慢性肺原性心脏病课件

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1、chronicpulmonaryheartdisease吴奇诊断(zhndun)与鉴别治疗(zhlio)临床(lnchun)表现慢性肺源性心脏病发病机制辅助检查病因并发症第一页，共三十五页。病例病例(bngl)分析分析患者男性，60岁，每年冬季有咳嗽、咳痰10多年，近年来有气短病症。近3天来“感冒，伴发热、黄脓痰。查体：T38，BP18712KPa，颈静脉轻度怒张，肝颈静脉回流征阴性(ynxng)，HR110次分，两肺下部有少许湿性罗音，无腹水征，无下肢浮肿。心电图显示右心肥厚。问题l：主要诊断是什么?试述诊断依据。问题2：试述治疗原那么。第二页，共三十五页。一、根本概念：是由于肺、胸廓(xi

2、ngku)或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥厚、扩大，最后导致右心衰竭的一种疾病。第三页，共三十五页。北方北方高原高原(goyun)地区地区第四页，共三十五页。寒冷寒冷(hnlng)潮湿潮湿第五页，共三十五页。年龄年龄(ninlng)吸烟吸烟第六页，共三十五页。二、病因二、病因(bngyn)1、支气管、肺疾病、支气管、肺疾病COPD占占8090%。2、胸廓运动受限疾病、胸廓运动受限疾病胸胸廓廓、脊脊柱柱严严重重(ynzhng)畸畸形形先先天天性性因因素素、风风湿湿性性疾疾病病、脊脊柱柱TB广广泛泛胸胸膜膜粘粘连连等等肺肺受受压压支支气气管管扭扭曲曲变变形形排排痰

3、痰不不畅畅肺肺部部反反复复感感染染并并发发肺气肿或肺纤维化。肺气肿或肺纤维化。3、肺血管病变、肺血管病变甚少见甚少见4、呼吸中枢性通气动力障碍、呼吸中枢性通气动力障碍第七页，共三十五页。病因(bngyn)构成比：第八页，共三十五页。COPD的定义的定义(dngy)：Chronicobstructivepulmonarydisease具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎与肺气肿。炎与肺气肿。支气管哮喘支气管哮喘(xiochun)伴有持久性气道阻塞伴有持久性气道阻塞者包含在内。者包含在内。哮喘(xiochun)肺气肿慢支第九页，共三十五页。三、发病(f bng)机制一

4、缺氧导致肺动脉高压的形成一缺氧导致肺动脉高压的形成1 1、肺血管阻力增加的功能性因素、肺血管阻力增加的功能性因素2 2、肺血管阻力增加的解剖学因素、肺血管阻力增加的解剖学因素 3 3、血血容容量量(rngling)(rngling)增增多多和和血血液液粘粘稠稠度度增增加加第十页，共三十五页。 1 1、肺血管阻力增加、肺血管阻力增加(zngji)(zngji)的功能性因的功能性因素素第十一页，共三十五页。肺动脉高压肺动脉高压(goy)肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛(jn lun)(jn lun)、收、收缩缩P Pa a O O2 2、P Pa aCOCO2 2、pH pH 促进促进(cjn)慢性胸肺疾

5、病慢性胸肺疾病通气换气功能障碍通气换气功能障碍前列腺素前列腺素白三烯白三烯促进促进抑制抑制功功能能性性因因素素图图示示第十二页，共三十五页。 体液因素在缺氧性肺血管收缩体液因素在缺氧性肺血管收缩(shu su)(shu su)中占重要地位。中占重要地位。 主要是主要是 前列腺素前列腺素和和白三烯白三烯。 前列腺素：前列腺素：TXATXA2 2、PGFPGF22( (收缩血管收缩血管) ) PGI PGI2 2、PGEPGEl l ( (舒张血管舒张血管) ) 白三烯：白三烯： 主要有收缩血管的作用主要有收缩血管的作用 5-HT5-HT、血管紧张素血管紧张素、PAFPAF 收缩血管收缩血管 内皮

