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1、病 毒 学 各 论1 1 第十七章呼吸道病毒（P164） 流行性感冒病毒流行性感冒病毒流行性感冒病毒流行性感冒病毒 流感流感流感流感 麻疹病毒麻疹病毒麻疹病毒麻疹病毒 麻疹、麻疹、麻疹、麻疹、SSPESSPESSPESSPE 副流感病毒副流感病毒副流感病毒副流感病毒 普通感冒、支气管炎普通感冒、支气管炎普通感冒、支气管炎普通感冒、支气管炎 呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒 肺炎肺炎肺炎肺炎 腮腺炎病毒腮腺炎病毒腮腺炎病毒腮腺炎病毒 流行性腮腺炎流行性腮腺炎流行性腮腺炎流行性腮腺炎 鼻病毒鼻病毒鼻病毒鼻病毒 普通感冒普通感冒普通感冒普通感冒 风疹病毒风疹病毒风疹病毒风疹病
2、毒 风疹、先天性风疹综合症风疹、先天性风疹综合症风疹、先天性风疹综合症风疹、先天性风疹综合症 SARSSARSSARSSARS冠状病毒冠状病毒冠状病毒冠状病毒 严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征2.流行性感冒病毒（流行性感冒病毒（influenzavirus）-流行性感冒（流感）流行性感冒（流感）流感流感V V（甲甲乙丙三型），流感病毒宿主广乙丙三型），流感病毒宿主广甲型流感病毒甲型流感病毒-全球性流感大流行全球性流感大流行1918-19191918-1919年，全世界年，全世界50%50%被感染，被感染，死亡人数超过第一次世界大战死亡的总人数。死亡人数超
3、过第一次世界大战死亡的总人数。3.流行性感冒病毒（influenza virus） 一、生物学性状一、生物学性状 ( (一一) ) 形态与结构形态与结构 1 1、形态、形态 多呈球形，多呈球形，多呈球形，多呈球形， 直径直径直径直径80-120nm80-120nm80-120nm80-120nm； 新分离的病毒可呈丝状。新分离的病毒可呈丝状。新分离的病毒可呈丝状。新分离的病毒可呈丝状。流感流感V（甲甲乙丙三型）乙丙三型）-流感流感4.2. 2. 流感病毒的结构流感病毒的结构( (图图) )核心核心核心核心分分分分节段节段节段节段的的的的（- -） SSSSRNA(RNA(甲乙甲乙甲乙甲乙8,
4、8,丙丙丙丙7)7)核蛋白（核蛋白（核蛋白（核蛋白（NPNP）具有具有具有具有型特异性型特异性型特异性型特异性 RNARNA多聚酶多聚酶多聚酶多聚酶内层包膜：基质蛋白内层包膜：基质蛋白内层包膜：基质蛋白内层包膜：基质蛋白( (MM蛋白蛋白蛋白蛋白)型特异性型特异性型特异性型特异性外层包膜：外层包膜：外层包膜：外层包膜：刺突刺突刺突刺突血凝素血凝素血凝素血凝素HAHA 神经氨酸酶神经氨酸酶神经氨酸酶神经氨酸酶NANA核衣壳核衣壳核衣壳核衣壳 包膜包膜包膜包膜 亚型特异性亚型特异性亚型特异性亚型特异性5.M1M1(NA)(HA)M26. HA：是病毒基因编码的糖蛋白是病毒基因编码的糖蛋白, ,呈三
5、棱柱形呈三棱柱形 HAHA特性特性： 血凝性血凝性：红细胞凝集红细胞凝集 致病性：吸附宿主细胞致病性：吸附宿主细胞 免疫原性：亚型特异，可刺激机体产生相应抗体免疫原性：亚型特异，可刺激机体产生相应抗体, , 能抑制血凝现象和中和病毒，是保护性抗体。能抑制血凝现象和中和病毒，是保护性抗体。 NA：糖蛋白糖蛋白, ,呈四聚体呈四聚体 水解宿主细胞表面的水解宿主细胞表面的N-N-乙酰神经氨酸，破坏细胞膜上病乙酰神经氨酸，破坏细胞膜上病 毒特异性受体，使病毒解离，利于成熟病毒释放和扩散。毒特异性受体，使病毒解离，利于成熟病毒释放和扩散。 NANA特性特性： 与致病有关：参与病毒释放，促进病毒扩散与致病
6、有关：参与病毒释放，促进病毒扩散 免疫原性：亚型特异免疫原性：亚型特异, ,抗体不能中和病毒，抗体不能中和病毒， 但能抑制该酶的水解作用但能抑制该酶的水解作用. . 7.8.(二) 分型与变异 1.抗原组成与分型抗原组成与分型9.甲型流感病毒甲型流感病毒: : 从禽类鉴定出从禽类鉴定出 1515个个HAHA亚型亚型( (HlHlHl5)Hl5)，9 9个个NANA亚型亚型( (NlNlN9N9) )。 在人群中流行的主要在人群中流行的主要 是是HlHl、H2H2、H3H3和和 NlNl、N2N2。 目前有目前有H5Nl,H9N2H5Nl,H9N2禽禽流感病毒感染人；流感病毒感染人；猪甲型猪甲型
7、H1N1流感病毒感染人的报道。流感病毒感染人的报道。乙型、丙型流感病毒至今尚未发现亚型。乙型、丙型流感病毒至今尚未发现亚型。10.2. 流感病毒的变异性 (1)变异的变异的本质本质核酸核酸核酸核酸RNARNA的变异的变异的变异的变异 核酸所编码的核酸所编码的核酸所编码的核酸所编码的表面抗原的改变表面抗原的改变表面抗原的改变表面抗原的改变(2)变异的变异的表现表现流感病毒流感病毒流感病毒流感病毒HAHA、NANA易发生变异，易发生变异，易发生变异，易发生变异，HAHA变异更快变异更快变异更快变异更快 11.(3)抗原变异与流行*抗原漂移（抗原漂移（antigenicdrift）HAHA或或或或N
8、ANA的点突变造成，变异幅度小，的点突变造成，变异幅度小，的点突变造成，变异幅度小，的点突变造成，变异幅度小， 变异率小于变异率小于1% ，属量变，引起局部中、小流行。属量变，引起局部中、小流行。属量变，引起局部中、小流行。属量变，引起局部中、小流行。*抗原转变（抗原转变（antigenicshift） HAHA或或或或 NANA的的的的 大大大大 幅幅幅幅 度度度度 变变变变 异异异异 造造造造 成成成成 ， 变变 异异 率率 为为20%50%，属属属属质质质质变变变变，导导导导致致致致新新新新亚亚亚亚型型型型的的的的出出出出现现现现，引引引引起起起起世世世世界性的暴发流行界性的暴发流行界性
