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1、制作：王文琴 7255204上一页上一页 下一页下一页返回返回本章首页本章首页本章首页本章首页第一节第一节第一节第一节第二节第二节第二节第二节第三节第三节第三节第三节第四节第四节第四节第四节C17-超敏反应Stillwatersrundeep.流静水深流静水深,人静心深人静心深Wherethereislife,thereishope。有生命必有希望。有生命必有希望超敏反应分型超敏反应分型第一节第一节I I型超敏反应型超敏反应速发型超敏反应速发型超敏反应第二节第二节 IIII型超敏反应型超敏反应第三节第三节 IIIIII型超敏反应型超敏反应第四节第四节 型超敏反应型超敏反应细胞毒型超敏反应细胞毒
2、型超敏反应免疫复合物型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应迟发型超敏反应型型-IgE肥大细胞；肥大细胞；型型-IgGIgMC；型型-IgGIgMIgAC；型型-T细胞细胞吞噬细胞吞噬细胞、和和型均由抗体介导，型均由抗体介导，型由型由T细胞介导。细胞介导。21、掌握超敏反应（变态反应）的概念、掌握超敏反应（变态反应）的概念2、掌握第、掌握第型变态反应的机制和防治原则型变态反应的机制和防治原则3、掌握各型变态反应常见疾病病名、掌握各型变态反应常见疾病病名4、熟悉、熟悉、型变态反应的发病机理型变态反应的发病机理5、了解各型变态反应疾病的临床、了解各型变态反应疾病的临床本章学习要点3第一节第一节
3、I型超敏反应型超敏反应特异性特异性IgEIgE介导的介导的主要特征主要特征出现快，消退也快出现快，消退也快出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤有明显个体差异和遗传背景有明显个体差异和遗传背景4I I型超敏反应的特点型超敏反应的特点发生快，消退亦快，为可逆性反应。发生快，消退亦快，为可逆性反应。由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgEIgE抗体介导抗体介导主要的病理性改变是，毛细血管扩张，通透性增加，主要的病理性改变是，毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩平滑肌收缩有明显个体差异和遗传背景有明显个体差异和遗传背景补体不
4、参与此反应补体不参与此反应5一、发生机制一、发生机制1 1、参与物质、参与物质 变应原：变应原： 外源性，种类多。如：药物，动物外源性，种类多。如：药物，动物蛋白，花粉，鱼，虾，尘螨等。变应原可通过呼吸道，蛋白，花粉，鱼，虾，尘螨等。变应原可通过呼吸道，消化道，皮肤接触，注射等途径进入机体。消化道，皮肤接触，注射等途径进入机体。 抗体：抗体： 主要是主要是IgEIgE，其次是其次是IgG4IgG4 细胞细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞-释放多种生物活性物质，释放多种生物活性物质，直接引起超敏反应直接引起超敏反应。 IgE IgE有亲细胞性有亲细胞性- - IgEIgE同具有同
5、具有IgE FcIgE Fc受体受体（FcRIFcRI）的肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合的肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合62、发生过程、发生过程78二、临床常见疾病二、临床常见疾病(一一)过敏性休克过敏性休克1药物过敏性休克药物过敏性休克最常见为青霉素最常见为青霉素青霉素本身无青霉素本身无Ag性，性，其降解产物青霉噻唑醛酸其降解产物青霉噻唑醛酸+体内组体内组Pr完全完全Ag2血清过敏性休克血清过敏性休克破伤风抗毒素（破伤风抗毒素（TAT）等。）等。常规皮试，阳性者可采用脱敏疗法常规皮试，阳性者可采用脱敏疗法9( (二二) ) 呼吸道过敏反应呼吸道过敏反应1、最常见者为过敏性哮喘：、最常见者为过敏性哮喘
