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1、芪苈强心胶囊芪苈强心胶囊体现慢性心衰治疗的重要学术进展体现慢性心衰治疗的重要学术进展理论创新理论创新 组方独特组方独特 改善心衰症状改善心衰症状 抑制心室重构抑制心室重构国家发改委重大专项支持国家发改委重大专项支持国家十一五科技支撑计划合作项目国家十一五科技支撑计划合作项目国家科技部国家科技部863863计划计划气阳虚乏气阳虚乏脉络瘀阻脉络瘀阻 尿少水肿尿少水肿络息成积络息成积心室重构、心脏扩大心室重构、心脏扩大 心慌气短、不能平卧、尿少水肿心慌气短、不能平卧、尿少水肿 运用络病理论探讨慢性心衰中医病机运用络病理论探讨慢性心衰中医病机与西医学神经内分泌系统激活及其参与心室重塑与西医学神经内分泌
2、系统激活及其参与心室重塑是慢性心衰基本机制的新概念相吻合。是慢性心衰基本机制的新概念相吻合。 “气分气分”（神经体液调节异常）（神经体液调节异常） “水分水分”（钠水滁留）（钠水滁留） “血分血分”（血流动力学异常）（血流动力学异常） 络病理论探讨慢性心衰的病理机制络病理论探讨慢性心衰的病理机制r心气虚乏、运血无力是慢性心衰的发病之本心气虚乏、运血无力是慢性心衰的发病之本r络脉瘀阻是发病的中心环节络脉瘀阻是发病的中心环节r瘀血水饮阻滞络脉，日久结聚成形导致心络络息成瘀血水饮阻滞络脉，日久结聚成形导致心络络息成积是其发展加重的结果。积是其发展加重的结果。r这与现代医学近年提出的早期神经内分泌系统
3、激活这与现代医学近年提出的早期神经内分泌系统激活引起血流动力学改变，进而导致心室重塑是心衰发生引起血流动力学改变，进而导致心室重塑是心衰发生发展的基本机制的新概念相吻合发展的基本机制的新概念相吻合。君药君药黄芪、附子黄芪、附子 臣药臣药人参人参络虚通补络虚通补佐药佐药陈皮陈皮流畅气机流畅气机使药桂枝辛温通络，温阳化气使药桂枝辛温通络，温阳化气抑制心室重构，改善心脏功能抑制心室重构，改善心脏功能心慌气短、不能平卧、尿少水肿诸症自消心慌气短、不能平卧、尿少水肿诸症自消 臣药臣药丹参丹参和血活血和血活血佐药佐药红花红花活血化瘀活血化瘀 臣药臣药葶苈子葶苈子泻肺逐水泻肺逐水佐药佐药泽泻香加皮泽泻香加皮
4、利水消肿利水消肿玉竹玉竹养阴以防利水伤正养阴以防利水伤正 活活 血血 通通 络络 利利 水水 消消 肿肿益气益气温阳温阳芪苈强心胶囊组方分析芪苈强心胶囊组方分析中国慢性心力衰竭诊断治疗指南中国慢性心力衰竭诊断治疗指南-2008-2008治疗心衰的关键就是治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活阻断神经内分泌的过度激活抑制心肌重构抑制心肌重构心肌重构心肌重构慢性心衰发生发展的基本机制慢性心衰发生发展的基本机制神经分泌激活神经分泌激活加快心衰进程加快心衰进程长期、慢性长期、慢性RASRAS激活激活心肌重构心肌重构进进一一步步加加重重进进一一步步激激活活心肌损伤心肌损伤心功能恶化心功能恶化恶恶性性
5、循循环环反反复复发发作作强心作用明显改善犬心衰模型血流动力学强心作用明显改善犬心衰模型血流动力学与洋地黄类药（地高辛）对照与洋地黄类药（地高辛）对照中国中医科学院西苑医院刘建勋等中国中医科学院西苑医院刘建勋等. .疑难病杂志，疑难病杂志，20072007，6 6（3 3）：）：199199201201显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)显著升高左室内压峰值(LVSP)显著升高左室压最大上升速率(dp/dtmax)显著降低左室舒张末期压(LVEDP)与地高辛无差异，与地高辛无差异，P0.052502001501005001530456090120180对照组地高辛片芪苈强心组2001801601
