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1、概念： 是感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。类型： 急性肾盂肾炎、 慢性肾盂肾炎一、急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis）由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。女性多见。病因和发病机制细菌感染：大肠杆菌 60%60%70%70%，其次是变形杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌单独感染引起。感染途径：1.血源性感染：全身感染的一部分，较少见。多累及双肾，以金黄色葡萄球菌感染为主。2.上行性感染：为主要感染途径。下尿路感染时，细菌沿输尿管或其周围淋巴管至肾盂、肾盏、肾间质
2、。主要为革兰氏阴性菌，大肠杆菌占多数。病变为单或双侧。 上行性感染： A.A.细菌在后尿道粘膜附着、生长； B.B.细菌在膀胱内引起感染； C C.细菌自膀胱进入输尿管和肾盂； D.D.肾内反流。 细菌在后尿道内生长膀胱内感染膀胱输尿管返流-输尿管、肾盂和肾盏肾乳头孔（肾内返流）-肾小管肾间质造成感染。泌尿道正常防御机能：1.1.尿液的冲刷作用2.2.膀胱壁能产生抗体3.3.前列腺液的杀菌作用4.4.尿道的防逆流结构 以上泌尿道正常防御机能受到破坏，易发生急性肾盂肾炎。致病诱因： 1.尿路阻塞 2.医源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短病理变化肉眼：单或双侧肾体积增大，表面充血，有散在、稍
3、隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带。病变可弥漫或局限分布。切面髓质内见黄色条纹，向皮质延伸。肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。急性肾盂肾炎光 镜： 灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。 上行性感染： 肾盂先受累，局部粘膜充血、水肿、中粒浸润，脓肿形成；早期肾间质化脓性改变，以后累及肾小管。很少累及肾小球。 血源性感染： 肾皮质先受累，肾小球及周围间质病变，破坏邻近组织，蔓延至肾盂。急性肾盂肾炎并发症：1.坏死性乳头炎，即肾乳头坏死。2.肾盂积脓3.肾周围脓肿临床病理联系 患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿。白细胞管型仅在
4、肾小管内形成，有诊断意义。结局 及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复发慢性。二、慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephritis）病变特点：慢性间质性炎、纤维化、疤痕形成，常伴肾盂、肾盏的纤维化和变形。病因：同急性肾盂肾炎发病机制：1. 慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，伴大量疤痕形成。肾脏病变为单或双侧。2. 慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染，导致单或双侧慢性肾盂肾炎。病理变化肉眼：表面：双肾病变不对称，体积变小、质地变硬、表面变形，不规则凹陷性疤痕为特征。切面：皮质变薄；肾乳头萎缩；肾盂肾盏变形；肾盂粘膜粗糙。慢性肾
5、盂肾炎Chronic pyelonephritis Chronic glomerulonephritis 光镜： 肾盂粘膜、肾间质慢性化脓性炎症；肾小管萎缩、坏死，有管型；肾球囊周围纤维化，最终肾小球硬化；小动脉玻变及硬化。临床病理联系：1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作2.多尿、夜尿、电解质紊乱3.高血压4.氮质血症和尿毒症5.x线肾盂造影：肾脏不对称性缩小，肾盂、肾盏变形。结局： 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心衰，危及生命。 与慢性肾小球肾炎区别： 病因、机制、炎症性质、病变特点（肉眼、镜下）、临床表现和结局。 第三节 泌尿系
6、统肿瘤一.肾细胞癌又称肾癌，是肾脏最常见恶肿，多发生于40岁以后，占成人肾恶肿80-85%。男女发病之比为2:1-3:1。起源于肾小管上皮细胞，属肾腺癌。病因和发病机制： 化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌的危险因素。肾癌分为散发性和遗传性。遗传性肾癌可分为三种类型：1.1.Von Von HippelHippel- -LindauLindau综合征（VHLVHL）：为常染色体显性遗传病，为家族性肿瘤综合征，病人发生多脏器肿瘤。35%-60%发生双侧多发性肾透明细胞癌。发病与位于染色体3P25-26的VHL基因改变有关。VHL基因为抑癌基因，其缺失、易位、突