6、：支气管平滑肌痉挛支气管平滑肌痉挛气道变应性炎症气道变应性炎症2、过敏性鼻炎：花粉症、过敏性鼻炎：花粉症10花粉症花粉症11The common allergy12( (三三) )胃肠道过敏反应胃肠道过敏反应食食入入鱼鱼、虾虾、蛋蛋乳乳等等恶恶心心，呕呕吐吐、腹腹痛痛，腹腹泻等。泻等。易易发发生生食食物物过过敏敏症症者者，胃胃肠肠道道sIgA、蛋蛋白白水水解解酶缺乏。酶缺乏。（四）皮肤过敏反应：（四）皮肤过敏反应：主主要要有有荨荨麻麻疹疹，湿湿疹疹，血血管管性性水水肿肿，多多由由药药物物性、食物性或吸入性变应原诱发。性、食物性或吸入性变应原诱发。13Manyorganarebeaffected
7、by“allergy”The skinEczema（湿疹）14Manyorganarebeaffectedby“allergy”The eyeConjunctivitis（结膜炎）15三、防治原则三、防治原则应从两方面考虑（变应原，机体反应性）应从两方面考虑（变应原，机体反应性）（一）检出变应原并避免接触（一）检出变应原并避免接触1.详问病史详问病史2.皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提取液等皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提取液等3.测测IgE，放放射射性性变变应应原原吸吸附附试试验验，酶酶联联免免疫疫吸附试验吸附试验16图：图：Skintestforallergy17（二）特异性脱敏疗法（二）
8、特异性脱敏疗法（1）异异种种免免疫疫血血清清脱脱敏敏疗疗法法：注注射射脱脱敏敏：少少量多次短间隔（抗毒素）量多次短间隔（抗毒素）-消耗消耗IgE仅仅能能暂暂时时维维持持疗疗效效，一一定定时时期期后后将将恢恢复复致致敏敏状状态。态。（2)特异性变应原脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法口服脱敏：少量，逐渐增量（食物）口服脱敏：少量，逐渐增量（食物）18（三）药物治疗（三）药物治疗1.抑制抑制Ag、Ab结合，阿斯匹林结合，阿斯匹林2.抑抑制制介介质质释释放放，色色甘甘酸酸二二钠钠、肾肾上上腺腺素素、异异丙肾上腺素、氨茶碱丙肾上腺素、氨茶碱3.拮拮抗抗生生物物活活性性介介质质，苯苯海海拉拉明明、扑扑尔尔敏敏
9、、息息斯敏、斯敏、乙酰水杨酸乙酰水杨酸4.改改善善器器官官反反应应葡葡萄萄糖糖酸酸钙钙、Vitc、糖糖皮皮质质激素激素19第二节第二节 型超敏反应型超敏反应 又称为细胞溶解型或细胞毒型变态反应，其特又称为细胞溶解型或细胞毒型变态反应，其特点是发作较快，抗体点是发作较快，抗体(IgG(IgG或或IgM)IgM)直接与靶细胞直接与靶细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞和表面抗原结合，在补体、吞噬细胞和NKNK细胞参细胞参与下，导致靶细胞溶解。与下，导致靶细胞溶解。20一、发生机制一、发生机制（一）、引起（一）、引起II型超敏反应的抗原型超敏反应的抗原1.同种异型抗原同种异型抗原ABO血型抗原、血型抗
10、原、HLA抗原抗原2.异嗜性抗原异嗜性抗原3.自身抗原自身抗原4.外来抗原或半抗原外来抗原或半抗原21（二）、发生过程（二）、发生过程2223TypeIIhypersensitivityinducedbyexogenousagents24二、二、 临床常见疾病（掌握）临床常见疾病（掌握）(一一)输血反应输血反应-ABO血型不符血型不符(二二)新生儿溶血症新生儿溶血症-母胎母胎Rh血型不符血型不符(三三)自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血(四四)药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症(五五)甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进症症(又又称称Graves病病)即即属属刺激型超敏反应。刺激型超敏