6、源性舒张因子内皮源性舒张因子( (EDRFEDRF) )和内皮源性收缩因子和内皮源性收缩因子( (EDCFEDCF) )的平衡失调也起一定作用，缺氧时的平衡失调也起一定作用，缺氧时EDRFEDRF生成减少。生成减少。 第十三页，共三十五页。缺氧性肺血管收缩在很大程度上取决于局部缩缺氧性肺血管收缩在很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例血管物质和扩血管物质的比例, ,而非完全取决而非完全取决于某种缩血管物质的绝对量。于某种缩血管物质的绝对量。 高碳酸血症时产生过多的高碳酸血症时产生过多的H H+ +，使血管对缺，使血管对缺 氧氧收缩敏感性增强。收缩敏感性增强。 PaCO PaCO2 2

7、增高本身增高本身(bnshn)(bnshn)并不能直接收缩血管并不能直接收缩血管 第十四页，共三十五页。缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)细胞细胞(xbo)(xbo)内内CaCa+平滑肌细胞膜对CaCa+通透性肌肉兴奋肌肉兴奋(xngfn)-(xngfn)-收缩收缩偶联效应偶联效应肺血管平滑肌收缩肺动脉高压第十五页，共三十五页。 2 2、肺血管阻力、肺血管阻力(zl)(zl)增加的解剖学因素增加的解剖学因素第十六页，共三十五页。血管炎血管炎毛细血管网毁损毛细血管网毁损(hu sn) 毛细血管床减损毛细血管床减损70%慢支慢支肺气肿肺气肿血管血管(xugun)壁厚壁厚管腔狭窄管腔狭窄肺泡肺泡(

8、fipo)压压毛细血管毛细血管受压狭窄受压狭窄肺血管肺血管阻力阻力增加增加慢性慢性缺氧缺氧肺血管收缩肺血管收缩管壁张力大管壁张力大刺激管壁增生刺激管壁增生 生长因子第十七页，共三十五页。 急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸(tn (tn sun)sun)血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，局部病人甚至可恢复到正常范围。局部病人甚至可恢复到正常范围。 肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。功能性因素较解剖学的因素更为重要。第十八页，共三十五页。3 3、血容

9、量、血容量(rngling)(rngling)增多和血液粘稠度增增多和血液粘稠度增加加 第十九页，共三十五页。肺动脉高压肺动脉高压(goy)(goy)界定界定: :显性肺动脉高压显性肺动脉高压(goy)(goy)： 静息时肺动脉平均压静息时肺动脉平均压20mmHg20mmHg； 隐性肺动脉高压隐性肺动脉高压： 静息时肺动脉平均压静息时肺动脉平均压20mmHg, 20mmHg, 运动后肺动脉平均压运动后肺动脉平均压30mmHg.30mmHg.第二十页，共三十五页。二心脏病变和心力衰竭(xn l shui ji)肺循环阻力增加肺循环阻力增加肺动脉压升高肺动脉压升高右心右心室肥厚。室肥厚。肺动脉高压

10、肺动脉高压(goy)(goy)早期，舒张末期压仍正常。早期，舒张末期压仍正常。右心室功能失代偿，右心排血量下降，右心室功能失代偿，右心排血量下降， 右室收缩末期的残留血量增加，舒张末右室收缩末期的残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。衰竭。第二十一页，共三十五页。加重心力衰竭加重心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的因素：的因素：心肌缺氧心肌缺氧(qu yn)(qu yn)、乳酸积累、高能磷酸键、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；合成降低，使心肌功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性反复肺部感

11、染、细菌毒素对心肌的毒性作用；作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌。失常等，均可影响心肌。第二十二页，共三十五页。四、临床表现1、心肺功能代偿期包括缓解期除慢性咳、痰、喘，活动后可感心悸，气促明显。体检：肺底可闻及干湿罗音，肺气肿体征P2，剑突下可见(kjin)心尖搏动，提示肺动脉高压三尖瓣区出现SM杂音右室肥厚、扩大引起第二十三页，共三十五页。2、心肺功能失偿期急性加重期心肺功能失偿期急性加重期以呼吸衰竭或心力衰竭为主或同时存在。以呼吸衰竭或心力衰竭为主或同时存在。右右 心心 衰衰 多多 在在 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 的的 根根 底底