6、401201008060402001530456090120180对照组地高辛片芪苈强心组2502001501005001530456090120180对照组地高辛片芪苈强心组1201008060402001530456090120180对照组地高辛片芪苈强心组*#ShamMIMI-D芪苈强心治疗对心脏超声指标的影响芪苈强心治疗对心脏超声指标的影响各组大鼠各组大鼠M M型超声心动图代表图形。芪苈强心胶囊治疗组（型超声心动图代表图形。芪苈强心胶囊治疗组（MI-DMI-D组）单相动作电位（组）单相动作电位（MAPMAP）、左室内压（）、左室内压（LVSPLVSP）及）及dpdpdtdt、EFEF和
7、短轴缩短率（和短轴缩短率（FSFS）治疗后显著升高；左室舒张末期压）治疗后显著升高；左室舒张末期压LVEDpLVEDp、左室舒张末期内径、左室舒张末期内径LVEDdLVEDd则显著下降。则显著下降。 * *PP0.05, *0.05, *PP0.01 vs Sham0.01 vs Sham，# #PP0.05, #0.05, #PP0.01 vs MI0.01 vs MI。廖玉华，中国分子心脏病学杂志廖玉华，中国分子心脏病学杂志20072007，8 8（7 7）：）：201-204201-204利尿作用芪苈强心明显增加尿量，减少尿渗量利尿作用芪苈强心明显增加尿量，减少尿渗量与速尿对照与速尿对照
8、4 4周末模型组大鼠尿量较假手术组显著降低，尿渗量增加（周末模型组大鼠尿量较假手术组显著降低，尿渗量增加（P P 0.010.01）。芪苈强心各剂量组）。芪苈强心各剂量组大鼠尿量较模型组尿量显著增加，尿渗量显著减少（大鼠尿量较模型组尿量显著增加，尿渗量显著减少（P P 0.010.01）；速尿组大鼠尿量也显著增）；速尿组大鼠尿量也显著增加，尿渗量显著减少（加，尿渗量显著减少（P P 0.010.01，）。，）。尿量尿量尿渗量尿渗量南方医科大学附属南方医院许顶立教授南方医科大学附属南方医院许顶立教授芪苈强心降低肾脏水通道蛋白芪苈强心降低肾脏水通道蛋白2 2（AQP2AQP2）的表达）的表达速尿上
9、调速尿上调AQP2AQP2表达表达各组大鼠肾脏髓质各组大鼠肾脏髓质AQP2AQP2免疫荧光表达，假手术组肾脏表达很少，模型组表达明显增加；芪苈强心组较心衰组表免疫荧光表达，假手术组肾脏表达很少，模型组表达明显增加；芪苈强心组较心衰组表达减少，速尿组表达增加。达减少，速尿组表达增加。QLQL中剂量组中剂量组 QLQL小剂量组小剂量组 速尿组速尿组假手术组假手术组 心衰组心衰组 QLQL大剂量组大剂量组南方医科大学附属南方医院许顶立教授南方医科大学附属南方医院许顶立教授芪苈强心降低肾脏水通道蛋白芪苈强心降低肾脏水通道蛋白2 2（AQP2AQP2）mRNA的表达的表达速尿上调速尿上调AQP2AQP2
10、 mRNA表达表达Compared to CTL-4, : Compared to CTL-4, : P P 0.01; Compared to CHF-4 group, : 0.01; Compared to CHF-4 group, : P P 0.01;Compared to QH-4, 0.01;Compared to QH-4,: : P P 0.05. 0.05.29KD3645KD 假手术组 模型组 QL大剂量 QL中剂量 QL小剂量 速尿组 00.511.522.53CTL-4CHF-4QH-4QM-4QL-4AQP2 protein expression(% of contr
11、ol)F-4假手术组 模型组 QL大剂量 QL中剂量 QL小剂量 速尿组29KD3645KD芪苈强心治疗芪苈强心治疗4 4周后，周后，QH-4QH-4组、组、QM-4QM-4组、组、QL-4QL-4组显著降低组显著降低AQP-2 AQP-2 ，与，与CHF-4CHF-4组相比均有显著性差异，而且组相比均有显著性差异，而且QH-4QH-4组较组较QM-4QM-4组、组、QL-4QL-4组下降更显著。速尿组上调组下降更显著。速尿组上调AQP-2AQP-2表达。表达。南方医科大学附属南方医院许顶立教授南方医科大学附属南方医院许顶立教授p由精氨酸加压素（由精氨酸加压素（AVPAVP）调节的肾脏水通道蛋
