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1、心力衰竭的护理Stillwatersrundeep.流静水深流静水深,人静心深人静心深Wherethereislife,thereishope。有生命必有希望。有生命必有希望教学目的要求教学目的要求掌握掌握 心功能不全、心力衰竭的概念。心力心功能不全、心力衰竭的概念。心力衰竭临床表现的病理生理学基础。衰竭临床表现的病理生理学基础。熟悉熟悉 心功能不全的原因、诱因和分类。心心功能不全的原因、诱因和分类。心功能不全时机体的代偿反应和心力衰竭的功能不全时机体的代偿反应和心力衰竭的发生机制。发生机制。了解了解 心力衰竭防治和护理的病理生理学基心力衰竭防治和护理的病理生理学基础。础。心功能不全的病因与诱
2、因心功能不全的病因与诱因1心功能不全的分类心功能不全的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4目目 录录心衰防治和护理的病理生理基础心衰防治和护理的病理生理基础6心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭临床表现的病理生理基础5心功能不全心功能不全（Cardiac insufficiency ） 心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个过程。完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个过程。 心力衰竭心力衰竭（heart failure） 为心功能不全的失代偿阶段。为心功能不全的失代偿阶段
3、。 各种致病因素各种致病因素 心脏的收缩和（或）舒张心脏的收缩和（或）舒张功能障碍功能障碍 心输出量绝对或相对减少心输出量绝对或相对减少 不能满不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。足机体代谢需要的病理过程或综合征。一、心功能不全的病因和分类一、心功能不全的病因和分类（一）原因（一）原因1. 原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍能量代谢障碍 2. 2. 心脏负荷过度心脏负荷过度压力负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉病变左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压右：肺动脉高压，肺栓塞，肺栓塞等等 容量负荷过度容量负荷过度 左：主
4、动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三右：肺动脉瓣和三尖尖瓣关闭不全瓣关闭不全 全心：甲亢、维生素全心：甲亢、维生素B B1 1缺乏、缺乏、 严重贫血等严重贫血等3. 心脏舒张受限心脏舒张受限 心包积血、积液心包积血、积液 缩窄性心包炎缩窄性心包炎4. 严重心律失常严重心律失常 严重心动过缓严重心动过缓 严重室性心律失常严重室性心律失常（二）诱因（二）诱因1. 感染发热感染发热发热时，代谢增加，加重心脏负荷；发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧
5、；脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧并增加右室后若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧并增加右室后负荷。负荷。2 2. 心律失常心律失常 严重房室传导阻滞严重房室传导阻滞, ,房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。射血功能障碍。心率过快，心率过快，舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；耗氧量增加，加剧缺氧，心泵功能下降。耗氧量增加，加剧缺氧，心泵功能下降。心率过慢，减少每分输出量。心率过慢，减少每分输出量。3. 妊娠与分娩妊娠与分
6、娩妊娠心率、血容量增加，妊娠心率、血容量增加，心脏负荷心脏负荷分娩宫缩阵痛，精神紧张分娩宫缩阵痛，精神紧张 ，交感神经兴奋，交感神经兴奋 ，外周，外周血管收缩，腹内压血管收缩，腹内压，后负荷，后负荷；静脉收缩而回流；静脉收缩而回流，前负荷前负荷4. 4. 其他其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒、过多过快、贫血、洋地黄中毒、酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症等均可诱发心等均可诱发心力衰竭。力衰竭。1、 根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低心梗，高
7、血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足（三）心力衰竭分类（三）心力衰竭分类肺动脉高压肺动脉高压，慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病，肺栓塞，肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水2、 根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure) 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)3、 根据心输出量的高低根据心输出量的高低 低输
8、出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure) 轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状重度心力衰竭：安静情况下即可出现