9、的暴发流行界性的暴发流行12.流行年代流行年代流行年代流行年代亚型类别亚型类别亚型类别亚型类别代表株代表株代表株代表株19181918Hsw1N1Hsw1N1可能为猪流感病毒可能为猪流感病毒可能为猪流感病毒可能为猪流感病毒19471947HIN1HIN1（亚甲型）亚甲型）亚甲型）亚甲型）A/FM/1/47A/FM/1/4719571957H2N2(H2N2(亚洲甲型亚洲甲型亚洲甲型亚洲甲型) )A/Singapore/1/57A/Singapore/1/5719681968H3N2(H3N2(香港甲型香港甲型香港甲型香港甲型) )A/HongKong/1/68A/HongKong/1/6819
10、771977H1N1H3N2H1N1H3N2 历史上由抗原转换引起流感的世界性流行历史上由抗原转换引起流感的世界性流行历史上由抗原转换引起流感的世界性流行历史上由抗原转换引起流感的世界性流行 2009-2010 猪H1N1-变种？13.(4) 研究变异的意义 预测流感病毒的流行情况预测流感病毒的流行情况预测流感病毒的流行情况预测流感病毒的流行情况 指导选择疫苗毒株：指导选择疫苗毒株：指导选择疫苗毒株：指导选择疫苗毒株：选种疫苗，随时分离新亚型，制备新疫苗。选种疫苗，随时分离新亚型，制备新疫苗。选种疫苗，随时分离新亚型，制备新疫苗。选种疫苗，随时分离新亚型，制备新疫苗。 14.(三) 培养特性和
11、抵抗力 1.培养培养鸡胚培养鸡胚培养鸡胚培养鸡胚培养初次培养用鸡胚羊膜腔，传代培初次培养用鸡胚羊膜腔，传代培初次培养用鸡胚羊膜腔，传代培初次培养用鸡胚羊膜腔，传代培养用尿囊腔养用尿囊腔养用尿囊腔养用尿囊腔 。 细胞培养细胞培养细胞培养细胞培养原代猴肾细胞原代猴肾细胞原代猴肾细胞原代猴肾细胞 。动物接种动物接种动物接种动物接种雪貂雪貂雪貂雪貂流感病毒抵抗力弱流感病毒抵抗力弱流感病毒抵抗力弱流感病毒抵抗力弱 2.抵抗力抵抗力15.二. 致病性与免疫性 致病性致病性： 传染源传染源传染源传染源病人或病毒携带者病人或病毒携带者病人或病毒携带者病人或病毒携带者传播途径传播途径传播途径传播途径-飞沫传播飞
12、沫传播飞沫传播飞沫传播病毒病毒-呼吸道粘膜上皮细胞内增殖呼吸道粘膜上皮细胞内增殖呼吸道炎症呼吸道炎症毒性代谢产物毒性代谢产物分泌物排毒分泌物排毒头痛、发热、头痛、发热、传染性极强传染性极强全身肌肉痛全身肌肉痛（多数）一周（多数）一周合并细菌性肺炎合并细菌性肺炎左右痊愈左右痊愈（少数）（少数）16.免疫性：免疫性： 不牢固不牢固 抗抗HA抗体抗体-中和抗体，能阻断病毒吸附，中和抗体，能阻断病毒吸附， 防御病毒侵入细胞，仅对同型防御病毒侵入细胞，仅对同型 病毒有牢固免疫力。病毒有牢固免疫力。 抗抗NA抗体抗体-能抑制病毒从感染细胞释放，能抑制病毒从感染细胞释放， 阻止病毒在细胞间扩散。阻止病毒在细
13、胞间扩散。 呼吸道呼吸道SIgA-抗再感染。抗再感染。17.三三.微生物学检查微生物学检查1、病毒的分离培养病毒的分离培养 急性期咽漱液、鼻咽试子急性期咽漱液、鼻咽试子 鸡胚羊膜囊鸡胚羊膜囊 取羊水作血凝试验取羊水作血凝试验 血凝抑制试验定型血凝抑制试验定型2 2 2 2、血清学诊断、血清学诊断、血清学诊断、血清学诊断 血凝抑制试验血凝抑制试验血凝抑制试验血凝抑制试验18.四.流感的防治一般预防措施一般预防措施接种疫苗接种疫苗 流感病毒灭活疫苗流感病毒灭活疫苗流感病毒灭活疫苗流感病毒灭活疫苗 病毒表面抗原疫苗病毒表面抗原疫苗病毒表面抗原疫苗病毒表面抗原疫苗 减毒活疫苗减毒活疫苗减毒活疫苗减毒活
14、疫苗药物治疗药物治疗 盐酸金刚烷氨、板兰根、大青叶盐酸金刚烷氨、板兰根、大青叶盐酸金刚烷氨、板兰根、大青叶盐酸金刚烷氨、板兰根、大青叶19.SARS冠状病毒冠状病毒（SARScoronavirus）1.生物学性状生物学性状+ssRNA，有包膜。，有包膜。膜上刺突膜上刺突:S蛋白蛋白M蛋白蛋白电镜下病毒形如电镜下病毒形如日冕或冠状，故日冕或冠状，故称冠状病毒。称冠状病毒。20.2.致病与免疫致病与免疫传染源传染源-SARS患者患者传播途径传播途径-呼吸道呼吸道易感人群易感人群-普遍易感普遍易感所致疾病所致疾病-严重急性呼吸综合征（严重急性呼吸综合征（SARS）临床症状临床症状21.3.微生物学检
15、查微生物学检查病毒分离：病毒分离：P3实验室实验室核酸检测：核酸检测：SARS冠状病毒进行快速诊断冠状病毒进行快速诊断血清学检测血清学检测4.防治原则防治原则 严格隔离治疗病人和疑似病例：严格隔离治疗病人和疑似病例：切断传播途径：切断传播途径：增强机体免疫力，疫苗正在研制中增强机体免疫力，疫苗正在研制中治疗：主要是支持疗法，对症、综合治疗治疗：主要是支持疗法，对症、综合治疗22.麻疹病毒（麻疹病毒（measelesvirus）1、生物学性状生物学性状-ssRNA，球形有膜病毒球形有膜病毒,膜上有膜上有HA和和F蛋白蛋白免疫原性稳定，只有免疫原性稳定，只有一个血清型一个血清型。2、致病与免疫、致
16、病与免疫麻疹，以显性感染为主麻疹，以显性感染为主23.病毒病毒 呼吸道上皮细胞呼吸道上皮细胞局部淋巴组织内病毒增殖局部淋巴组织内病毒增殖 病毒入血病毒入血-病毒血症病毒血症 淋巴组织淋巴组织/单核单核-巨噬细胞系统巨噬细胞系统V增殖增殖 病毒入血病毒入血-第二次病毒血症第二次病毒血症 麻疹麻疹/（极少数）（极少数）SSPE24.25.免疫：病后免疫力牢固，免疫：病后免疫力牢固，HI为主。为主。HI-SIgA、抗、抗HA/抗抗F蛋白：蛋白：中和作用中和作用CMI-清除细胞内病毒清除细胞内病毒6月儿童不易患麻疹。月儿童不易患麻疹。3、防治防治人工自动免疫：麻疹减毒活疫苗人工自动免疫：麻疹减毒活疫苗