12、白）调节的肾脏水通道蛋白2 2（AQP2AQP2）增加集合管对水的重吸收，对）增加集合管对水的重吸收，对CHFCHF时水潴留时水潴留起着重要的作用；起着重要的作用；p速尿治疗后，尽管尿量显著增加，但是血浆速尿治疗后，尽管尿量显著增加，但是血浆AVPAVP显著显著增高，肾脏增高，肾脏AQP2AQP2蛋白、蛋白、mRNAmRNA表达增加，提示长期单纯表达增加，提示长期单纯利尿治疗会进一步导致神经内分泌失调；利尿治疗会进一步导致神经内分泌失调；p芪苈强心胶囊具有显著利尿作用，同时显著降低芪苈强心胶囊具有显著利尿作用，同时显著降低肾脏肾脏水通道蛋白（水通道蛋白（AQP2AQP2）及）及肾脏髓质肾脏髓质
13、AQP2mRNAAQP2mRNA的表达；的表达；p提示芪苈强心可以改善心脏功能，阻断神经内分泌的提示芪苈强心可以改善心脏功能，阻断神经内分泌的恶性循环，纠正水代谢紊乱。恶性循环，纠正水代谢紊乱。降低心肌血清中血管紧张素降低心肌血清中血管紧张素IIII水平的表达水平的表达（与雷米普利对照（与雷米普利对照 ） 心衰对照组大鼠与假手术组比较明显增加（心衰对照组大鼠与假手术组比较明显增加（p p0.0010.001）；）；与心衰对照组比较，三个治疗组均显著减低心衰鼠的与心衰对照组比较，三个治疗组均显著减低心衰鼠的Ang IIAng II的水平（的水平（P P0.010.01）；）；大剂量芪苈强心组大剂
14、量芪苈强心组比雷米普利组降低明显，差异有显著性（比雷米普利组降低明显，差异有显著性（P P0.010.01）；）；而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接近，差异无显著性（近，差异无显著性（P P0.050.05）160140120100806040200假手术组心衰组雷米普利组芪苈大剂量组芪苈小剂量组Ang(pg/mg)吉林大学第三附属医院杨萍教授吉林大学第三附属医院杨萍教授. .中国实验诊断学中国实验诊断学.2009.2009，1313（2 2）：）：170170172.172.各组各组BNPBNP水平均较正常组升高，水平均较正常组升高，P P均均0
15、.050.05；治疗后与治疗前比较，心衰组进一步升高，芪；治疗后与治疗前比较，心衰组进一步升高，芪苈组降低，苈组降低，P P均均0.050.05。山西医科大学第二医院心内科王凤芝教授山西医科大学第二医院心内科王凤芝教授中国药物与临床中国药物与临床2009 ，8（8）705706明显降低扩张型心肌病明显降低扩张型心肌病(DCM)(DCM)心衰大鼠心衰大鼠 BNPBNP水平抑制神经内分泌激活水平抑制神经内分泌激活 180016001400120010008006004002000正常组心衰组芪苈组治疗前（pg/ml）治疗后（pg/ml）明显降低全心质量指数及脑钠肽明显降低全心质量指数及脑钠肽(BN
16、P)(BNP)水平水平（与（与受体阻滞剂美托洛尔对照）受体阻滞剂美托洛尔对照） 与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美托洛尔均降低全心质量指数（托洛尔均降低全心质量指数（HW/BW)HW/BW)，p0.05p0.05； 与模型组比较，芪苈强心高剂量组与模型组比较，芪苈强心高剂量组BNPBNP水平显著下降，水平显著下降，p0.01p0.01，显著优于美托洛，显著优于美托洛尔组，尔组，p0.05p0.05。西安交通大学一附院马爱群教授西安交通大学一附院马爱群教授降低心脏梗塞区心肌的降低心脏梗塞区心肌的periostin periostin 基因的表达基因的表达 （与雷
17、米普利对照（与雷米普利对照 ） 各组梗塞区心肌组织成纤维细胞特异性因子（各组梗塞区心肌组织成纤维细胞特异性因子（periostin mRNA periostin mRNA ）的表达注：）的表达注：* *p0.05p0.05，* * p0.01, * p0.001p0.01, * p0.001。Periostin Periostin 的表达被大剂量芪苈强心胶囊有效地抑制（的表达被大剂量芪苈强心胶囊有效地抑制（P P0.0010.001），小），小剂量组（剂量组（P P0.050.05）心衰时）心衰时Ang II- TGF-1Ang II- TGF-1信号系统诱导心肌成纤维细胞生成信号系统诱导心肌