9、心力衰竭的症状 和体征。和体征。 4、 根据心力衰竭的严重程度分根据心力衰竭的严重程度分5、 根据心肌收缩与舒张功能的障碍分类根据心肌收缩与舒张功能的障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭 高心病、冠心病高心病、冠心病 舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭 二或三尖瓣狭窄性风心病、缩窄性心包二或三尖瓣狭窄性风心病、缩窄性心包炎、肥厚性心肌病等炎、肥厚性心肌病等二、心功能不全时机体的代偿二、心功能不全时机体的代偿（一）心脏本身的代偿（一）心脏本身的代偿1. 功能代偿功能代偿 心率加快心率加快：交感神经兴奋：交感神经兴奋紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强紧张源性扩张
10、：心室容量加大并伴有收缩力增强(肌源性扩张：心肌过度拉长不伴有收缩力增强肌源性扩张：心肌过度拉长不伴有收缩力增强) 心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长2. 2. 结构代偿结构代偿心肌肥大心肌肥大向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertrophyconcentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性并联性并联性并联性增生。增生。离心性肥大（离心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hy
11、pertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生。增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大增加心肌收缩力增加心肌收缩力（单位重量心肌的收缩性降低，（单位重量心肌的收缩性降低， 总的心肌收缩性增加）总的心肌收缩性增加）降低室壁肌张力降低室壁肌张力（心室壁厚度增加（心室壁厚度增加 室壁单位室壁单位 重量心肌的张力重量心肌的张力 心肌耗氧心肌耗氧 ）心肌肥大的不良作用心肌肥大的不良作用： 心肌缺氧，能心肌缺氧，能量量代谢障碍，心肌收缩性减弱等代谢障碍，心肌收缩性减弱等心肌肥大
12、的意义：心肌肥大的意义： （二）心脏外代偿（二）心脏外代偿1. 血容量增加血容量增加（Blood volume increase） 肾血流重新分布：肾血流重新分布： 髓质重吸收多髓质重吸收多肾小球滤过分数增加：近曲小管重吸收增多肾小球滤过分数增加：近曲小管重吸收增多促进钠水重吸收的激素（促进钠水重吸收的激素（ADH、醛固酮）增多、醛固酮）增多抑制钠水重吸收的物质（心房肽）减少抑制钠水重吸收的物质（心房肽）减少肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低心输出量心输出量，肾血流肾血流心输出量心输出量 交感交感-肾上腺髓质兴奋，肾上腺髓质兴奋，RAS 激活激活 肾血管收缩，肾血管收缩，PGE2合成减少，肾血流
13、合成减少，肾血流肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加2. 2. 血流重分布血流重分布（Redistribution of blood） 肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤3. 3. 红细胞增多红细胞增多（Increase of red blood cells） 肾缺血促红细胞生成素增多肾缺血促红细胞生成素增多4. 4. 组织细胞用氧能力增强组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen） 缺氧使氧离曲线右移缺氧使氧离曲线右移 线粒体的数量和膜的表面积增多，呼吸链酶活性增强线粒体的数量和膜的表面积增多，呼吸链酶活性增强
14、无氧酵解加强无氧酵解加强( (三三) )神经神经- -体液的代偿体液的代偿 交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加心肌重构（心肌重构（myocardial remodelingmyocardial remodeling） 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模
15、式重塑过程。结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌组织中的胶原：心肌组织中的胶原：型胶原：型胶原：80%80%型胶原：型胶原：20%20%胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使心肌顺应性降低肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 正常心肌细胞不能产生正常心肌细胞不能产生TNF-, 严重心力衰竭患者血浆中严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。升高。内皮素内皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1ET-1水平会显水平会显著升高，著升高，ET-1ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。
