慢支炎肺气肿肺心病呼吸衰竭课件

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1、慢性(mn xng)支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程(guchng)患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病第一页，共一百一十页。特点特点(tdin)以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。患病率随年龄而增加。患病率随年龄而增加。病情病情(bngqng)缓慢发展。慢支缓慢发展。慢支阻塞性肺阻塞性肺气肿气肿肺心病。肺心病。第二页，共一百一十页。病因和发病(f bng)机制 尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质

2、等内因包括呼吸道局部(jb)防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等第三页，共一百一十页。病因(bngyn)及发病机制大气污染大气污染 吸烟吸烟 感染感染 过敏因素过敏因素 机体本身的因素机体本身的因素 1.自主神经功能失调自主神经功能失调 2. 呼吸道防御免疫功能减低呼吸道防御免疫功能减低(jind) 3.营养因素营养因素 4.遗传因素遗传因素第四页，共一百一十页。病 理第五页，共一百一十页。 吸烟者肺 正常人肺第六页，共一百一十页。临床表现 症状(zhngzhung)：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现体征：早

3、期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 第七页，共一百一十页。实验室和其他(qt)检查 胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义(yy)痰检查：细菌培养有助于指导治疗第八页，共一百一十页。血液(xuy)检查：急性发作期白细胞计数增高，中性粒细急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者患者(hunzh)嗜酸性粒细胞计数增高。嗜酸性粒细胞计数增高。缓解期多无明显变化。缓解期多无明显变化。

4、第九页，共一百一十页。痰液检查(jinch)：痰液培养常可以找到致病菌。痰液培养常可以找到致病菌。常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等。菌、流感嗜血杆菌等。药敏试验可为指导临床合理药敏试验可为指导临床合理(hl)(hl)使用抗菌药使用抗菌药物。物。第十页，共一百一十页。X线检查(jinch)：早期无变化。早期无变化。中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下(lin xi)肺较明显。肺较明显。第十一页，共一百一十页。X线表现(bioxin)：肺纹理增多、增肺纹理增多、增粗、紊乱，急性粗、紊乱，急性(jxng)发作期

5、时，发作期时，两下肺沿支气管两下肺沿支气管周围有斑点或斑周围有斑点或斑片状阴影片状阴影第十二页，共一百一十页。X线表现(bioxin)：发展发展(fzhn)到后期出到后期出现肺气肿征：两现肺气肿征：两肺野增大、透亮肺野增大、透亮度增加，横融下度增加，横融下降，肋间隙增宽，降，肋间隙增宽，心界缩小。心界缩小。第十三页，共一百一十页。诊断(zhndun)标准 典型症状加上一定时间(shjin)（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断第十四页，共一百一十页。分型：1、单纯型：咳嗽(k su)、咳痰2、喘息型：

6、伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）第十五页，共一百一十页。急性发作期：急性发作期：1 1周内出现上述症状或周内出现上述症状或 加重。加重。慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过(chogu)(chogu)1 1个月以上。个月以上。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2 2个月以上。个月以上。临床(ln chun)分期第十六页，共一百一十页。支气管腔支气管腔不完全性不完全性阻塞阻塞(zs)(zs) 吸气时管腔吸气时管腔吸气时管腔吸气时管腔相对扩张相对扩张相

7、对扩张相对扩张(kuzhng)(kuzhng)，气体易入气体易入气体易入气体易入 呼气时阻塞呼气时阻塞呼气时阻塞呼气时阻塞加重加重加重加重(jizhng)(jizhng)，气体，气体，气体，气体难出难出难出难出终末气道终末气道终末气道终末气道压力升高压力升高压力升高压力升高扩张扩张扩张扩张 慢性支气慢性支气慢性支气慢性支气管炎管炎管炎管炎阻塞性阻塞性阻塞性阻塞性肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿第十七页，共一百一十页。参与(cny)因素 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加(zngji)其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏第十八页，共一百一

8、十页。病理(bngl) 镜检肺泡(fipo)壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少第十九页，共一百一十页。病理(bngl)分类 全小叶全小叶全小叶全小叶(xioy)(xioy)型肺气型肺气型肺气型肺气肿肿肿肿小叶小叶小叶小叶(xioy)(xioy)中央型中央型中央型中央型肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿第二十页，共一百一十页。急性急性(jxng)(jxng)发作期和慢性迁延期治疗发作期和慢性迁延期治疗：抗感染抗感染 根据药敏试验选用有效抗生素，感染根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿控制后及时停药。切勿(qi w)(qi w)长期预防用长期预防用药。药。祛痰镇咳祛痰镇咳平喘平喘对症治

9、疗对症治疗第二十一页，共一百一十页。临床临床(ln chun)(ln chun)缓解期治疗：缓解期治疗：去除病因：戒烟，减少大气污染；及时去除病因：戒烟，减少大气污染；及时治疗感染。治疗感染。增强机体免疫防御力：定期增强机体免疫防御力：定期(dngq)选用免疫选用免疫增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。功，进行呼吸和耐寒锻炼。第二十二页，共一百一十页。慢性慢性(mn xng)支气管炎支气管炎预后(yhu)如无并发症，预后良好。如发病因素持如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作续存在，病情迁延不愈，反复发作(fzu