7、变或高甲基化与普通型肾癌发生有关。2.遗传性（家族性）透明细胞癌：仅有肾脏改变，无VHL的其他病变，可发生VHL及相关基因改变。3.遗传性乳头状癌：患者具有双肾多灶性肿瘤，瘤细胞呈乳头状排列。无染色体3P位点的缺失，无VHL基因突变。分类和病理变化1.普通型（透明细胞）肾癌： 最常见，占肾癌的70%-80%。与VHL基因改变有关。肉眼：多位于肾脏上下两极。常为实质性圆形肿物，直径3-15cm。切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，表现为红、黄、灰、白相交错的多彩特征。有假包膜。透明细胞型肾癌clear cell carcinoma镜下：瘤细胞体积大、圆形、多边形，胞质丰富、
8、透明或颗粒状。间质富有毛细血管和血窦。Granular pink cytoplasmCapillary2. 乳头状癌（papillary carcinoma）： 占10%-15%。包括嗜碱性和嗜酸性细胞两型。光镜：肿瘤细胞立方或矮柱状，呈乳头状排列。乳头中轴间质内可见砂粒体和泡沫细胞。包括家族性和散发性两种。家族性与met突变有关。papillary carcinoma3.3.嫌色细胞癌（chromophobe renal carcinoma）占肾癌的5%。可能源于集合小管上皮细胞，预后较好。细胞遗传学检查显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体。镜下：细胞大小不一、胞质淡染或略嗜酸、近胞膜处胞质相
9、对浓聚，核周常有空晕。临床病理联系1.全身症状：发热、乏力、体重减轻2.三个典型症状：腰痛、肾区肿块、血尿3.副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、Cushing综合征、高血压等。转移： 直接蔓延至邻近组织，如肾上腺、肾周软组织。 血道转移早期即可发生血道转移，最常转移到肺、其次为骨。 淋巴道转移结局： 预后差，5年生存率约45%，无转移者可达70%。二.肾母细胞瘤又称Wilms瘤起源于后肾胚基组织，为儿童最常见的恶性肿瘤多为散发性，常染色体显性遗传，伴不完全外显。细胞、分子遗传学和发病机制 肾母细胞瘤的发生与WAGRWAGR综合征和DenysDenys- -DrashDrash综合征有关。均
10、与抑癌基因WT1WT1的缺失或突变有关。病理变化肉眼： 多为单个实性肿物，体积较大，边界清楚，可有假包膜形成。质软，切面鱼肉状，灰白或灰红，可有出血、坏死、囊性变。光镜： 具有幼稚的肾小管或肾小球样结构。细胞成分包括间叶组织的细胞、上皮样细胞、幼稚细胞。Primary tubular structures临床病理联系症状：腹部肿块（主要症状）、部分病例有血尿、腹痛和高血压。局部生长为主，可侵及肾周脂肪组织或肾静脉，可转移至肺等脏器。结局：预后较好。无转移者长期生存率可达90%或更高。三.膀胱移行细胞癌transitional cell carcinoma of the bladder是泌尿系统
11、最常见的恶性肿瘤多发生于50-70岁男女之比为2-3:1是膀胱癌的主要组织学类型病因和发病机制：与苯胺染料、吸烟、病毒感染和膀胱粘膜慢性炎症等慢性刺激有关。30%-60%肿瘤出现9号染色体的单体或9P或9q的缺失。浅表乳头状癌和一些非侵袭性癌仅有9号染色体缺失，可能与位于9P的P16基因缺失有关。许多侵袭性肿瘤还与P53基因的缺失或失活有关。病理变化：肉眼：好发部位为膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。肿瘤大小不等、单发或多发。分化较好者呈乳头状、息肉状，有蒂与膀胱粘膜相连。分化较差者呈扁平状突起，基底宽、无蒂，向深部浸润。切面灰白、可有坏死。膀胱移行细胞癌按肿瘤细胞分化程度分为I-IIII-
12、III级。I I级：肿瘤呈乳头状。瘤细胞具有一定异型性，分化较好，具有明显移行上皮特征。核分裂像少。细胞层次多，极性不紊乱。乳头中轴为纤维结缔组织，通常不向周围粘膜浸润。膀胱移行细胞癌级IIII级:肿瘤呈乳头状、菜花状或斑块状。瘤细胞仍具有移行上皮特征，异型性和多形性明显。核分裂较多，并有瘤巨细胞。细胞层次明显增多、极性消失。癌细胞可浸润至上皮下组织，甚至达肌层。膀胱移行细胞癌级III级：肿瘤可为菜花状或扁平斑块状，表面可有坏死和溃疡。 瘤细胞分化差、异型性明显、极性紊乱、大小不一，可见瘤巨细胞、病理性核分裂像。有的可伴鳞状化生。坏死明显。常浸润至肌层，可侵及邻近的前列腺、精囊或子宫、阴道。膀
13、胱移行细胞癌级临床病理联系： 1.无痛性血尿 2.膀胱刺激症状 3.肾盂积水积脓 转移：主要通过淋巴道转移。晚期可发生血道转移，常见于肝、肺、骨髓、肾等处。 结局： 手术后易复发。预后与组织学分级密切相关，I级10年存活率可达98%，III级仅为40%。主要经淋巴道转移。参考书目李玉林，主编. 病理学(第6版). 北京：人民卫生出版社 2003.BASIC PATHOLOGY. 北京：北京大学医学出版社 2003.董郡. 病理学图谱.北京：人民卫生出版社 1996.陈杰. 病理学.北京：人民卫生出版社 2005.Ackerman.surgical pathology(第八版) .辽宁教育出版社 1999 .相关医学网站 dingw 37c medcyber