16、水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷；加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。 三、心力衰竭的发生机制三、心力衰竭的发生机制正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白收缩蛋白收缩蛋白收缩蛋白 肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白收缩蛋白的病理损害收缩蛋白的病理损害收缩蛋白的病理损害收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌
17、肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低 调节蛋白调节蛋白调节蛋白调节蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H H H H+ + + +与与与与CaCaCaCa2+2+2+2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联CaCa2+2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道
18、的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响CaCa2+2+转运转运转运转运ATPATP 生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍心肌兴奋收缩耦联心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性( (一一) )心肌收缩性障碍心肌收缩性障碍1.1.心肌细胞受损和死亡心肌细胞受损和死亡缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩和调节蛋白分解
19、破坏收缩和调节蛋白分解破坏收缩和调节蛋白分解破坏收缩和调节蛋白分解破坏氧化应激氧化应激氧化应激氧化应激钙稳态失衡钙稳态失衡钙稳态失衡钙稳态失衡线粒体损伤线粒体损伤线粒体损伤线粒体损伤心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡2. 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍能量生成障碍能量生成障碍 原因原因: : 心肌缺血缺氧；维生素心肌缺血缺氧；维生素B B1 1缺乏缺乏肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种: : V1 (): V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): V3 (): 活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部
20、过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降，酶活性下降，原因是原因是 V1 V1 型转变为型转变为 V3 V3 型。型。后果：1）ATP水解供能减少； 2）Ca2+转运异常 3）细胞内Na+堆积； 4）收缩蛋白合成障碍能量利用障碍能量利用障碍3. 3. 心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，动转变为机械活动的过程，CaCaCaCa2+2+2+2+起着至关重要的中介起着至关重要的中介作用。作用。 1 12 23 3质网(1)(1) 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍1 12
21、 2钙离子内流的两条途径：钙离子内流的两条途径：钙离子内流的两条途径：钙离子内流的两条途径： 电压依赖性电压依赖性电压依赖性电压依赖性 受体操纵性受体操纵性受体操纵性受体操纵性两种钙通道：两种钙通道：两种钙通道：两种钙通道：- -受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间心衰时心衰时心衰时心衰时CaCaCaCa2+2+2+2+内流受阻原因内流受阻原因内流受阻原因内流受阻原因 内源性儿茶酚胺减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 酸中毒：酸中毒
22、：酸中毒：酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚胺敏感性 (2) 肌浆网摄取、肌浆网摄取、储存储存和和释放释放Ca2+减少减少 肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供应不足，肌浆网供应不足，肌浆网 CaCa2+2+泵活性减弱。泵活性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存量储存量 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取CaCa2+2+增多，不利于增多，不利于肌浆网的钙储存。肌浆网的钙储存。肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放量释放量心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱(3)(3)
23、肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合CaCa2+2+ 障碍障碍H+与肌钙蛋白结合能力较与肌钙蛋白结合能力较Ca2+大大心肌缺血时，心肌缺血时， H+增多增多肌浆网对肌浆网对Ca2+亲和力增大亲和力增大4. 心肌肥大时的不平衡生长心肌肥大时的不平衡生长心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌生长速度与交感神经生长不足心肌生长速度与交感神经生长不足肥大心肌细胞与线粒体数量相对不足肥大心肌细胞与线粒体数量相对不足肥大心肌与微动脉和毛细血管相对不足肥大心肌与微动脉和毛细血管相对不足肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白A