17、人工被动免疫：丙球、胎球。球人工被动免疫：丙球、胎球。球26.思考题思考题流感病毒结构特点，流感病毒结构特点，AgAg变异与流行的关系？变异与流行的关系？其它呼吸道病毒主要特征其它呼吸道病毒主要特征？27. 第22章 胃肠道感染病毒 P175 肠道病毒肠道感染病毒主要经肠道感染病毒主要经粪粪-口途径传播口途径传播，最常见的是小，最常见的是小RNA病毒科中的肠道病毒属病毒科中的肠道病毒属，它是一类生物学性状，它是一类生物学性状相似，（相似，（+）SSRNA病毒。病毒。28.人类肠道病毒包括：人类肠道病毒包括：脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒13型；型；1型常见型常见（po
18、lioviruspoliovirus）柯萨奇病毒柯萨奇病毒柯萨奇病毒柯萨奇病毒A组组124型型(23型为埃可型为埃可V9型型)（coxsackieviruscoxsackievirus）B组组16型；型；埃可病毒埃可病毒埃可病毒埃可病毒19，1127，2934型；型；（ECHOECHO）新型肠道病毒新型肠道病毒新型肠道病毒新型肠道病毒6871型型29.分类分类分类分类病毒名称病毒名称病毒名称病毒名称疾病疾病疾病疾病肠道病毒肠道病毒肠道病毒肠道病毒（多引起（多引起（多引起（多引起肠外靶器官病变肠外靶器官病变肠外靶器官病变肠外靶器官病变）脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒脊髓
19、灰质炎脊髓灰质炎脊髓灰质炎脊髓灰质炎 柯萨奇病毒柯萨奇病毒柯萨奇病毒柯萨奇病毒神经、呼吸消化道、心神经、呼吸消化道、心神经、呼吸消化道、心神经、呼吸消化道、心脏感染脏感染脏感染脏感染埃可病毒埃可病毒埃可病毒埃可病毒神经、呼吸消化道感染神经、呼吸消化道感染神经、呼吸消化道感染神经、呼吸消化道感染肠道病毒肠道病毒肠道病毒肠道病毒70707070型型型型 急性出血性结膜炎急性出血性结膜炎急性出血性结膜炎急性出血性结膜炎（红眼病红眼病红眼病红眼病），神经感染），神经感染），神经感染），神经感染肠道病毒肠道病毒肠道病毒肠道病毒71717171型型型型 手手手手- - - -足足足足- - - -口病口病
20、口病口病，神经系统，神经系统，神经系统，神经系统感染感染感染感染 30.肠道病毒的共同特性 * *形态结构：形态结构：形态结构：形态结构：(+)(+)ssRNAssRNA 、22-30nm22-30nm，无包膜无包膜无包膜无包膜、球形，、球形，、球形，、球形，衣壳为衣壳为衣壳为衣壳为2020面体面体面体面体 立体对称。立体对称。立体对称。立体对称。* *培养：可在人、灵长类细胞中增殖，培养：可在人、灵长类细胞中增殖，培养：可在人、灵长类细胞中增殖，培养：可在人、灵长类细胞中增殖，CPECPE明显。明显。明显。明显。* *致病性：致病性：致病性：致病性：粪粪粪粪口传播口传播口传播口传播，病毒在肠
21、粘膜上皮细胞中增殖，病毒在肠粘膜上皮细胞中增殖，病毒在肠粘膜上皮细胞中增殖，病毒在肠粘膜上皮细胞中增殖 ，主要引起主要引起主要引起主要引起肠外靶器官病变肠外靶器官病变肠外靶器官病变肠外靶器官病变。* *抵抗力：抵抗力：抵抗力：抵抗力：较强较强较强较强，耐酸、耐脂溶剂，耐酸、耐脂溶剂，耐酸、耐脂溶剂，耐酸、耐脂溶剂31.脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒(poliovirus)一、生物学性状一、生物学性状 1球形球形RNA无包膜病毒无包膜病毒2有三个血清型别有三个血清型别二、致病和免疫二、致病和免疫致致脊髓灰质炎脊髓灰质炎，以隐性感染为主。以隐性感染为主。32.疾病的发生与发展与机体免疫力有关疾病的发
22、生与发展与机体免疫力有关病毒病毒感染感染免疫力强免疫力强 隐性感染隐性感染（90%）顿挫感染顿挫感染非麻痹性脊髓灰质炎非麻痹性脊髓灰质炎无菌性脑膜炎无菌性脑膜炎脊髓灰质炎脊髓灰质炎（0.1%)免疫力差、无免疫力差、无33.病毒病毒 粪粪-口传播口传播咽部、肠粘膜上皮细胞咽部、肠粘膜上皮细胞隐性隐性/轻症轻症局部淋巴组织病毒增殖局部淋巴组织病毒增殖感染（感染（90%） 病毒入血病毒入血第一次病毒血症第一次病毒血症 单核单核-巨噬细胞系统巨噬细胞系统病毒增殖病毒增殖 大量病毒入血大量病毒入血第二次病毒血症第二次病毒血症. 0.1%血脑屏障血脑屏障显性感染显性感染 脊髓前角运动神经细胞脊髓前角运动神
23、经细胞-小儿麻痹症小儿麻痹症34.35.免疫免疫：体液免疫为主：体液免疫为主 SIgASIgA- -阻止病毒入血阻止病毒入血 血清抗体血清抗体- -阻止病毒的血行扩散阻止病毒的血行扩散 66月儿童不易患脊髓灰质炎。月儿童不易患脊髓灰质炎。三、防治三、防治 1 1、灭活疫苗灭活疫苗 （salksalk，IPVIPV） 2 2、减毒活疫苗减毒活疫苗（sablinsablin，OPVOPV） 3 3、丙球、胎球丙球、胎球-紧急预防紧急预防OPV有毒力回复的可能，可导致有毒力回复的可能，可导致疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎，故新的免疫程序建议先用故新的免疫程序建议先用IPV免疫两次后