10、)，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。第二十三页，共一百一十页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)第二十四页，共一百一十页。具有气流受限特征(tzhng) 气流受限呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应COPD定义(dngy)第二十五页，共一百一十页。COPDCOPD与慢性支气管炎与慢性支气管炎(zh q un yn)(zh

11、 q un yn)(zh q un yn)(zh q un yn)、哮喘、肺气肿、哮喘、肺气肿的关系的关系第二十六页，共一百一十页。n n是一种气流是一种气流是一种气流是一种气流(qli)(qli)(qli)(qli)受限为特征的疾病，且气流受限为特征的疾病，且气流受限为特征的疾病，且气流受限为特征的疾病，且气流(qli)(qli)(qli)(qli)受限不完受限不完受限不完受限不完全可逆，呈进行性发展全可逆，呈进行性发展全可逆，呈进行性发展全可逆，呈进行性发展n n慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可慢性支气管炎与肺气肿肺功能检

12、查呈气流受限且不完全可慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为逆可诊断为逆可诊断为逆可诊断为COPDCOPDCOPDCOPD n n一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、囊性肺纤维化、囊性肺纤维化、囊性肺纤维化、DPBDPBDPBDPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于（弥漫性泛细支气管炎）不属于（弥漫性泛细支气管炎）不属于（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPDCOPDCOPDCOPDn n单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受

13、限、或哮喘气流受限单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是可逆不是可逆不是可逆不是COPDCOPDCOPDCOPD慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病(COPD)(COPD) 第二十七页，共一百一十页。病理(bngl)生理 早期小气道(2mm直径)功能(gngnng)发生异常，大气道功能(gngnng)(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能(gngnng)检查正常 进一步发展第二十八页，共一百一十页。通气不

14、足 小气道、大气道阻塞，通气功能(gngnng)下降，残气量增加通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭第二十九页，共一百一十页。临床表现 症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期(zoq)不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等第三十页，共一百一十页。实验室和其他(qt)检查 肺功能检查肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断主要检查，用于诊断、程度、预后等判断主要检查，用于诊断、程度、预后等判断主要检查，用于诊断、

15、程度、预后等判断FEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVC：评价气流受限指标：评价气流受限指标：评价气流受限指标：评价气流受限指标FEV1FEV1FEV1FEV1占预计值占预计值占预计值占预计值% % % %：评价严重程度：评价严重程度：评价严重程度：评价严重程度吸入舒张剂后吸入舒张剂后吸入舒张剂后吸入舒张剂后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%，FEV1FEV1FEV1FEV1占占占占预计值预计值预计值预计值% 80% 80% 80% 80%，表示，表示，表示，表示(biosh)(biosh)(biosh)(biosh

16、)不完全可逆不完全可逆不完全可逆不完全可逆其它还有其它还有其它还有其它还有RVRVRVRV、TLCTLCTLCTLC和和和和RV/TLCRV/TLCRV/TLCRV/TLC第三十一页，共一百一十页。影像学检查心电图检查：低电压，但无诊断(zhndun)意义血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰检查 第三十二页，共一百一十页。肋间隙增宽、肋间隙增宽、肋间隙增宽、肋间隙增宽、肋骨平行、肋骨平行、肋骨平行、肋骨平行、膈降低膈降低膈降低膈降低(jingd)(jingd)(jingd)(jingd)且变平，且变平，且变平，且变平，两肺透亮度增加，两肺透亮度增加，两肺透亮度增加，两肺透亮度增加，心影狭长心影狭长

17、心影狭长心影狭长 第三十三页，共一百一十页。诊断(zhndun)标准依据：1、吸烟等高危因素(yn s)2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常第三十四页，共一百一十页。程度(chngd)分级30%30%30%50%30%50%50%80%50%80% 80%80%FEV1FEV1占预计占预计占预计占预计(yj)(yj)值值值值%70%70%70%70%70%70%70%70%FEV1/FVCFEV1/FVC有有有有有有有有有有有有有有有有病史病史病史病史(bn sh)(bn sh)及表现及表现及表现及表现IVIV级（极重度）级（极重度）级（极重度）级（极重度）II

18、IIII级（重度）级（重度）级（重度）级（重度）IIII级（中度）级（中度）级（中度）级（中度）I I级（轻度）级（轻度）级（轻度）级（轻度）分级分级分级分级第三十五页，共一百一十页。病程(bngchng)分期急性(jxng)加重期稳定期第三十六页，共一百一十页。并发症 自发性气胸：有时(yush)不易诊断慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性肺心病第三十七页，共一百一十页。鉴别(jinbi)诊断 支气管哮喘：可逆支气管扩张症：轻症易混淆肺结核：影像学与痰菌检查肺癌：痰中带血时其它原因所致(su zh)肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿第三十八页，共一百一十页。治 疗诱因：如感染或气胸(q xin)