12、 上上 发发 生生(fshng)：表现为：表现为:病病症症为为食食欲欲不不振振、纳纳差差胃胃肠肠道道瘀瘀血血引引起起呼呼 衰衰 ： 呼呼 吸吸 困困 难难 ， 可可 有有 呼呼 吸吸 抑抑 制制 。详见第四节详见第四节第二十四页，共三十五页。并发症1、肺性脑病肺性脑病呼呼吸吸衰衰竭竭导导致致缺缺氧氧、二二氧氧化化碳碳储储留留引引起起精精神神、神神经经病病症。症。2、酸碱失衡酸碱失衡(shhn)及电解质紊乱及电解质紊乱呼吸性酸中毒多见，或呼酸合并代酸呼吸性酸中毒多见，或呼酸合并代酸3、心律失常、心律失常房性心律失常多见，低钾和洋地黄中毒易诱发。房性心律失常多见，低钾和洋地黄中毒易诱发。4、休克休

13、克5、消化道出血消化道出血6、弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血7、多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭第二十五页，共三十五页。五、实验室及有关(yugun)检查：1、X射线射线(1)肺动脉圆锥明显突出，高度肺动脉圆锥明显突出，高度7mm。2肺动脉段突出或其高度肺动脉段突出或其高度3mm。3右下肺动脉干扩张，横径右下肺动脉干扩张，横径15mm4右室扩大征右室扩大征2、心电图、心电图1肺型肺型P波波、aVF高度高度0.25mv提示右房肥大提示右房肥大2右室高电压，右室肥大右室高电压，右室肥大RV1+SV51.05m3重度顺钟向转位重度顺钟向转位V5R/S1V13可出现可出现(chxin)QS波。波。4右室

14、传导阻滞、低电压参考条件。右室传导阻滞、低电压参考条件。第二十六页，共三十五页。第二十七页，共三十五页。第二十八页，共三十五页。3、超声心动图、超声心动图右室流出道内径右室流出道内径30mm，右室内径右室内径20mm，右室前壁厚度右室前壁厚度5.0mm右肺动脉干内径右肺动脉干内径18mm或肺动脉干或肺动脉干20mm右房增大右房增大4、血气、血气(xuq)分析分析PaO28.0kPa(60mmHg)伴或不伴伴或不伴PaCO26.6kPa(50mmHg)第二十九页，共三十五页。六、诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)1、病史、病症、体征、实验室等检查判断。病史、病症、体征、实验室等检查判

15、断。2、鉴别鉴别1冠冠心心病病肺肺心心病病合合并并冠冠心心病病的的诊诊断断：A：有有肺肺性性P波波而而电电轴轴左左偏偏或或正正常常，B：右右束束支支、左左前前束束支支或或双双束束支支传传导导阻阻滞滞兼兼有有肺肺型型P波波，C：QRS电电轴轴右右偏偏或或右右室室肥肥厚厚(fihu)，同同时时左左心心导导联联有有恒恒定定的的缺缺血血型型ST-T改改变变，D：合合并并典典型型的的心心肌肌梗梗死死图形，并有其演变过程。图形，并有其演变过程。2风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病3原发性心肌病原发性心肌病第三十页，共三十五页。七、治疗(zhlio)一急性加重期应积极控制感染、保持呼吸道通畅，纠正缺氧(quyn)

16、和二氧化碳储留，改善肺、心功能。1、控制感染原那么上选用窄谱的抗生素，广谱抗生素长时间应用可能继发真菌感染。2、保持呼吸道通畅改善呼吸功能略3、控制心力衰竭通过以上治疗，心衰仍存在可适中选用以下药物：第三十一页，共三十五页。利利尿尿剂剂消消肿肿、减减少少血血容容量量，减减轻轻右右心心负负荷荷。原原那那么么选选用用作作用用缓缓和和、小小剂剂量量、间间歇歇使使用用。防防止止电电解解质质紊紊乱乱，痰液粘稠，不易排出。痰液粘稠，不易排出。强强心心剂剂缺缺氧氧时时对对洋洋地地黄黄耐耐受受差差，疗疗效效较较差差，容容易易发发生生心心律律失失常常(xnlshchn)。注注意意小小剂剂量量，使使用用作作用用快