11、反应。2526第三节第三节 型超敏反应型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型变态反应，乃因又称免疫复合物型或血管炎型变态反应，乃因抗原与相应抗体结合，形成中等分子可溶性免抗原与相应抗体结合，形成中等分子可溶性免疫复合物疫复合物(immune complex, IC)(immune complex, IC)，在一定条件，在一定条件下下ICIC易沉积于全身或局部血管基底膜，引起炎易沉积于全身或局部血管基底膜，引起炎性病理改变。性病理改变。27一、一、发生机制发生机制(一一)免疫复合物的形成免疫复合物的形成与与型型超超敏敏反反应应有有关关的的抗抗原原可可分分为为两两类类：内内源源性性抗抗原原包包括括变
12、变性性DNA、核核抗抗原原、肿肿瘤瘤抗抗原原等等；外外源源性性抗抗原原包包括括病病原原微微生生物物抗抗原原、异异种种血血清清，以以及及药药物物半半抗抗原原与与组组织织蛋蛋白白质质结结合合形形成成的的全全抗抗原原等等。这这些些抗抗原原主主要要诱诱导导产产生生IgG、IgM或或IgA类抗体，再遇相应抗原时结合形成类抗体，再遇相应抗原时结合形成IC。28中等大小免疫复合物的形成中等大小免疫复合物的形成+ +易被吞噬细胞清除易被吞噬细胞清除不沉淀、易被滤过排出不沉淀、易被滤过排出存在于循环，可能沉淀存在于循环，可能沉淀29Detection of immune complexes in serum30
13、( (二二) ) 免疫复合物沉积的条件免疫复合物沉积的条件1抗原抗原/抗体比例和抗体比例和IC分子量分子量2抗原物质持续存在抗原物质持续存在3抗原、抗体的理化特性抗原、抗体的理化特性4组织学结构与血流动力学因素组织学结构与血流动力学因素5补体与补体受体缺陷补体与补体受体缺陷6吞噬细胞功能异常吞噬细胞功能异常311.1.补体的作用补体的作用2.2.中性粒细胞中性粒细胞3.3.血小板的作用血小板的作用产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸引中性粒细胞引中性粒细胞局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解局部中性粒细胞聚
14、集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤损伤血小板活化，产生血小板活化，产生5-5-羟色胺等物质羟色胺等物质导致局部充血水肿等改变导致局部充血水肿等改变（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤3233（一）局部免疫复合物病（一）局部免疫复合物病（二）全身免疫复合物病（二）全身免疫复合物病二、临床常见的二、临床常见的IIIIII型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病34Systemic lupus erythematosusSystemic lupus erythematosus35图：图： Serum sickness(3)
15、 Serum sickness(3)36第四节第四节型超敏反应型超敏反应型超敏反应型超敏反应(typehypersensitivity)亦称迟发亦称迟发型超敏反应型超敏反应(delayedtypehypersensitivity,DTH)，是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原所致、以单个，是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原所致、以单个核细胞核细胞(单核细胞、淋巴细胞单核细胞、淋巴细胞)浸润为主的炎性损伤。浸润为主的炎性损伤。该反应发生迟缓，一般在接触抗原该反应发生迟缓，一般在接触抗原1824小时后出现，小时后出现，4872小时达高峰。小时达高峰。型超敏反应属细胞免疫应答，型超敏反应属细胞免疫应答，细
16、胞免疫缺陷者不发生细胞免疫缺陷者不发生型超敏反应。型超敏反应。37图：图：Poisonivy/poisonoakreactionactive hapten molecule38图：图：Contactdermatitisreactiontoleather39Contact dermatitis reaction to mango sap40图：图：Granulomainaleprosypatient41型超敏反应发生机制（概括）型超敏反应发生机制（概括）42Mechanismofdamageincontacthypersensitivity43一、发生机制（详细阐述）一、发生机制（详细阐述）（一