19、舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类控制性吸氧糖皮质激素急性急性(jxng)(jxng)加重期加重期第三十九页，共一百一十页。高危因素：脱离舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱(dn jin)类药、茶碱类祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期稳定期第四十页，共一百一十页。预 后 肺部代偿能力(nngl)较大，其预后与FEV1值相关FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年第四十一页，共一百一十页。 慢性慢性(mn xng)肺源性心脏病肺源性心脏病第四十二页，共一百一十页。定定 义义肺源性心脏病（肺源性心脏病（cor pulm

20、onalecor pulmonale，简称，简称肺心病）主要是由于支气管肺心病）主要是由于支气管- -肺组织或肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。心脏病。根据起病缓急和病程根据起病缓急和病程(bngchng)(bngchng)长短，可分长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。为急性肺心病和慢性肺心病两类。第四十三页，共一百一十页。 概概 述述根据国内近年对二千多万人的调查统计，根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率为肺心病平均患病率为0.41%0.47%。患病年龄多在患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长岁以上，随着年龄增长而患病率增

21、高。而患病率增高。急性发作以冬、春季急性发作以冬、春季(chnj)多见。多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。第四十四页，共一百一十页。 病病 因因 1、呼呼吸吸道道病病变变：慢慢性性支支气气管管炎炎（约约占占8090）、支气管哮喘、支气管扩张等。支气管哮喘、支气管扩张等。 2、肺肺组组织织病病变变：重重症症肺肺结结核核、肺肺间间质质纤纤维维化化、尘肺、尘肺、ARDS等。等。 3、肺肺血血管管病病变变：肺肺栓栓塞塞、肺肺血血管管炎炎、原原发发性性肺肺动脉高压等。动脉高压等。 4、胸胸廓廓病病

22、变变：严严重重脊脊椎椎后后凸凸或或侧侧凸凸、脊脊椎椎结结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连(zhnlin)等。等。 5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。第四十五页，共一百一十页。发病发病(f bng)机制机制一、肺动脉高压一、肺动脉高压(goy)(goy)的形成的形成如在静息时肺动脉平均压如在静息时肺动脉平均压 20mmHg（2.67kPa），或肺动脉收缩压），或肺动脉收缩压 30mmHg (4.0kPa)即为显性肺动脉高压；即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压若静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉，而运动后肺动脉平均压平均压3

23、0mmHg时，则为隐性肺动脉高压。时，则为隐性肺动脉高压。第四十六页，共一百一十页。发病发病(f bng)机制机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1 1、体液因素：、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、TXATXA、PGFPGFa a、组胺、组胺、5-5-羟色胺、血管紧张素、血小板羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成阻力增加，形成(xngchng)(xngchng)肺

24、动脉高压。肺动脉高压。第四十七页，共一百一十页。发病发病(f bng)机制机制2 2、组织因素：、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对缺氧使平滑肌细胞膜对CaCa2+2+ 通透通透性增高，性增高，CaCa2+2+内流增加，肌肉兴奋内流增加，肌肉兴奋- -收缩偶联效收缩偶联效应增强，肺血管收缩。应增强，肺血管收缩。3 3、神经因素：、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学窦和主动脉体化学(huxu)(huxu)感受器，反射性兴奋感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。交感神经，肺血管收缩。第四十八页，共一百一十页。发病发病(f bng)机制机制（二）肺血管阻

25、力增加的解剖学因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素1 1、长期反复、长期反复(fnf)(fnf)发作的慢性支气管炎及支气发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；增加； 2 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；增加； 第四十九页，共一百一十页。发病发病(f bng)机制机制3 3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，

26、毛细血管、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过(chogu)(chogu)7070时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；4 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。硬，肺血管重建。第五十页，共一百一十页。发病发病(f bng)机制机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继

27、发性红细胞慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过增多，当红细胞压积超过5560时，血液粘稠时，血液粘稠度明显增加，血流阻力度明显增加，血流阻力增高。增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留(zhli)(zhli)；同；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留(zhli)(zhli)，血容量增多，促使肺动脉压升高。血容量增多，促使肺动脉压升高。第五十一页，共一百一十页。发病发病(f bng)机制机制二、右心功能改变和心力衰竭二、右心功能改变和心力衰竭 肺动脉高压引起右心后负荷增加肺动脉高压引起右心后负荷增加(

28、zngji)(zngji)是影响是影响右心功能的主要因素。右心功能的主要因素。右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害。功能损害。第五十二页，共一百一十页。发病发病(f bng)机制机制右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。偿。随着病情的进展，肺动脉压持续升高且