17、、排泄快的药物如：西地兰快、排泄快的药物如：西地兰应应用用指指征征：感感染染已已控控制制，呼呼衰衰已已纠纠正正，心心衰衰仍仍存存在在，利利尿尿不不能能有有效效改改善善浮浮肿肿者者以以右右心心衰衰为为主主要要表表现现而而无无急急性感染者性感染者出现急性左心衰者。出现急性左心衰者。第三十二页，共三十五页。血管扩张剂血管扩张剂动动脉脉扩扩张张剂剂酚酚妥妥拉拉明明能能缓缓解解支支气气管管平平滑滑肌肌痉痉挛挛，即即将将地地气气道道阻阻力力，减减轻轻后后负负荷荷，降降低低耗耗氧氧量量，增强心肌收缩力增强心肌收缩力动动静静脉脉扩扩张张剂剂硝硝普普钠钠作作用用快快，时时间间短短，对对慢性心衰效果好慢性心衰效果

18、好静脉扩张剂硝酸甘油静脉扩张剂硝酸甘油血血管管紧紧张张(jnzhng)转转换换酶酶抑抑制制剂剂卡卡托托普普利利可可降降低低血血管管紧紧张张(jnzhng)素素II的的合合成成，降降低低肺肺动脉高压及改善心功能动脉高压及改善心功能第三十三页，共三十五页。二缓解期的治疗二缓解期的治疗减少或防止急性加重期的发生减少或防止急性加重期的发生肺心病患者应针对不同病因作相应的治疗。同时，慢性肺心病患者常有免疫功能降低肺心病患者应针对不同病因作相应的治疗。同时，慢性肺心病患者常有免疫功能降低及呼吸肌疲劳，故应加强营养支持及呼吸肌疲劳，故应加强营养支持(zhch)治疗。治疗。防止病人劳累、参加增加心肺功能负荷的

19、活动、对寒冷及有害气体的吸入，防治尘肺，劝病人戒烟，及时治疗上呼吸道防止病人劳累、参加增加心肺功能负荷的活动、对寒冷及有害气体的吸入，防治尘肺，劝病人戒烟，及时治疗上呼吸道感染及急性支气管炎。注意保暖，冬季外出要戴帽子、围巾、口罩，穿厚鞋袜。保证室内温度，夜间不要受凉等等。感染及急性支气管炎。注意保暖，冬季外出要戴帽子、围巾、口罩，穿厚鞋袜。保证室内温度，夜间不要受凉等等。防止油烟刺激病人的呼吸道，保持空气新鲜，注意室内通风。帮助病人加强体育锻炼，如慢跑、散步，打太极拳、乒防止油烟刺激病人的呼吸道，保持空气新鲜，注意室内通风。帮助病人加强体育锻炼，如慢跑、散步，打太极拳、乒乓球等，增强机体对外

20、界的适应能力和抵抗力。乓球等，增强机体对外界的适应能力和抵抗力。提高机体免疫力提高机体免疫力机体免疫力下降是慢性肺部疾病反复感染开展为肺心病的主要原因。为提高机体免疫功能，可选用以下措施。机体免疫力下降是慢性肺部疾病反复感染开展为肺心病的主要原因。为提高机体免疫功能，可选用以下措施。耐寒锻炼如用冷水擦脸、冷水擦身等，因冷水擦身可改善肺脏通气耐寒锻炼如用冷水擦脸、冷水擦身等，因冷水擦身可改善肺脏通气第三十四页，共三十五页。内容(nirng)总结chronicpulmonaryheartdisease吴奇。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调也起一定作用(zuyng)，缺氧时EDRF生成减少。毛细血管网毁损毛细血管床减损70%。肺循环阻力增加肺动脉压升高右心室肥厚。1、心肺功能代偿期包括缓解期。2右室高电压，右室肥大RV1+SV51.05m。六、诊断和鉴别诊断。一急性加重期第三十五页，共三十五页。