24、TPATP酶活性降低酶活性降低医学新知医学新知 Chromatin regulation by Brg1 underlies heart muscle development and diseaseCalvin T. Hang, Jin Yang,Pei Han,Hsiu-Ling Cheng,Ching Shang,Euan Ashley,Bin Zhou& Ching-Pin ChangNature 466, 6267 (01 July 2010) doi:10.1038/nature09130 病理性心脏肥大的发病机制病理性心脏肥大的发病机制 在在病病理理性性心心脏脏肥肥大大中中，心心脏
25、脏获获得得更更多多肌肌肉肉组组织织，但但却却不不能能获获得得更更多多供供血血能能力力。成成年年的的、阿阿尔尔法法形形式式的的ATP酶酶分分子子引引发发肌肌球球蛋蛋白白重重链链的的表表达达减减少少，胎胎儿儿的的、贝贝塔塔形形式式的的表表达达增增加加。这这种种改改变变了了的的平平衡衡损损害害心心脏脏功功能能，会会导导致致心心脏脏衰衰竭竭。斯斯坦坦福福大大学学的的Hang等等人人确确定定了了调调控控这这种种表表达达切切换换的的机机制制。用用小小鼠鼠所所做做实实验验表表明明，当当成成年年心心脏脏受受到到压压力力时时，将将心心肌肌细细胞胞维维持持在在一一种种胚胚胎胎分分化化状状态态的的机机制制（由由染染
26、色色质质修修饰饰复复合合物物Brg1/BAF调调控控）被被重重新新激激发发，心心肌肌细细胞胞回回归归到到胎胎儿儿形形式式。在在患患有有肥肥大大型型心心肌肌病病的的人人类类患患者者中中，Brg1水水平平与与疾疾病病严严重重程程度度相相关关，与与肌肌球球蛋蛋白白重重链链的的变变化化相相关关，说说明明这这种种发发育育调调控控因因子在人类疾病中扮演一个角色。子在人类疾病中扮演一个角色。( (二二) )心肌舒张性障碍心肌舒张性障碍 心脏舒张功能异常与心衰的关系心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱妨碍心脏舒张充盈，减弱StarlingStarling效应效应影响冠脉舒张期灌流影响冠脉舒张期灌
27、流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换1. 1. 舒张期胞浆内舒张期胞浆内CaCa2+2+浓度下降延缓浓度下降延缓: : CaCa2+2+泵活性降低泵活性降低2. 2. 肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍: : ATPATP不足不足3. 3. 心室舒张势能减少心室舒张势能减少 收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能 心肌收缩性下降，改变收缩末期心室构型，降低心室心肌收缩性下降，改变收缩末期心室构型，降低心室 舒张势能舒张势能容容 积积压压 力力顺顺应应性性降降低低顺顺应应性性正正常常顺顺应应性性升升高高ventri
28、cular complianceventricular compliance 是心室在单位压力变化下所是心室在单位压力变化下所是心室在单位压力变化下所是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是引起的容积变化。其倒数是引起的容积变化。其倒数是引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度心室僵硬度心室僵硬度心室僵硬度。 舒张受限，影响心室充盈舒张受限，影响心室充盈舒张受限，影响心室充盈舒张受限，影响心室充盈 舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血4. 4. 心室顺应性降低：心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化室壁增厚、纤维化( (三三) )心脏舒缩
29、活动不协调心脏舒缩活动不协调 1 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调四、四、心力衰竭心力衰竭临床表现的病理生理基础临床表现的病理生理基础心输出量不足心输出量不足肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血发生机制发生机制: :肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿肺顺应性肺顺应性；并且支气；并且支气管淤血水肿管淤血水肿, ,呼吸道阻力增大呼吸道阻力增大, ,必须费力呼必须费力呼吸吸肺牵张反射增强，引起反射性浅快呼吸肺牵张反射增强，引起反射性浅快呼吸肺间质压力增高刺
30、激肺毛细血管旁感受器，肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸加快引起反射性呼吸加快肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿通气通气/ /血流失调，血流失调，PaOPaO2 2下下降，反射性兴奋呼吸中枢降，反射性兴奋呼吸中枢（一）肺循环淤血（一）肺循环淤血1. 1. 呼吸困难呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端困难，甚至
31、不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽劳力性呼吸困难发生的机制劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血、肺水肿；体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血、肺水肿；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；血