29、严重，特别随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过是急性加重时，超过(chogu)(chogu)右心室的负荷，右心失右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。第五十三页，共一百一十页。发病发病(f bng)机制机制左心衰竭：左心衰竭：少见；少见；伴发的高血压或冠心病等；伴发的高血压或冠心病等；继发于肺心病：继发于肺心病：心肌缺氧心肌缺氧(qu yn)(qu yn)、高能磷酸键合成降低，心功能受、高能磷酸键合成降低，心功能受损；损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解

30、质紊乱所致的心律失常等。酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。第五十四页，共一百一十页。 临床表现临床表现肺、心功能代偿期：肺、心功能代偿期：COPDCOPD的症状的症状咳嗽、咳痰、气喘，重症咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。可有紫绀。肺气肿的体征肺气肿的体征桶状胸、叩诊过清音、桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。肺动脉高压和右心肥大肺动脉高压和右心肥大(fid)(fid)的体征的体征颈静颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。搏动、三尖瓣区收缩期杂音。第五十五页，共一百一十页。 临床表现临

31、床表现肺、心功能失代偿期：肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血血(chngxu)(chngxu)水肿、神经精神症状等。水肿、神经精神症状等。右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。和腹水等。第五十六页，共一百一十页。并发症并发症肺性脑病：由于肺性脑病：由于(yuy)(yuy)呼吸衰竭所致缺氧、呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状二氧化碳而引起的神经、

32、精神系统症状的综合征。的综合征。酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱心律失常心律失常休克休克消化道出血消化道出血弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）第五十七页，共一百一十页。实验室检查实验室检查(jinch)vX线检查线检查-肺动脉高压征：肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径右下肺动脉干扩张，横径15mm或其横径与气管横径或其横径与气管横径比值比值1.07；肺动脉段明显肺动脉段明显(mngxin)突出突出或其高度或其高度3mm；中心肺动脉扩张，而外周动中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；脉骤然变细呈截断或鼠尾状；右心室增大征。右心室增大征。第五十八页，共一百一十

33、页。实验室检查实验室检查(jinch)v心电图检查心电图检查-右心肥大：右心肥大：额面平均电轴右偏，额面平均电轴右偏， +90；重度顺钟向转位（重度顺钟向转位（V5 R/S 1）；“肺型肺型P波波” ：、aVF导联中导联中P波高尖，振幅可达波高尖，振幅可达0.22mV或以上；。或以上；。右室肥厚：右室肥厚：V1 R/S1，Rv1+Sv51.05mV，aVR R/S1 ；V1V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞可出现酷似阵旧性心肌梗塞(xn j n s)的的QS波；波；右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。低电压图形。第五十九页，共一百一十页

34、。实验室检查实验室检查(jinch)第六十页，共一百一十页。 实验室检查实验室检查(jinch)第六十一页，共一百一十页。实验室检查实验室检查(jinch)第六十二页，共一百一十页。实验室检查实验室检查(jinch)v超声心动图：超声心动图：右心室流出道内径右心室流出道内径(ni jn)30mm；右心室内径右心室内径20mm；右心室前壁的厚度右心室前壁的厚度5mm； 左、右心室内径的比值左、右心室内径的比值 2；右肺动脉内径右肺动脉内径18mm；或肺动脉干；或肺动脉干20mm；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或波低平或 2mm）。）。第六十三页，共一百一

35、十页。实验室检查实验室检查(jinch)v其它：其它：血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；症；肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍；功能障碍；右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊断早期诊断(zhndun)；血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化

36、。血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。第六十四页，共一百一十页。诊诊 断断慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；病变病史；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛(ytng)(ytng)、下肢浮肿及静脉高压等；、下肢浮肿及静脉高压等；心电图、心电图、X X线表现；线表现；参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其它检查。血流图、肺功能或其它检查。第六十五页，共一百一十页。鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断冠状动脉冠状动脉(gu

37、nzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病粥样硬化性心脏病（冠心病）（冠心病） 风湿性心瓣膜病（风心）风湿性心瓣膜病（风心） 原发性心肌病原发性心肌病 第六十六页，共一百一十页。治治 疗疗一、抗感染治疗：一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。病病原原菌菌多多为为革革兰兰阴阴性性(ynxng)杆杆菌菌、耐耐甲甲氧氧西西林林金金葡葡菌菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。药敏。常常用用抗抗菌菌药药物物：抗抗假假单单胞胞菌菌 内内酰酰胺胺类类（如如头头孢孢他他啶啶、哌哌拉拉西西林林）、 内内酰酰胺胺类类

38、/ 内内酰酰胺胺酶酶抑抑制制剂剂（替替卡卡西西林林/克克拉拉维维酸酸、哌哌拉拉西西林林/他他唑唑巴巴坦坦、头头孢孢哌哌酮酮/舒舒巴巴坦坦）、碳碳青青霉霉烯烯类类（亚亚胺胺培培南南、美美罗罗培培南南）、氟氟喹喹诺诺酮酮（环环丙丙沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星）、氨氨基基糖糖苷苷类类（阿阿米米卡卡星星）、万万古古霉霉素素（疑疑为为MRSA）。）。第六十七页，共一百一十页。 治治 疗疗 二、保持呼吸道通畅：二、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2受体激动剂雾化受体激动剂雾化吸入（吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口沙丁胺醇、特布他林）或口服服(kuf)、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱

39、能、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。药物。（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。必嗽平）。第六十八页，共一百一十页。治治 疗疗三、氧疗（三、氧疗（oxygen therapy）：）：吸吸氧氧方方法法：双双腔腔鼻鼻管管、鼻鼻导导管管、鼻鼻塞塞、面面罩罩(minzho)。吸氧浓度：吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；或更高； II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25% 33%

40、（13L/分）。分）。 理理想想水水平平：PaO2 60mmHg，PaCO2和和pH在在适适合范围。合范围。第六十九页，共一百一十页。 治治 疗疗 持续低流量吸氧：持续低流量吸氧：（1）II型型呼呼衰衰时时，呼呼吸吸中中枢枢化化学学感感受受器器对对CO2反反应应性性差差，主主要要靠靠低低氧氧血血症症对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激（低低氧氧对对中中枢枢的的直直接接作作用用是是抑抑制制），吸吸入入高高氧氧，刺刺激激作作用用消消失失，肺肺泡泡通通气气量下降；量下降；（2）吸吸入入高高氧氧，低低氧氧性性肺肺血血管管收收缩缩解解除除，使使高高V/Q的的肺肺单单位位中中的的血血流流向向低低V

41、/Q肺肺单单位位，加加重重V/Q比比例例失失调调，有有效效肺泡通气量减少；肺泡通气量减少；（3）根根据据氧氧解解离离曲曲线线特特性性(txng)，PaO2 60mmHg时时，PaO2稍稍增增高高，SaO2增增加加，低低流流量量吸吸氧氧可可改改善善严严重重缺缺氧氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。但仍有缺氧，能刺激化学感受器。第七十页，共一百一十页。 治治 疗疗四、机械通气（四、机械通气（mechanical ventilation）：）：应应用用指指征征：（1）意意识识障障碍碍，出出现现肺肺性性脑脑病病；（2）呼呼吸吸频频率率 35次次/分分，呼呼吸吸不不规规则则，或或呼呼吸吸停停止止；（3）

42、严严 重重 呼呼 衰衰 ：PaO2 50mmHg， PaCO2 7080 mmHg，pH 7.2。人人工工(rngng)气气道道的的选选择择：面面罩罩（口口或或鼻鼻）、气气管管插插管管（经口或鼻）、气管切开。（经口或鼻）、气管切开。通气方式：通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（，适用于未昏迷病人；（2） 有创机械通有创机械通气：气：IPPB、PSV、SIMV。第七十一页，共一百一十页。治治 疗疗 五、呼吸兴奋剂五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：通过刺激呼吸中枢通过刺激呼吸中枢(z

43、hngsh)或外周化学感受器，增或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，的产生，应注意减轻气道负荷。应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2 7580 mmHg时可应用。时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。 第七十二页，共一百一十页。 治治 疗疗六六、皮皮质质激激素素的的应应用

44、用：减减轻轻气气道道炎炎症症(ynzhng)和和脑脑水水肿肿。原原则则：短短程程、足足量量，注注意并发症。意并发症。七七、纠纠正正酸酸碱碱平平衡衡失失调调和和电电解解质质紊紊乱乱：（1）治治疗疗原原发发病病和和纠纠正正呼呼衰衰；（2）补补液液与与脱脱水水处处理理；（3）呼呼酸酸、呼呼酸酸合合并并代代碱碱、呼呼酸酸合合并并代代酸酸的的处处理理，pH 7.2可可适适当补当补5%NaCO3 ；（；（4）补钾、补氯。）补钾、补氯。第七十三页，共一百一十页。治治 疗疗八、心力衰竭的治疗：八、心力衰竭的治疗：1、利尿剂：利尿剂：q抑抑制制肾肾脏脏水水、钠钠重重吸吸收收，减减少少循循环环血血容容量量(rng

45、ling)，减轻右心前负荷，减轻右心前负荷 q宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。q常常用用药药物物有有呋呋喃喃苯苯胺胺酸酸（速速尿尿）、双双氢氢氯氯噻噻嗪嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）（双克）、螺内酯（安体舒通）第七十四页，共一百一十页。治治 疗疗2、 强心剂：强心剂：q因因缺缺氧氧与与感感染染对对洋洋地地黄黄耐耐受受性性低低，剂剂量量宜宜小小（常常规规剂剂量量1/22/3），选选用用(xunyng)作作用用快快、排排泄泄快快制制剂剂，用用药药前前注注意意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。q应应用用指指