24、再口服免疫两次后再口服OPV。 三价混合疫苗三价混合疫苗36.柯萨奇病毒、埃可病毒柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒新型肠道病毒一、命名一、命名柯萨奇病毒是柯萨奇病毒是1948年从美国柯萨奇镇年从美国柯萨奇镇Coxsachie) 的两名怀疑为脊髓灰质炎患儿的粪便中分离出来。的两名怀疑为脊髓灰质炎患儿的粪便中分离出来。埃可病毒是埃可病毒是1951年在脊髓灰质炎流行期间，偶尔从年在脊髓灰质炎流行期间，偶尔从 健康儿童的粪便分离出来的，称为人类肠道致细胞健康儿童的粪便分离出来的，称为人类肠道致细胞 病变孤儿病毒病变孤儿病毒(enteric cytopathic human orphan virus，
25、ECHO)。37. 病毒受体广病毒受体广病毒受体广病毒受体广泛泛泛泛-引引引引起多系统多组织疾病起多系统多组织疾病起多系统多组织疾病起多系统多组织疾病 病病病病毒在肠道增殖，却多引起毒在肠道增殖，却多引起毒在肠道增殖，却多引起毒在肠道增殖，却多引起肠外器官病变肠外器官病变肠外器官病变肠外器官病变 一一一一型病毒可致多种疾型病毒可致多种疾型病毒可致多种疾型病毒可致多种疾病，病，病，病， 一一一一种疾病可由多型病毒种疾病可由多型病毒种疾病可由多型病毒种疾病可由多型病毒引起引起引起引起 （一因多病，一病多因一因多病，一病多因一因多病，一病多因一因多病，一病多因） 1 1、麻痹症麻痹症麻痹症麻痹症 2
26、 2 2 2、疱疹性咽峡炎、疱疹性咽峡炎、疱疹性咽峡炎、疱疹性咽峡炎 3 3 3 3、手、手、手、手- - - -足足足足- - - -口病口病口病口病 4 4 4 4、无菌性脑膜炎、无菌性脑膜炎、无菌性脑膜炎、无菌性脑膜炎 5 5 5 5、心肌炎和心包炎、心肌炎和心包炎、心肌炎和心包炎、心肌炎和心包炎 6 6 6 6、普通感冒、普通感冒、普通感冒、普通感冒 二、致病二、致病38.二、致病与免疫二、致病与免疫隐性感染为主。隐性感染为主。病毒病毒-咽部咽部/肠粘膜肠粘膜-病毒入血病毒入血 上感上感腹泻腹泻病毒血症病毒血症 靶器官靶器官（无菌性脑炎、疱疹性咽峡炎、手足口病、心肌炎）（无菌性脑炎、疱
27、疹性咽峡炎、手足口病、心肌炎）39.思考题思考题肠道病毒特点和种类？脊髓灰质炎病毒的防治原则？40.急性胃肠炎病毒急性胃肠炎病毒* * * *急性病毒性胃肠炎是一种常见病、多发病，引起病毒性急性病毒性胃肠炎是一种常见病、多发病，引起病毒性胃胃肠炎肠炎的病原体有：的病原体有：轮状病毒轮状病毒、肠道腺病毒、杯状病毒、星状、肠道腺病毒、杯状病毒、星状病毒（临床表现腹泻与呕吐）病毒（临床表现腹泻与呕吐）* * * *在婴幼儿引起的发病率、死亡率仅次于急性呼吸道感染。在婴幼儿引起的发病率、死亡率仅次于急性呼吸道感染。* * * *轮状病毒是婴幼儿轮状病毒是婴幼儿急性腹泻和急性腹泻和引起婴幼儿腹泻死亡的引
28、起婴幼儿腹泻死亡的主要病原体。主要病原体。星状病毒星状病毒41.轮轮状状病病毒毒(rotavirus)一、生物学性状一、生物学性状1、形态结构、形态结构球形，球形，60-80nm，无包膜无包膜双层衣壳，电镜下外形呈车轮状。双层衣壳，电镜下外形呈车轮状。双链双链RNA，分分11个节段，个节段，每一节段编码一种结构蛋白每一节段编码一种结构蛋白或功能蛋白。或功能蛋白。42.2、分型、分型根据病毒的根据病毒的VP6的免疫原性不同，的免疫原性不同，将病毒分为将病毒分为7个组（个组（AG）AC组致人和动物腹泻组致人和动物腹泻DG组只引起动物的腹泻组只引起动物的腹泻3、抵抗力、抵抗力抵抗力较强，耐酸、碱、脂
29、溶剂。抵抗力较强，耐酸、碱、脂溶剂。在粪便中可存活数日在粪便中可存活数日数周。数周。43.二、致病和免疫二、致病和免疫A组病毒最为常见，致婴幼儿急性胃肠炎。组病毒最为常见，致婴幼儿急性胃肠炎。B组病毒可在年长儿和成人中引起爆发流行。组病毒可在年长儿和成人中引起爆发流行。C组病毒引起的腹泻见个别报道组病毒引起的腹泻见个别报道是引起是引起6个月个月2岁婴幼儿腹泻的主要病原体，岁婴幼儿腹泻的主要病原体， 占病毒性胃肠炎的占病毒性胃肠炎的80%以上以上w全世界每天有全世界每天有2000个婴幼儿死于轮状病毒感染，个婴幼儿死于轮状病毒感染， 3岁以上岁以上90%儿童曾被感染儿童曾被感染晚秋晚秋和冬季和冬季
30、是主要发病季节是主要发病季节“秋泻秋泻”44.病毒病毒粪粪-口口小肠黏膜绒毛细胞内增殖小肠黏膜绒毛细胞内增殖细胞损伤、吸收功能下降细胞损伤、吸收功能下降水样腹泻、电解质平衡紊水样腹泻、电解质平衡紊病后，肠道内的病后，肠道内的SIgA是主要的保护性抗体是主要的保护性抗体45.三、微生物学检查三、微生物学检查1、电镜、免疫电镜观察粪便、电镜、免疫电镜观察粪便中的病毒颗粒中的病毒颗粒2、ELISA、免疫荧光法免疫荧光法检测病毒的抗原。检测病毒的抗原。3、PAGE分析病毒的核酸分析病毒的核酸监测变异，监测变异，流行病学调查。流行病学调查。46.四、防治四、防治控制传染源，切断传播途径。控制传染源，切断
31、传播途径。现无特异性疫苗现无特异性疫苗 治疗主要是及时输液，纠正电解质失调，治疗主要是及时输液，纠正电解质失调， 防止严重脱水及酸中毒防止严重脱水及酸中毒，减少婴幼儿的死亡率。，减少婴幼儿的死亡率。47.思考题思考题轮状病毒致病特点？48.第十八章第十八章肝炎病毒肝炎病毒Hepatitisviruses，182 肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体。肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体。HAV、HBV、HCV、HDV、HEV， 庚型肝炎病毒（庚型肝炎病毒（HGV） 输血传播病毒（输血传播病毒（TTV）。）。49.甲型甲型肝炎病毒肝炎病毒（HAV）一、生物学性状一、生物学性状1、形态结构：、形态结构：小