18、成纤维细胞生成PeriostinPeriostin。能够。能够与多种胶原蛋白质结合，参与胶原的合成与成熟。与多种胶原蛋白质结合，参与胶原的合成与成熟。 吉林大学第三附属医院杨萍教授.中国实验诊断学.2009，13（2）：170172.国家自然科学基金资助项目 periostin 206bp -actin 359bp0.70.60.50.40.30.20.10假手术组心衰组雷米普利组芪苈大剂量组芪苈小剂量组periostin /-actin 降低心脏梗塞区心肌的胶原降低心脏梗塞区心肌的胶原-I mRNA-I mRNA的表达的表达 （与雷米普利对照（与雷米普利对照 ）心脏梗塞区心肌的胶原心脏梗塞区
19、心肌的胶原-I mRNA-I mRNA的表达增加。三个治疗组均显著下调。的表达增加。三个治疗组均显著下调。大剂量芪苈强心组与雷米普利组接近，两组差异没有显著性（大剂量芪苈强心组与雷米普利组接近，两组差异没有显著性（P P0.050.05）。小剂量芪苈强）。小剂量芪苈强心组低于心衰对照组（心组低于心衰对照组（P P0.050.05），但高于大剂量芪苈强心和雷米普利组，差别有显著性），但高于大剂量芪苈强心和雷米普利组，差别有显著性（P P0.050.05）。）。 collagen I 704bp -actin 359bp0.80.70.60.50.40.30.20.10假手术组心衰组雷米普利组芪苈
20、大剂量组芪苈小剂量组Collagen I/-actin吉林大学第三附属医院杨萍教授.中国老年学杂志2009 1（21）：1517 .国家自然科学基金资助项目减轻扩张性心肌病引起的心室重构减轻扩张性心肌病引起的心室重构 心衰组心衰组HW/BWHW/BW和和LW/BWLW/BW较正常组增加，符合较正常组增加，符合DCMDCM病理改变，与心衰组比病理改变，与心衰组比较，芪苈组较，芪苈组HW/BWHW/BW和和LW/BWLW/BW降低，有统计学差异。降低，有统计学差异。山西医科大学第二医院心内科王凤芝教授中国药物与临床山西医科大学第二医院心内科王凤芝教授中国药物与临床2009 2009 ，8 8（8
21、8）：）：70570570670643.532.521.510.50正常组心衰组芪苈组全心质量指数HW/BW 左心质量指数LW/BW MMP-2MMP-990KD70KD55KD*#*#* 芪苈强心对心肌基质金属蛋白酶活性的影响芪苈强心对心肌基质金属蛋白酶活性的影响梗死对照组假手术组芪苈强心组廖玉华，中国分子心脏病学杂志2007，8（7）：201-204芪苈强心胶囊显著降低心肌梗死交界区芪苈强心胶囊显著降低心肌梗死交界区MMP-2MMP-2和和MMP-9MMP-9的活性，减少细胞外基质降解、减轻心脏支的活性，减少细胞外基质降解、减轻心脏支撑结构破坏和进行性心室扩张。撑结构破坏和进行性心室扩张。
22、* * PP0.05 vs Sham0.05 vs Sham。 # # PP0.05 vs MI0.05 vs MIIOD/AreaTNF-IL-10Lymphocytes count MIMI-QS1w1w4w4w梗死组芪苈组 假手术组 改善急性心梗大鼠心肌细胞炎症因子表达改善急性心梗大鼠心肌细胞炎症因子表达芪苈强心对芪苈强心对MIMI后浸润心肌组织的淋巴细胞数无明显影响。后浸润心肌组织的淋巴细胞数无明显影响。芪苈强心（免疫组化染色）显著降低芪苈强心（免疫组化染色）显著降低TNF-TNF-蛋白表达并增加蛋白表达并增加IL-10IL-10蛋白表达。蛋白表达。心肌组织心肌组织TNF-TNF-表达
23、显著降低，表达显著降低，IL-10IL-10表达显著增加，表达显著增加，TNF-/ IL-10TNF-/ IL-10比值下降。比值下降。宋优廖玉华中国免疫学杂志 2007 23：806-810保护心肌细胞及心肌纤维的完整性保护心肌细胞及心肌纤维的完整性 心衰组线粒体肿胀明显，可见嵴断裂，肌纤维排列不整齐；心衰组线粒体肿胀明显，可见嵴断裂，肌纤维排列不整齐；芪苈组线粒体肿胀程度较心衰组减轻，肌纤维排列较整齐。芪苈组线粒体肿胀程度较心衰组减轻，肌纤维排列较整齐。 心衰组 芪苈组山西医科大学第二医院心内科王凤芝教授山西医科大学第二医院心内科王凤芝教授中国药物与临床中国药物与临床2009 ,82009