46、征征：感感染染已已被被控控制制，呼呼吸吸功功能能已已改改善善，利利尿尿剂剂不不能能取取得得良良好好疗疗效效而而反反复复浮浮肿肿的的心心衰衰者者；合合并并室室上上性性快快速速心心律律失失常常者者；出出现现急急性性左左心心衰衰竭竭者者；以以右右心心衰衰竭竭为为主主而而无无明明显急性感染者。显急性感染者。q低低氧氧血血症症、感感染染等等均均可可使使心心率率增增快快，不不宜宜以以心心率率作作为为衡衡量量强强心药的应用和疗效考核指征。心药的应用和疗效考核指征。第七十五页，共一百一十页。治治 疗疗3、血血管管扩扩张张剂剂：降降低低心心脏脏前前、后后负负荷荷，减减低低心心脏脏氧氧耗耗，改改善善心心功功能能，

47、可可用用硝硝酸酸甘甘油油、酚酚妥妥拉拉明明、硝硝苯苯吡吡啶啶、卡卡托托普普利利等等，对对部部分分顽顽固固性性心心力力衰衰竭竭有有一一定定效效果果，对对降降低低肺肺动动脉脉压压力力仍仍有有不不同同看看法法（可可引引起起体体循环血压下降）。循环血压下降）。4、抗抗心心律律失失常常药药：一一般般感感染染、缺缺氧氧(qu yn)后后可可自自行行消消失失，持持续续存存在在者者可可根根据据心心律律失失常常的的类类型选用药物。型选用药物。第七十六页，共一百一十页。治治 疗疗九九、消消化化道道出出血血的的防防治治(fngzh)：纠纠正正缺缺氧氧与与CO2潴潴留留、慎慎用用对对胃胃刺刺激激性性药药物物、制制酸酸

48、剂剂、补充血容量。补充血容量。十十、营营养养支支持持：高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳碳水水化化合合物物、多多种种维维生生素素，热热能能每每日日不不低低于于30kcal/kg。第七十七页，共一百一十页。治治 疗疗v缓解期的治疗：缓解期的治疗：冷水擦身等耐寒锻炼冷水擦身等耐寒锻炼(dunlin)；腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；提高机体免疫力药物：胸腺肽等；提高机体免疫力药物：胸腺肽等；中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。第七十八页，共一百一十页。治治 疗疗长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）：）：慢性呼衰患者慢性呼衰患者(

49、hunzh)，若，若PaO2 55mmHg，或，或PaO2为为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应每日吸氧应 15小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。率。第七十九页，共一百一十页。呼呼 吸吸 衰衰 竭竭(respiratory failure)(respiratory failure)第八十页，共一百一十页。 呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气(hun

50、 q)功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。第八十一页，共一百一十页。 在海平面大气在海平面大气压压，静息状，静息状态态、呼吸空气条、呼吸空气条件件(tiojin)下，下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心内分流，排除心内分流等情况后，即等情况后，即为为呼吸衰竭的血气呼吸衰竭的血气诊诊断断标标准。准。 (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa) 第八十二页，共一百一十页。（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤气管支气管痉挛、炎症、肿瘤(zhngli)(zhngli)(zhngli)(zhng

51、li)、异物、异物通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2病病 因因第八十三页，共一百一十页。（二）肺组织（二）肺组织（二）肺组织（二）肺组织(zzh)(zzh)(zzh)(zzh)病变病变病变病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS ARDS ARDS （acult respiratory distress syndromeacult respiratory distress syndromeacult respirato

52、ry distress syndromeacult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q V/Q V/Q 失调失调失调失调 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2或或或或/ / / /和和和和 PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、肺血管炎肺血管栓塞、肺血管炎肺血管栓塞、肺血管炎肺血管栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流肺动静脉样分流肺动静脉样分流肺动静脉样分流

53、PaOPaOPaOPaO2 2 2 2第八十四页，共一百一十页。（四）胸廓（四）胸廓（四）胸廓（四）胸廓(xingku)(xingku)(xingku)(xingku)病变病变病变病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少通气减少通气减少 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎

54、、脊髓灰质炎等 呼吸中呼吸中呼吸中呼吸中枢抑制、呼吸动力下降枢抑制、呼吸动力下降枢抑制、呼吸动力下降枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足通气不足通气不足 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2第八十五页，共一百一十页。 分分类类 （一）、按血气分析（一）、按血气分析结结果分果分为为型和型和型型 1、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2而无而无CO2潴留（潴留（PaO260mmHg，PaCO2降降低或正常）。低或正常）。见见于于换换气气(hun q)功能障碍，如通气功能障碍，如通气/血流血流比例失比例失调调，弥散功能，弥散功能损损害、肺害、肺动动静脉静脉样样分流分流（ARDS）。）。第八十六页，共一

55、百一十页。 2、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2伴伴CO2潴留（潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，）。由肺泡通气不足所致，有有时时可伴有可伴有换换气功能气功能损损害害(snhi)（如慢性阻塞性（如慢性阻塞性肺疾病）肺疾病）第八十七页，共一百一十页。（二）、按病程分（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患既往无慢性肺胸疾患(jhun) 2、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患在慢性肺胸疾患(jhun)基基础础上上发发生生第八十八页，共一百一十页。 发发病机制和病理生理病机制和病理生理 一、缺一、缺O2和和CO2潴留的潴留的发发生机理生机理 （一）（一