32、球形小球形RNA无包膜病毒无包膜病毒HAV只有只有一个血清型一个血清型2、培养：、培养：动物接种动物接种,细胞培养细胞培养 3、抵抗力：、抵抗力：较强较强二、致病与免疫二、致病与免疫多表现为隐性多表现为隐性/亚临床，仅少数亚临床，仅少数发病为发病为急性甲型肝炎急性甲型肝炎。一般不转为慢性肝炎或慢性携带者一般不转为慢性肝炎或慢性携带者 50.51. 1、传染源、传染源:患者和隐性感染者患者和隐性感染者 2.传播途径传播途径:粪粪-口途径传播口途径传播 3.致病机制致病机制:4.免疫免疫:病后免疫力牢固，以体液免疫为主。病后免疫力牢固，以体液免疫为主。检测检测ELISA：HAV特异的特异的IgM-
33、早期诊断早期诊断HAV特异的特异的IgG-流行病学调查流行病学调查四四.防治防治1.特异性预防特异性预防甲肝减毒活疫苗甲肝减毒活疫苗丙球、胎球做紧急预防丙球、胎球做紧急预防2.一般防治一般防治加强饮食卫生管理，保护水源，处理粪便加强饮食卫生管理，保护水源，处理粪便 52.乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒HepatitisBviruses,HBV53.乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBVhepatitis B virus, HBVhepatitis B virus, HBVhepatitis B virus, HBV）54.乙型病毒性肝炎（
34、乙型病毒性肝炎（hepatitis B， HB) 是一种世界性的传染性疾病；我国是是一种世界性的传染性疾病；我国是HBV感感染的高发区：染的高发区： 约有约有8% 12%的人群是乙型肝炎的人群是乙型肝炎病毒病毒HBsAg 携带者携带者。乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus， HBV） 不仅是急、慢性病毒性肝炎的病原体，并且不仅是急、慢性病毒性肝炎的病原体，并且与肝硬化、肝癌的发生和发展有密切关系。与肝硬化、肝癌的发生和发展有密切关系。55.一. 生物学性状(一一)形态与结构形态与结构HBVHBV病毒在电镜下有三种形态存在：病毒在电镜下有三种形态存在：病毒在电镜下有三种
35、形态存在：病毒在电镜下有三种形态存在： 大球形颗粒（大球形颗粒（大球形颗粒（大球形颗粒（DaneDane颗粒）颗粒）颗粒）颗粒） 小球形颗粒小球形颗粒小球形颗粒小球形颗粒 管形颗粒管形颗粒管形颗粒管形颗粒 56.57.1.1.大球形颗粒大球形颗粒(Dane(Dane颗粒颗粒) )(1)(1)外衣壳外衣壳外衣壳外衣壳: :脂质双层脂质双层脂质双层脂质双层+ +蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质 HBVHBV的表面抗原（的表面抗原（的表面抗原（的表面抗原（HBsAgHBsAg）、）、）、）、PreS1PreS1和和和和PreS2PreS2抗原。抗原。抗原。抗原。HBVHBV核心抗原（核心抗原（核心抗原（核心
36、抗原（HBcAgHBcAg）(2)(2)内衣壳内衣壳内衣壳内衣壳DaneDane颗颗颗颗粒粒粒粒有有有有感感感感染染染染性性性性的的的的HBVHBV完完完完整整整整颗颗颗颗粒粒粒粒，呈呈呈呈球球球球形形形形，直直直直径径径径为为为为4242nmnm，由双层衣壳和一核心组成。由双层衣壳和一核心组成。由双层衣壳和一核心组成。由双层衣壳和一核心组成。 HBVeHBVe抗原（抗原（抗原（抗原（HBeAgHBeAg ）(3)(3)核心核心核心核心病毒的病毒的病毒的病毒的DNADNA和和和和DNADNA多聚酶多聚酶多聚酶多聚酶58.Dane颗粒结构图颗粒结构图核心抗原核心抗原(HBcAg)e抗原抗原(HB
37、eAg)HBsAg59.2.小球形颗粒和管形颗粒小球形颗粒和管形颗粒小球形颗粒小球形颗粒小球形颗粒小球形颗粒: :直径直径直径直径22nm22nm中空颗粒，是病毒复制的中空颗粒，是病毒复制的中空颗粒，是病毒复制的中空颗粒，是病毒复制的装配过程中，过剩的装配过程中，过剩的装配过程中，过剩的装配过程中，过剩的HBsAgHBsAg聚集而成。聚集而成。聚集而成。聚集而成。管形颗粒：小球形颗粒串联而成，管形颗粒：小球形颗粒串联而成，管形颗粒：小球形颗粒串联而成，管形颗粒：小球形颗粒串联而成，长长长长100100700nm700nm。 不含病毒核酸不含病毒核酸不含病毒核酸不含病毒核酸DNADNA及及及及D
38、NADNA多聚酶多聚酶多聚酶多聚酶大量存在于血流中大量存在于血流中大量存在于血流中大量存在于血流中60.(二) HBV的基因组结构与抗原组成3.2Kb3.2Kb含含含含 4 4个个个个ORFORFHBVHBVDNADNA为为为为 双链环状双链环状双链环状双链环状DNADNA61.S区区S S基因基因基因基因HBsAgHBsAg前前前前S1S1基因基因基因基因PreS1PreS1抗原抗原抗原抗原 前前前前S2S2基因基因基因基因PreS2PreS2抗原抗原抗原抗原 C C区区C C基因基因基因基因 HBcAgHBcAg前前前前C C基因基因基因基因 +C+C基因基因基因基因 HBeAgHBeAg
39、P P区区最长，编码最长，编码最长，编码最长，编码DNADNA多聚酶等多聚酶等多聚酶等多聚酶等X X区区HBxAgHBxAg，可能与肝癌的发生有关可能与肝癌的发生有关可能与肝癌的发生有关可能与肝癌的发生有关 HBV基因编码产物和抗原组成基因编码产物和抗原组成62. 1 1、表面抗原表面抗原( (HBsAgHBsAg) ) - - - -由由S S基因区编码基因区编码存在部位：存在部位：DaneDane颗粒的外衣壳、管形颗粒、小球形颗粒颗粒的外衣壳、管形颗粒、小球形颗粒颗粒的外衣壳、管形颗粒、小球形颗粒颗粒的外衣壳、管形颗粒、小球形颗粒病人的肝细胞、血清及各种体液中病人的肝细胞、血清及各种体液中