24、 ,8（8 8）705706705706正常心肌超微结构心力衰竭超微结构药物干预超微结构正常组心肌细胞线粒体丰富，形态正常，嵴可见，外膜清晰。电镜下心肌细胞线粒体超微结构变化电镜下心肌细胞线粒体超微结构变化心衰组线粒体异常，大小不均匀，包膜模糊，多数线粒体嵴排列紊乱，部分线粒体呈空泡化。芪苈强心组线粒体丰富，大小均匀，包膜和嵴清晰，未见空泡化。提示：芪苈强心干预后稳定线粒体结构，改善线粒体功能，从而补充心肌能量供应。西安交通大学一附院马爱群教授西安交通大学一附院马爱群教授芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡 假手术组 模型组 缬沙坦 芪苈小剂量组 芪
25、苈中剂量组 芪苈大剂量组复旦大学中山医院邹云增教授 假手术组 模型组 缬沙坦 芪苈小剂量组 芪苈中剂量组 芪苈大剂量组芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞自噬芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞自噬复旦大学中山医院邹云增教授心衰后水钠潴留、神经内分泌过度激活心衰后水钠潴留、神经内分泌过度激活p芪苈强心降低芪苈强心降低肾脏水通道蛋白（肾脏水通道蛋白（AQP2AQP2）及）及肾脏髓质肾脏髓质AQP2mRNAAQP2mRNA的表达的表达p芪苈强心降低血浆血管紧张素芪苈强心降低血浆血管紧张素含量含量p芪苈强心降低芪苈强心降低BNPBNP水平水平急性心肌梗死时心肌炎症反应介导心室重构急性心肌梗死时心肌炎
26、症反应介导心室重构p芪苈强心改善急性心肌梗死时心肌炎症介导心室重构芪苈强心改善急性心肌梗死时心肌炎症介导心室重构p芪苈强心对缺血性心肌细胞自分泌细胞因子具有免疫调节作用芪苈强心对缺血性心肌细胞自分泌细胞因子具有免疫调节作用明显抑制明显抑制AngII-TGF1 AngII-TGF1 信号通路激活信号通路激活p降低心肌血清中血管紧张素降低心肌血清中血管紧张素IIII水平的表达水平的表达p降低心脏梗塞区心肌的降低心脏梗塞区心肌的periostin periostin 基因的表达基因的表达 p降低心脏梗塞区心肌的胶原降低心脏梗塞区心肌的胶原-I mRNA-I mRNA的表达的表达 干预衰竭心肌病理基础
27、、保护心肌干预衰竭心肌病理基础、保护心肌p减轻扩张性心肌病引起的心室重构减轻扩张性心肌病引起的心室重构p芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡 p芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞自噬芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞自噬 益气温阳、活血通络、利水消肿益气温阳、活血通络、利水消肿强强心心、扩扩血血管管、利利尿尿抑抑 制制 肾肾素素 血血管管 紧紧 张张素素 醛醛固固 酮酮 系系统统标标本本兼治兼治增加心肌收缩力增加心肌收缩力增加心输出血量增加心输出血量增加肾脏血流量增加肾脏血流量利尿消除水肿利尿消除水肿明显降低血管紧张素明显降低血管紧张素抑制醛固酮
28、升高抑制醛固酮升高改善室壁厚度及心脏指数改善室壁厚度及心脏指数改善血流动力学改善血流动力学缓解心衰症状缓解心衰症状改善生物学基础改善生物学基础减少心室重构减少心室重构慢性慢性心衰心衰西医学慢性心衰治疗：一线药物：肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药（西医学慢性心衰治疗：一线药物：肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药（ACEIACEI、ARBARB）、）、受体受体阻滞剂、利尿剂辅助用药：正性肌力药（地高辛）阻滞剂、利尿剂辅助用药：正性肌力药（地高辛）芪苈强心胶囊符合西医学慢性心衰治疗理念芪苈强心胶囊符合西医学慢性心衰治疗理念芪苈强心治疗慢性心衰临床研究芪苈强心治疗慢性心衰临床研究组长单位组长单位: : 中国