56、）通气不足通气不足 健康成人呼吸空气健康成人呼吸空气时时，约约需需4L/min肺泡通气肺泡通气量才能量才能(cinng)保持有效保持有效O2和和CO2通通过过血气屏障血气屏障进进行行气体交气体交换换。肺泡通气不足，肺泡氧分。肺泡通气不足，肺泡氧分压压下降，下降，CO2分分压压增加。增加。第八十九页，共一百一十页。第九十页，共一百一十页。 （二）（二）通气通气/血流比例失血流比例失调调通常有下列二种情况通常有下列二种情况 （1）V/Q0.8 见见于肺泡通气功能正常或增于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞塞时时。 （2）V/Q0.

57、8 见见于肺泡通气功能障碍，于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成肺泡通气不足而肺血流正常，造成动动-静脉静脉样样的分流效的分流效应应(xioyng)，如慢性阻塞性肺病。，如慢性阻塞性肺病。 第九十一页，共一百一十页。第九十二页，共一百一十页。（四）（四）氧耗量氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足氧耗量增加是呼吸功能不足时加重加重(jizhng)缺氧的原因之一，如缺氧的原因之一，如发热、寒、寒战、呼吸困呼吸困难、哮喘、哮喘发作等使氧耗量增加，作等使氧耗量增加，缺氧缺氧发生。生。 第九十三页，共一百一十页。二、缺氧、二氧化碳潴留二、缺氧、二氧化碳潴留二、缺氧、二氧化碳潴留二、缺氧、二氧化

58、碳潴留(zhli)(zhli)对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响中枢神经系统：中枢神经系统：中枢神经系统：中枢神经系统： PaOPaOPaOPaO2 2 2 2急性：断急性：断急性：断急性：断O O O O2 2 2 2 1010101020s20s20s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 4 4 45min5min5min5min不可逆损害。不可逆损害。不可逆损害。不可逆损害。逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 50 50 50 5060mmHg 60mmHg 60mmHg 60mmHg 注意力

59、、定向力、智力注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中中中 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 40 40 40 4050mmHg 50mmHg 50mmHg 50mmHg 恍惚恍惚恍惚恍惚(hung h)(hung h)(hung h)(hung h)、谵妄、谵妄、谵妄、谵妄 重重重重 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 30mmHg 30mmHg 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤第九十四页，共一百一十

60、页。PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激(cj)、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关第九十五页，共一百一十页。酸碱电解质：酸碱电解质：酸碱电解质：酸碱电解质：P P P Pa a a aO O O O2 2 2 2代酸代酸代酸代酸 产生能量产生能量产生能量产生能量(nngling)(nngling)(nngling)(nngling)，无氧代谢能量，无氧代谢能量，无氧代谢能量，无氧代谢能量(nngling)(nngling)(nngling)

61、(nngling)转换效率为氧化代谢转换效率为氧化代谢转换效率为氧化代谢转换效率为氧化代谢的的的的 1/41/41/41/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍钠泵功能障碍钠泵功能障碍K K K K+ + + +出，出，出，出，NaNaNaNa+ + + +、H H H H+ + + +进进进进 乳酸，无机磷乳酸，无机磷乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制）第九十六页，共一百一十页。（一）呼吸困难：最早出现的症状一）呼吸困难：最早出现的症状一）呼吸困难：最早出现的症状一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变表现为节

62、律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、叹气样中枢性：潮式、间歇式、叹气样中枢性：潮式、间歇式、叹气样中枢性：潮式、间歇式、叹气样 周围性周围性周围性周围性: : : :表现为点头，提肩样呼吸表现为点头，提肩样呼吸表现为点头，提肩样呼吸表现为点头，提肩样呼吸(hx)(hx)(hx)(hx) 呼衰晚期可没有明显呼吸呼衰晚期可没有明显呼吸呼衰晚期可没有明显呼吸呼衰晚期可没有明显呼吸(hx)(hx)(hx)(hx)困难，表现为昏迷困难，表现为昏迷困难，表现为昏迷困难，表现为昏迷 慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢性阻塞性肺疾病：辅

63、助呼吸肌参与、呼气延长慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅快浅快浅慢、潮式浅慢、潮式浅慢、潮式浅慢、潮式临床表现临床表现第九十七页，共一百一十页。（二）发绀：缺氧的典型（二）发绀：缺氧的典型（二）发绀：缺氧的典型（二）发绀：缺氧的典型(dinxng)(dinxng)(dinxng)(dinxng)症状症状症状症状 S S S Sa a a aO O O O2 2 2 290%90%90%100mmHg100mmHg100mmHg100mmHg，可保持日常生活，可保持日常生活，可保持日常生活，可保持日常生活 pH7.3 pH7.3 pH7