17、）抗原致敏（一）抗原致敏抗抗原原刺刺激激后后，T细细胞胞活活化化、增增殖殖，产产生生特特异异性性致致敏敏淋淋巴巴细胞，机体形成致敏状态。细胞，机体形成致敏状态。（二）致敏淋巴细胞介导（二）致敏淋巴细胞介导DTH致致敏敏淋淋巴巴细细胞胞包包括括CD4+(TDTH)和和CD8+(CTL)两两个个亚亚群群，通通过过识识别别APC或或靶靶细细胞胞表表面面抗抗原原肽肽-MHC-或或类分子复合物而被活化，并发生反应。类分子复合物而被活化，并发生反应。1CTL介导的细胞毒作用介导的细胞毒作用2TDTH细胞介导的炎症损伤细胞介导的炎症损伤在在抗抗原原被被清清除除后后，DTH能能自自行行消消退退。若若抗抗原原持
18、持续续存存在在，可可致致单单核核/巨巨噬噬细细胞胞呈呈慢慢性性活活化化状状态态，局局部部组组织织出出现现纤纤维化和肉芽肿维化和肉芽肿44二、临床常见疾病二、临床常见疾病(一一)传染性变态反应传染性变态反应机机体体对对胞胞内内感感染染的的病病原原体体（如如胞胞内内寄寄生生菌菌、病病毒毒、某某些些寄寄生生虫虫和和真真菌菌等等）主主要要产产生生细细胞胞免免疫疫应应答答。但但在在清清除除病病原原体体或或阻阻止止病病原原体体扩扩散散的的同同时时，可可因因产产生生DTH而而致组织炎症损伤。致组织炎症损伤。(二二)接触性皮炎接触性皮炎某某些些个个体体接接触触油油漆漆、染染料料、化化妆妆品品、农农药药、药药物
19、物或或某些化学物质，可发生接触性皮炎。某些化学物质，可发生接触性皮炎。(三三)DTH参与的其他疾病参与的其他疾病DTH在在同同种种移移植植排排斥斥反反应应、变变态态反反应应性性脑脑脊脊髓髓炎炎、甲甲状状腺腺炎炎、多多发发性性神神经经炎炎等等疾疾病病的的发发生生、发发展展中中也也起起重要作用。重要作用。45图：图：Tuberculintest型超敏反应型超敏反应46图：图：Contactdermatitisvstuberculinreaction47迟发型超敏反应的三种类型与特点迟发型超敏反应的三种类型与特点类型接触型结核菌素型肉芽肿型反应时间48h48h4w临床表现湿疹局部硬肿皮肤结块组织学表
20、现单核细胞皮肤水肿单核细胞淋巴细胞巨噬细胞上皮细胞肉芽肿肥大细胞巨噬细胞抗原诱发部位表皮皮层巨噬细胞抗原镍，橡胶，塑料，药物，有毒植物等结核菌等细菌真菌培养物，利什曼原虫等寄生物Ag 或Ag/Ab复合物或大量免疫性物质48图：图：TypeIVhypersensitivitythethreeforms型超敏反应型超敏反应49制作：王文琴 7255204上一页上一页 下一页下一页返回返回本章首页本章首页本章首页本章首页第一节第一节第一节第一节第二节第二节第二节第二节第三节第三节第三节第三节第四节第四节第四节第四节各型超敏反应的比较与相互关系各型超敏反应的比较与相互关系各型超敏反应发生机制、参与成分
21、和临床特点各型超敏反应发生机制、参与成分和临床特点各不相同各不相同同一超敏反应性患者同时存在多种超敏反应类同一超敏反应性患者同时存在多种超敏反应类型型同一变应原对同一个体或不同个体引起的超敏同一变应原对同一个体或不同个体引起的超敏反应各异反应各异50四型超敏反应发生机制和临床特点四型超敏反应发生机制和临床特点型型型型免疫反应剂IgE抗体，Th2细胞IgG抗体IgG抗体T细胞抗原可溶性抗原细胞的或基质的相关抗原可溶性抗原可溶性抗原细胞相关抗原反应机制肥大细胞活化补体FcR细胞，NK及吞噬细胞补体，吞噬细胞巨噬细胞活化细胞毒性超敏反应的例子变应性鼻炎，气喘病系统性过敏症某些药物过敏（例如毒霉素）血清病，Arthus反应接触性反应（结核菌素反应）接触性皮炎51制作：王文琴 7255204上一页上一页 下一页下一页返回返回本章首页本章首页本章首页本章首页第一节第一节第一节第一节第二节第二节第二节第二节第三节第三节第三节第三节第四节第四节第四节第四节作业作业阐述青霉素引起过敏性休克的机制和防治方法阐述青霉素引起过敏性休克的机制和防治方法52