29、中医研究院广安门医院中国中医研究院广安门医院研究单位：天津中医学院第一附属医院研究单位：天津中医学院第一附属医院 天津中医学院第二附属医院天津中医学院第二附属医院 湖北中医学院附属医院湖北中医学院附属医院 湖南中医学院第一附属医院湖南中医学院第一附属医院 长春中医学院附属医院长春中医学院附属医院 河北医科大学第二医院河北医科大学第二医院 试验方法：随机双盲试验方法：随机双盲 阳性药对照阳性药对照 多中心临床试验多中心临床试验治疗方法：每次治疗方法：每次4 4粒，日粒，日3 3次，疗程次，疗程4 4周周观察例数：二期临床观察例数：二期临床221221例，三期临床例，三期临床489489例，共例，
30、共710710例。例。 心功能疗效心功能疗效 心脏彩超射血分数心脏彩超射血分数 生活质量评分生活质量评分明显提高心衰患者心脏射血分数，提高患者生活质量，疗效优于对照组（明显提高心衰患者心脏射血分数，提高患者生活质量，疗效优于对照组（P0.05P0.05）。）。芪苈强心治疗慢性心衰临床研究芪苈强心治疗慢性心衰临床研究随机双盲、双模拟、多中心随机双盲、双模拟、多中心随机双盲、双模拟、多中心随机双盲、双模拟、多中心两组治疗前后血浆BNP浓度比较差异有显著意义（P0.01）治疗组治疗后血浆BNP浓度与对照组比较差异有显著意义（P0.05）芪苈强心治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究芪苈强心治疗慢性心力衰竭疗
31、效的临床研究 主要观察指标：血浆BNP浓度变化pg/ml 辽宁省人民医院辽宁省心血管病医院李占全教授8007006005004003002001000治疗前治疗后西药+芪苈强心组西药组芪苈强心治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究芪苈强心治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究观察指标：心功能疗效分析治疗组和对照组显效率分别为45.8%和42.9%，总有效率分别为83.3%和71.5%，治疗组疗效高于对照组 辽宁省人民医院辽宁省心血管病医院李占全教授90.00%80.00%70.00%60.00%50.00%40.00%30.00%20.00%10.00%0.00%显效有效无效总用效率西药+芪苈强心组西药组芪苈
32、强心治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究观察指标： Lee氏心力衰竭计分疗效 治疗组和对照组显效率分别为41.7%和28.6%，总有效率分别为87.5%和78.6%；治疗组明显优于对照组（P0.05，P0.01） 根据Lee氏心力衰竭计分系统对临床症状和体征进行计分显效：治疗后积分减少75%；有效：治疗后积分减少在50%-75%；无效：治疗后积分减少不足50%；加重：治疗后积分超过治疗前积分。辽宁省人民医院辽宁省心血管病医院李占全教授射血分数射血分数(LVEF)(LVEF)，左室短轴缩短率，左室短轴缩短率(FS)(FS)、心排血量、心排血量(CO)(CO)，较治疗前及对
33、照组明显改善。显，较治疗前及对照组明显改善。显著改善慢性心衰患者心慌气短、不能平卧、尿少水肿等临床症状；总有效率著改善慢性心衰患者心慌气短、不能平卧、尿少水肿等临床症状；总有效率96%96%配合治疗慢性心衰急性加重期显示较好疗效配合治疗慢性心衰急性加重期显示较好疗效第三军医大学新桥医院黄岚教授第三军医大学新桥医院黄岚教授6050403020100LVEF(%)FS(%)CO(L/min)常规西药常规西药芪苈强心明显降低老年心衰患者血浆明显降低老年心衰患者血浆NT-proBNPNT-proBNP水平水平BNP能很好反映心脏功能变化，心衰越严重，BNP浓度越高；是心衰预后的重要指标物。芪苈强心能明