64、.3 pH7.3 急性：精神症状明显急性：精神症状明显急性：精神症状明显急性：精神症状明显第九十九页，共一百一十页。（四）血液循环系统（四）血液循环系统（四）血液循环系统（四）血液循环系统 P P P Pa a a aO O O O2 2 2 2+P+P+P+Pa a a aCOCOCOCO2 2 2 2HR CO BpHR CO BpHR CO BpHR CO Bp肺动脉压肺动脉压肺动脉压肺动脉压右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭 P P P Pa a a aCOCOCOCO2 2 2 2：皮肤：皮肤：皮肤：皮肤(p f)(p f)(p f)(p f)温暖多汗、头痛温暖多汗、头痛温暖多汗、头痛

65、温暖多汗、头痛 P P P Pa a a aO O O O2 2 2 2 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害心肌损害心肌损害Bp Bp Bp Bp 心律失常心律失常心律失常心律失常 心脏心脏心脏心脏停搏停搏停搏停搏（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUNALTBUNALTBUNALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化道出血消化道出血消化道出血消化道出血第一百页，共一百一十页。 基础基础基础基础(jch)(jch)(

66、jch)(jch)疾病疾病疾病疾病+ + + +症状症状症状症状+ + + +体征体征体征体征+ + + +血气分析血气分析血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯：单纯：单纯PaOPaOPaOPaO2 2 2 260mmHg60mmHg60mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰 ：PaOPaOPaOPaO2 2 2 260mmHg60mmHg60mmHg50mmHg50mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数氧合指数氧合指数PaOPaOPaOPaO2 2 2 2/FiO/FiO

67、/FiO/FiO2 2 2 2300mmHg300mmHg300mmHg60mmHg60mmHg60mmHg60mmHg或或或或S S S Sa a a aO O O O2 2 2 290%90%90%90%的前提下，的前提下，的前提下，的前提下，尽量减少吸氧浓度。尽量减少吸氧浓度。尽量减少吸氧浓度。尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧高浓度吸氧高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度给氧浓度给氧浓度 50% 50% 50% 50%低浓度吸氧低浓度吸氧低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度给氧浓度给氧浓度 35% 35% 35%30%30%30%30%，FiOFiOFiOFiO2 2 2 250%50%

68、50%50%，不能纠正，不能纠正，不能纠正，不能纠正第一百零五页，共一百一十页。2 2 2 2、型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍 原则原则原则原则(yunz)(yunz)(yunz)(yunz)：低浓度给氧：低浓度给氧：低浓度给氧：低浓度给氧 原因：原因：原因：原因： a.a.a.a.中枢化学感受器对中枢化学感受器对中枢化学感受器对中枢化学感受器对COCOCOCO2 2 2 2反应减低，靠低氧对颈反应减低，靠低氧对颈反应减低，靠低氧对颈反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量动脉窦主动脉体的刺激维持

69、一定通气量动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量 b.b.b.b.高浓度高浓度高浓度高浓度O O O O2 2 2 2 SaO SaO SaO SaO2 2 2 2正常正常正常正常 肺上部血流灌注不足肺上部血流灌注不足肺上部血流灌注不足肺上部血流灌注不足 死腔容量死腔容量死腔容量死腔容量/ / / /潮气量（潮气量（潮气量（潮气量（VD/VTVD/VTVD/VTVD/VT）相对肺泡通气相对肺泡通气相对肺泡通气相对肺泡通气第一百零六页，共一百一十页。3 3 3 3、氧疗方法、氧疗方法、氧疗方法、氧疗方法(fngf)(fngf)(fngf)(fngf) 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性鼻导管、鼻塞、面罩，

70、提倡慢性鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长型呼衰患者长型呼衰患者长型呼衰患者长期夜间氧疗期夜间氧疗期夜间氧疗期夜间氧疗（1 1 1 12L/min10h/d2L/min10h/d2L/min10h/d2L/min10h/d）第一百零七页，共一百一十页。1 1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a. a. 机制机制机制机制 呼吸频率呼吸频率呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢(zhngsh)(zhngsh) 潮气量潮气量潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，氧耗量，氧耗

71、量，COCO2 2生成生成生成生成 （三）增加通气（三）增加通气（三）增加通气（三）增加通气(tng q)(tng q)(tng q)(tng q)量、减少量、减少量、减少量、减少COCOCOCO2 2 2 2潴留潴留潴留潴留第一百零八页，共一百一十页。b. b. b. b. 适应症适应症适应症适应症 效果好效果好效果好效果好中枢抑制中枢抑制中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳(plo)(plo)(plo)(plo) 无效无效无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质

72、纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. c. c. c. 注意注意注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）常用药物：尼可剂米（可拉明）常用药物：尼可剂米（可拉明）常用药物：尼可剂米（可拉明）第一百零九页，共一百一十页。内容(nirng)总结慢性支气管炎。患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%。2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。血气分析(fnx)：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)。中：皮质下层刺激、皮质兴奋。 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的。常用药物：尼可剂米（可拉明）第一百一十页，共一百一十页。