32、量减少，加重肺淤血；舒张期缩短，冠脉灌注减少，舒张期缩短，冠脉灌注减少，并且心率加快，并且心率加快，耗耗氧量增加，加重心肌缺血缺氧；氧量增加，加重心肌缺血缺氧；活动时耗活动时耗氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，COCO2 2潴潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸发生的机制端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响端坐位时，受重力影响, ,机体下端血流回流机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水
33、肿液吸收入血减少，使血容量降低，下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。减轻肺淤血。 夜间阵发性呼吸困难发生的机制夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；膈肌上移，使胸腔容积入血增多，加重肺淤血、水肿；膈肌上移，使胸腔容积变小，有效通气量减少；变小，有效通气量减少； 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧
34、分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。引起突然发作的呼吸困难。 2. 2. 急性肺水肿急性肺水肿是急性左心衰最严重的表现，是急性左心衰最严重的表现，AMI，BP剧升，过量补液等引起剧升，过量补液等引起表现：表现：突发严重呼吸困难，濒死感，咳嗽，突发严重呼吸困难，濒死感，咳嗽，咯粉红色（或无色）泡沫痰，发绀，咯粉红色（或无色）泡沫痰，发绀，两肺湿啰音和哮鸣音两肺湿啰音和哮鸣音机制：机制： 肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管壁通透性增高 肺泡表面活性物质被稀释肺泡表面活性物质被稀释( (二二)
35、 )体循环淤血体循环淤血主要表现主要表现颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿心性水肿( (三三) )心输出量不足心输出量不足1. 心脏泵血功能降低心脏泵血功能降低射血分数射血分数 (ejection fraction, EF)降低降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。 心输出量心输出量 (cardiac output, CO)(cardiac output, CO)减少减少 心脏指数心脏指数 (cardiac index,CI) (cardiac
36、 index,CI) 降低降低 是指单位体表面积的每分心输出量。是指单位体表面积的每分心输出量。皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀( (皮肤血流量减少或还原血红蛋白浓度增高皮肤血流量减少或还原血红蛋白浓度增高) )疲乏无力、虚弱、头晕疲乏无力、虚弱、头晕( (肌肉或脑血流量减少）肌肉或脑血流量减少）尿量减少尿量减少(肾血流量减少）肾血流量减少）动脉血压下降，心源性休克动脉血压下降，心源性休克（急性心衰，（急性心衰，心输出量剧烈下降）心输出量剧烈下降）( (三三) )心输出量不足心输出量不足（一）心力衰竭防治的病理生理基础（一）心力衰竭防治的病理生理基础1. 积极防治原发病积极防治原发病2. 消除诱因
37、消除诱因3. 改善心肌舒缩功能改善心肌舒缩功能4. 减轻心脏前后负荷减轻心脏前后负荷五、心力衰竭防治和护理的病理生理基础五、心力衰竭防治和护理的病理生理基础医学新知：医学新知：MYDICAR基因疗法基因疗法在心力衰竭治疗中初显潜力在心力衰竭治疗中初显潜力在在美美国国心心力力衰衰竭竭协协会会年年会会上上公公布布的的一一项项对对晚晚期期心心力力衰衰竭竭患患者者所所做做的的期期研研究究表表明明，MYDICAR基基因因疗疗法法安安全全并并有有助助于改善患者的临床转归、症状、功能状态及心脏结构。于改善患者的临床转归、症状、功能状态及心脏结构。 39例例患患者者被被随随机机分分配配至至3个个MYDICAR
38、剂剂量量中中的的1个个剂剂量量组组或或安安慰慰剂剂对对照照组组，并并接接受受单单纯纯的的冠冠状状动动脉脉内内输输注注治治疗疗，观观察持续察持续12个月，在治疗个月，在治疗6个月后进行初步分析。个月后进行初步分析。 安安全全性性测测定定包包括括体体格格检检查查、心心电电图图、不不良良事事件件、全全血血细细胞胞计计数数、血血清清化化学学检检查查、尿尿检检、肌肌酐酐激激酶酶心心肌肌带带、肌肌钙钙蛋蛋白白T以以及及酶酶联联免免疫疫斑斑点点试试验验(测测定定针针对对病病毒毒蛋蛋白白的的细细胞胞免免疫疫应应答答)。 这这项项期期研研究究为为CUPID研研究究(经经皮皮心心肌肌转转导导钙钙上上调调基基因因疗
39、疗法法治治疗疗心心脏脏病病研研究究)，由由圣圣迭迭戈戈加加州州大大学学的的Barry H. Greenberg博博士士带带领领完完成成，旨旨在在评评估估对对晚晚期期心心力力衰衰竭竭患患者者采采用用MYDICAR(由由Celladon公公司司生生产产的的一一种种酶酶替替代代治治疗疗药药物物，可可恢恢复复 SERCA2a蛋蛋白白的的水水平平)治治疗疗的的安安全全性性和和可可行行性性，并探讨其活性和疗效。并探讨其活性和疗效。（二）心力衰竭护理的病理生理基础（二）心力衰竭护理的病理生理基础1. 改善缺氧改善缺氧2. 控制水肿控制水肿3. 提高活动耐力提高活动耐力4. 注意药物的毒副反应注意药物的毒副反应