40、病人的肝细胞、血清及各种体液中病人的肝细胞、血清及各种体液中亚型：亚型：（a a,d/y,w/r,d/y,w/r）adr、adw、ayr、ayw。意义意义:HBsAg（+）是病毒感染的主要标志是病毒感染的主要标志;免疫原性：刺激机体产生免疫原性：刺激机体产生抗抗HBs中和抗体；中和抗体； 63.存在病毒的内衣壳存在病毒的内衣壳存在病毒的内衣壳存在病毒的内衣壳 , ,感染的肝细胞中感染的肝细胞中 HBcAg可在肝细胞膜表达可在肝细胞膜表达,是是CTL攻击的主要靶抗原。攻击的主要靶抗原。在血清中不易检测到在血清中不易检测到在血清中不易检测到在血清中不易检测到 HBcAgHBcAg的免疫原性强的免疫
41、原性强的免疫原性强的免疫原性强抗抗抗抗- -HBcHBc (非中和抗体非中和抗体)抗抗HBcIgG（+）是病毒感染的标志是病毒感染的标志抗抗HBcIgM（+）提示病毒在肝细胞内复制提示病毒在肝细胞内复制2、核心抗原（HBcAg）-由C基因区编码64.3、 e抗原（HBeAg）-由前C基因区编码 HBeAgHBeAg为可溶性蛋白质，为可溶性蛋白质，为可溶性蛋白质，为可溶性蛋白质，游离游离游离游离存在于血液中。存在于血液中。存在于血液中。存在于血液中。 HBeAgHBeAg(+)(+)可作为可作为可作为可作为HBVHBV复制及具有强感染性复制及具有强感染性复制及具有强感染性复制及具有强感染性的指标
42、。的指标。的指标。的指标。HBeAgHBeAg抗抗抗抗-HBe-HBe 抗抗抗抗- - - -HBeHBeHBeHBe有有有有一一一一定定定定的的的的免免免免疫疫疫疫保保保保护护护护作作作作用用用用，提提示示传传染染性降低性降低, ,预后良好预后良好 65.4、前前S抗原抗原(PreS1-Ag,PreS2-Ag):由前由前S基因区编码基因区编码与与HBV吸附吸附、侵入肝细胞侵入肝细胞有关有关；可可刺激机体产生的特异性抗体刺激机体产生的特异性抗体中和抗体，中和抗体，阻断阻断病毒病毒感染感染。66.5、DNA多聚酶多聚酶-由由P区基因编码区基因编码 HBVDNA多多聚聚酶酶（+）是是HBV复复制制
43、和和血血液液有有传传染染性的标志。性的标志。 HBVDNA多多聚聚酶酶强强大大的的逆逆转转录录酶酶活活性性，在在HBV复复制中起关键作用。制中起关键作用。 研究研究P基因的结构和功能，寻找抗基因的结构和功能，寻找抗多聚酶多聚酶的途径，的途径，可作为可作为探索抗探索抗HBV治疗的新方法。治疗的新方法。67.6、X抗原（抗原（HBxAg）X区基因编码区基因编码HBxAg是一种有重要调控作用的蛋白，是一种有重要调控作用的蛋白，它与肝细胞癌的发生有密切关系。它与肝细胞癌的发生有密切关系。68.(三)动物模型与细胞培养 1.动动动动物物物物模模模模型型型型黑黑黑黑猩猩猩猩猩猩猩猩，常常常常用用用用于于于
44、于研研研研究究究究HBVHBV的的的的致病机制及鉴定疫苗的效果和安全性致病机制及鉴定疫苗的效果和安全性致病机制及鉴定疫苗的效果和安全性致病机制及鉴定疫苗的效果和安全性2.2.细胞培养细胞培养细胞培养细胞培养尚不能在细胞培养中分离及培养尚不能在细胞培养中分离及培养尚不能在细胞培养中分离及培养尚不能在细胞培养中分离及培养 69.(五) 抵抗力强 对多种理化因素对多种理化因素对多种理化因素对多种理化因素抵抗力强抵抗力强抵抗力强抵抗力强 对对对对氧化剂氧化剂氧化剂氧化剂敏感敏感敏感敏感 70.二. 致病性与免疫性1. 1. 传染源传染源 主要传染源是患者或无症状主要传染源是患者或无症状主要传染源是患者
45、或无症状主要传染源是患者或无症状HBVHBVHBVHBV携带者携带者携带者携带者2.2.传播途径传播途径 血液传播血液传播血液传播血液传播 ( (血液、血制品等传播，血液、血制品等传播，血液、血制品等传播，血液、血制品等传播，血源性肝炎血源性肝炎血源性肝炎血源性肝炎) )母母母母- -婴传播婴传播婴传播婴传播（垂直传播，（垂直传播，（垂直传播，（垂直传播，宫内、分娩、哺乳）宫内、分娩、哺乳）宫内、分娩、哺乳）宫内、分娩、哺乳）性传播及密切性传播及密切性传播及密切性传播及密切接触传播接触传播接触传播接触传播（病人分泌物密切接触传播病人分泌物密切接触传播病人分泌物密切接触传播病人分泌物密切接触传播
46、）71.HBV广泛传播的因素广泛传播的因素 传染源广；传染源广；抵抗力强，不易灭活；抵抗力强，不易灭活；传染性强（传染性强（0.0004ml病毒污染的血液就可引起感染）；病毒污染的血液就可引起感染）；传播途径多。传播途径多。72.3. 致病性与免疫机制 对肝细胞的损伤非的直接作用，而主要对肝细胞的损伤非的直接作用，而主要是是免疫病理免疫病理。血血肝细胞中病毒增殖肝细胞中病毒增殖 肝细胞膜肝细胞膜肝细胞特异性脂蛋白肝细胞特异性脂蛋白嵌有（嵌有（LSP）暴露暴露 免疫病理损伤免疫病理损伤73.细胞免疫介导的免疫病理损伤细胞免疫介导的免疫病理损伤 HBVHBVHBVHBV感染肝细胞感染肝细胞感染肝细
47、胞感染肝细胞CMICMICMICMI水平水平水平水平临床结局临床结局临床结局临床结局数量不多数量不多数量不多数量不多正常正常正常正常急性肝炎急性肝炎急性肝炎急性肝炎数量过多数量过多数量过多数量过多过高过高过高过高重症重症重症重症肝炎肝炎肝炎肝炎数量多数量多数量多数量多低下低下低下低下慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化74.免疫复合物引起的病理损伤免疫复合物引起的病理损伤HBVHBV相应抗体相应抗体相应抗体相应抗体免疫复合物免疫复合物免疫复合物免疫复合物 肾肾肾肾小小小小球球球球基基基基底底底底膜膜膜膜、关节滑囊等关节滑囊等关节滑囊等关节滑囊等 肝内肝内肝内肝内 肾肾肾肾小
