 宿主宿主 敏感的敏感的 (susceptible) 时间时间 充分的充分的 (sufficient) 任一因素的削弱或消失均将影响龋病的发任一因素的削弱或消失均将影响龋病的发生或发展生或发展1111口本

29、口本6161致龋菌致龋菌 变形链球菌属变形链球菌属 乳杆菌属乳杆菌属 放线菌属放线菌属特点特点 产酸、耐酸产酸、耐酸 黏附于牙面黏附于牙面 产生细胞内、外多糖产生细胞内、外多糖1111口本口本6262食物食物 滞留食物种类滞留食物种类 摄入量摄入量 进食频率进食频率 滞留时间滞留时间1111口本口本6363宿主宿主 牙齿:形态、结构、排列、成分牙齿:形态、结构、排列、成分 唾液:流速、流量、成分唾液:流速、流量、成分 机体的全身状况机体的全身状况1111口本口本6464时间时间菌斑形成菌斑形成釉质脱矿釉质脱矿龋洞形成龋洞形成获得性膜附着获得性膜附着1111口本口本6565 思考题思考题1.牙菌斑的概念及结构特点牙菌斑的概念及结构特点2.什么是获得性膜?有何功能?什么是获得性膜?有何功能?3.有哪些主要的致龋微生物?有哪些主要的致龋微生物?4.牙菌斑是如何致龋的?牙菌斑是如何致龋的?5.蔗糖与龋病的关系及其机制蔗糖与龋病的关系及其机制6.氟化物的抗龋机理氟化物的抗龋机理7.牙对龋病敏感性的差异及其原因牙对龋病敏感性的差异及其原因8.唾液与龋病的关系唾液与龋病的关系9.简述龋病病因的四联因素理论简述龋病病因的四联因素理论

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