34、显降低心衰患者N端前脑钠素（NT-proBNP），疗效优于对照组（P0.01）。中南大学湘雅二院杨宇教授中南大学湘雅二院杨宇教授16001400120010008006004002000治疗前治疗后治疗组对照组芪苈强心胶囊治疗心衰随机对照试验的系统评价芪苈强心胶囊治疗心衰随机对照试验的系统评价资料来源：国内外期刊发表的芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的随机对照临床资料来源：国内外期刊发表的芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的随机对照临床研究文章研究文章2222篇，芪苈强心胶囊组篇，芪苈强心胶囊组782782例，常规西药组例，常规西药组583583例例结果：临床有效率检验结果：临床有效率检验: OR: OR =3
35、.78 (P 0.01)=3.78 (P 0.01)，显效率，显效率: OR=1.98, (P 0.01) : OR=1.98, (P 0.01) 左室射血分数左室射血分数(LVEF)(LVEF)：WMDWMD（fixedfixed）=5.04,(P 0.01)=5.04,(P 0.01)左室舒张末期内径左室舒张末期内径(LVEDd)(LVEDd)：WMDWMD（fixedfixed）=-1.49,(P 0.05)=-1.49,(P 0.05)每博量：每博量：WMDWMD（fixedfixed）=3.92,(P 0.01)=3.92,(P 0.01)6min6min步行距离：步行距离：WMDW
36、MD（fixedfixed）=33.48,(P 0.01)=33.48,(P 0.01) 报道未发现芪苈强心胶囊明显副作用。报道未发现芪苈强心胶囊明显副作用。结论：现有证据提示加服芪苈强心胶囊明显优于单纯常规西药治疗结论：现有证据提示加服芪苈强心胶囊明显优于单纯常规西药治疗, , 且未且未见不良反应。见不良反应。上市后临床再评价上市后临床再评价芪苈强心治疗慢性心衰系统评价芪苈强心治疗慢性心衰系统评价MetaMeta分析分析临床疗效有效率临床疗效有效率OROR森林图森林图临床疗效有效率临床疗效有效率OROR漏斗图漏斗图阶段段A 阶段段B 阶段段C阶段段D 心衰高危患者无结构性心脏病变无心衰症状有
37、结构性心脏病变无心衰症状或体征有结构性心脏病变既往或现在有心衰症状顽固性心衰，需要特殊干预结构性心脏病变出现心衰症状静息时有顽固的心衰症状芪苈强心多环节、多途径、多方位治疗优势芪苈强心多环节、多途径、多方位治疗优势适用于慢性心衰的各个阶段适用于慢性心衰的各个阶段联合标准化治疗更有效联合标准化治疗更有效干预神经内分泌激活干预神经内分泌激活减少心室重构减少心室重构芪苈强心胶囊处方资料芪苈强心胶囊处方资料组组 成：成：黄芪、人参、附子、丹参、葶苈子、泽泻、玉竹、桂枝、红花、黄芪、人参、附子、丹参、葶苈子、泽泻、玉竹、桂枝、红花、香加皮、陈皮。香加皮、陈皮。功功 能能: : 益气温阳、活血通络、利水消
38、肿。益气温阳、活血通络、利水消肿。主主 治：治：用于冠心病、高血压病所致轻、中度充血性心力衰竭证属阳气用于冠心病、高血压病所致轻、中度充血性心力衰竭证属阳气虚乏，络瘀水停者，证见心慌气短，动则加剧，夜间不能平卧，下肢浮肿，虚乏，络瘀水停者，证见心慌气短，动则加剧，夜间不能平卧，下肢浮肿，倦怠乏力，小便短少，口唇青紫，畏寒肢冷，咳吐稀白痰等。倦怠乏力，小便短少，口唇青紫，畏寒肢冷，咳吐稀白痰等。用用 法：法：口服，口服，4 4粒，一日粒，一日3 3次。四周为一疗程。次。四周为一疗程。注意事项：临床应用时，如果正在服用其它治疗心衰的药物，不宜突然停注意事项：临床应用时，如果正在服用其它治疗心衰的药物，不宜突然停用。用。规规 格：格：每粒装每粒装0.3g0.3g包包 装：装：铝塑板包装，铝塑板包装， 3636粒粒/ /盒盒谢谢 谢！谢！