48、小小小球球球球肾肾肾肾炎炎炎炎、关节炎等关节炎等关节炎等关节炎等 III型超敏反应型超敏反应急性肝坏死急性肝坏死急性肝坏死急性肝坏死 重症肝炎重症肝炎重症肝炎重症肝炎 肝毛细管栓塞肝毛细管栓塞TNF75.HBVHBV与原发性肝癌与原发性肝癌 动物试验动物试验动物试验动物试验土拔鼠土拔鼠土拔鼠土拔鼠流行病学调查结果流行病学调查结果流行病学调查结果流行病学调查结果 核酸杂交技术检测证实核酸杂交技术检测证实核酸杂交技术检测证实核酸杂交技术检测证实76.三. 微生物学检查法 (一一)血清学检测血清学检测HBsAg,HBsAg,抗抗抗抗HBsHBsHBeAg,HBeAg,抗抗抗抗HBeHBe抗抗抗抗HB
49、cHBc两对半两对半检测指标检测指标:方法方法:ELISA,RIA 77.* 感染性指标感染性指标: HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗、抗HBc(+)HBsAg(+)6月，表明疾病慢性化月，表明疾病慢性化抗抗HBcIgM(+)表明病毒的近期感染表明病毒的近期感染抗抗HBcIgG(+)常见于急性肝炎恢复期或慢性肝炎常见于急性肝炎恢复期或慢性肝炎 * 垂直传播的指标垂直传播的指标: HBeAg(+) HBeAg(+)表明血清传染性强，易垂直传播表明血清传染性强，易垂直传播HBeAg（-），抗），抗-HBe（+），胎儿一般幸免），胎儿一般幸免HBeAg（+），抗），抗-HBe（-），），胎儿胎
50、儿感染可能性大感染可能性大*免疫指标免疫指标: 抗抗HBs(+)抗抗HBe(+) 抗抗HBs(+)表示乙肝恢复期表示乙肝恢复期,既往感染既往感染,疫苗接种疫苗接种抗抗HBe(+)表示复制力减弱表示复制力减弱,传染性降低传染性降低78.两对半的意义 辅助诊断疾病、判断预后辅助诊断疾病、判断预后辅助诊断疾病、判断预后辅助诊断疾病、判断预后- -HBsAgHBsAg (+)、HBeAg(+)、抗、抗HBc(+)免疫指标免疫指标免疫指标免疫指标筛选输血员筛选输血员筛选输血员筛选输血员三个感染指标必须全为阴性三个感染指标必须全为阴性三个感染指标必须全为阴性三个感染指标必须全为阴性 流行病学调查流行病学调
51、查流行病学调查流行病学调查 - -检测无症状检测无症状检测无症状检测无症状HBVHBV携带者携带者携带者携带者仅仅仅仅HBsAgHBsAg(+)(+)抗抗抗抗HBsHBs中和抗体，具有保护作用中和抗体，具有保护作用中和抗体，具有保护作用中和抗体，具有保护作用 抗抗抗抗HBeHBe有一定的免疫保护作用有一定的免疫保护作用有一定的免疫保护作用有一定的免疫保护作用 检测机体对检测机体对检测机体对检测机体对HBVHBV的免疫力的免疫力的免疫力的免疫力 -检测抗检测抗检测抗检测抗HBsHBs79.(二) 检测病毒的核酸 核酸杂交技术、核酸杂交技术、核酸杂交技术、核酸杂交技术、PCRPCR技术技术技术技术
52、 血清血清HBV DNA检测：考核药物疗效检测：考核药物疗效 血清血清DNA多聚酶检测：判断体内是否有病毒复制多聚酶检测：判断体内是否有病毒复制80.四. 防治原则控制传染源，切断传播途径控制传染源，切断传播途径控制传染源，切断传播途径控制传染源，切断传播途径人工主动免疫：人工主动免疫：人工主动免疫：人工主动免疫： 疫苗疫苗疫苗疫苗( ( ( (血源性、血源性、血源性、血源性、基因工程基因工程基因工程基因工程、多肽疫苗、多肽疫苗、多肽疫苗、多肽疫苗、DNADNADNADNA疫苗疫苗疫苗疫苗) ) ) )人工被动免疫：人工被动免疫：人工被动免疫：人工被动免疫： 高效价人血清球蛋白（高效价人血清球
53、蛋白（高效价人血清球蛋白（高效价人血清球蛋白（HBIGHBIGHBIGHBIG）- - - -紧急预防紧急预防紧急预防紧急预防治疗：拉米夫定，干扰素治疗：拉米夫定，干扰素治疗：拉米夫定，干扰素治疗：拉米夫定，干扰素81.丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（HCV）HCV致丙型肝炎，是目前引起致丙型肝炎，是目前引起输血后肝炎输血后肝炎的最主要病原（的最主要病原（80-90%）。）。1、有包膜的球形有包膜的球形RNARNA病毒病毒, ,基因组高度变异基因组高度变异 2、HCV有六个血清型，中国人感染以有六个血清型，中国人感染以II型为主，型为主，其次是其次是III型。型。3、传播途径与、传播途径与HBV相
54、似，主要以血液传播为主。相似，主要以血液传播为主。 82.4、致病特点、致病特点1）HCV的隐性感染者更多。的隐性感染者更多。2）致急性或慢性丙型肝炎，患病后易发展为慢性，）致急性或慢性丙型肝炎，患病后易发展为慢性，约约20%可逐渐发展为肝硬化或肝癌。可逐渐发展为肝硬化或肝癌。3）HCV在细胞内复制可能直接造成肝细胞的损伤，在细胞内复制可能直接造成肝细胞的损伤，同时也发现免疫病理损害。同时也发现免疫病理损害。5、检测：、检测：ELISA、RIA法检测抗法检测抗HCV的抗体的抗体83.丁型肝炎病毒（丁型肝炎病毒（HDV）1、HDV是一种是一种缺陷病毒缺陷病毒。2、球形、球形、36nm左右，左右，
55、(-)ssRNA。3、HDV传播途径与传播途径与HBV相同相同,多造成多造成联合感染和联合感染和重叠感染重叠感染。4、ELISA法检测法检测抗抗HDV的抗体。的抗体。84. 戊型肝炎病毒（型肝炎病毒（HEV）1、球形、球形、27-34nm，无包膜，（无包膜，（+）ssRNA。2、粪粪-口传播口传播3、主要侵犯青壮年，临床表现类似甲肝，预后好、主要侵犯青壮年，临床表现类似甲肝，预后好. 孕妇对孕妇对HEV易感，发病率高，病情严重易感，发病率高，病情严重.4、ELISA法检测特异性法检测特异性HEV的的IgM。免疫电镜查粪便中的免疫电镜查粪便中的HEV颗粒。颗粒。85. 病毒名称病毒名称病毒名称病
56、毒名称传播途径传播途径传播途径传播途径所致疾病所致疾病所致疾病所致疾病甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒 RNARNARNARNA消化道消化道消化道消化道急性肝炎急性肝炎急性肝炎急性肝炎乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒 DNADNADNADNA血血血血 液液液液慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒 RNARNARNARNA血血血血 液液液液输血后肝炎输血后肝炎输血后肝炎输血后肝炎丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒 RNARNARNARNA血血血血 液液液液肝炎，常伴乙肝肝炎，常伴乙肝肝炎，常伴乙肝肝炎，常伴
57、乙肝戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒 RNARNARNARNA消化道消化道消化道消化道急性肝炎急性肝炎急性肝炎急性肝炎其它：其它：其它：其它： 庚型肝炎病毒庚型肝炎病毒庚型肝炎病毒庚型肝炎病毒 RNARNARNARNA 输血传播肝炎病毒输血传播肝炎病毒输血传播肝炎病毒输血传播肝炎病毒(TTV(TTV(TTV(TTV）DNADNADNADNA 血血血血 液液液液血血血血 液液液液 肝炎，肝炎，肝炎，肝炎，输血后肝炎输血后肝炎输血后肝炎输血后肝炎86.思考题思考题各型肝炎病毒的传播途径和主要特征？各型肝炎病毒的传播途径和主要特征？乙肝病毒的结构？抗原组成及意义？乙肝病毒的结构？抗原
58、组成及意义？血清学检查指标及意义？血清学检查指标及意义？87.第十九章第十九章虫媒病毒和虫媒病毒和出血热病毒出血热病毒流行性乙型脑炎病毒流行性乙型脑炎病毒-乙脑病毒乙脑病毒（epidemicencephalitisvirus,P193)88.一、生物学性状一、生物学性状、形态结构、形态结构球形，球形，20-30nm，有膜有膜RNA病毒病毒，膜上有，膜上有HA， 有血凝性，有血凝性，免疫原性稳定，仅免疫原性稳定，仅一个血清型一个血清型。、培养：、培养：乳鼠最易感乳鼠最易感、抵抗力：弱、抵抗力：弱89.二、流行病学二、流行病学、传播媒介和传播途径、传播媒介和传播途径库蚊库蚊(三节吻库蚊三节吻库蚊)
59、带毒蚊叮咬带毒蚊叮咬 蚊感染病毒并不发病，可带毒蚊感染病毒并不发病，可带毒越冬越冬以及以及经卵传代经卵传代， 蚊不仅是传播媒介，还可成为长期储存宿主蚊不仅是传播媒介，还可成为长期储存宿主。、传染源和储存宿主、传染源和储存宿主主要传染源是被感染的动物，主要传染源是被感染的动物， 幼猪幼猪是乙脑病毒传播环节中的最重要的是乙脑病毒传播环节中的最重要的 中间宿主中间宿主(扩散宿主扩散宿主)和传染源。和传染源。90.3、流行特征、流行特征季节性季节性地区性地区性夏夏秋秋季季热带热带亚热带亚热带幼猪幼猪库蚊库蚊10岁儿童岁儿童传染源传染源 传播媒介传播媒介（三节喙库蚊）（三节喙库蚊）易感人群易感人群（中间
60、宿主）（中间宿主）91.二、致病性和免疫性二、致病性和免疫性带毒蚊叮咬带毒蚊叮咬 隐性、轻症感染为主隐性、轻症感染为主人皮下毛细血管内皮细胞人皮下毛细血管内皮细胞少数致脑炎少数致脑炎。局部淋巴组织内病毒增殖局部淋巴组织内病毒增殖 入血入血第次病毒血症第次病毒血症 肝、脾、单核巨噬细胞肝、脾、单核巨噬细胞 入血入血第次病毒血症第次病毒血症 血脑屏障（血脑屏障（0.1%)CNS(脑膜、脑实质病变）脑膜、脑实质病变）92.免疫性：免疫性：病后免疫力牢固，以为主。病后免疫力牢固，以为主。及完善的血脑屏障功能也起到重要作用。及完善的血脑屏障功能也起到重要作用。隐性感染也可获得牢固免疫力。隐性感染也可获得
61、牢固免疫力。三、微生物学检查和防治三、微生物学检查和防治*ELISA特异性特异性IgM*一般措施：一般措施：防蚊灭蚊；管理动物防蚊灭蚊；管理动物*特异性防治：人工主动、被动免疫特异性防治：人工主动、被动免疫93.思考题思考题乙脑病毒的流行病学特征?94. 出出 血血 热热 病病 毒毒 Haemorrhagic fever viruses,P197出血热病毒是指由出血热病毒是指由节肢动物或啮齿类动物传播节肢动物或啮齿类动物传播， 引起病毒性出血热的一大类病毒，病毒性出血热是引起病毒性出血热的一大类病毒，病毒性出血热是 一种一种自然疫源性疾病自然疫源性疾病。 95.汉汉坦坦病病毒（毒（Hantaa
62、nvirus）汉坦病毒引起肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征，我国是肾汉坦病毒引起肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征，我国是肾综合征出血热流行最严重的国家，综合征出血热流行最严重的国家，90%的病例发生在我国，又称的病例发生在我国，又称为为流行性出血热流行性出血热。1、形态结构形态结构120nm，球形。有包膜，核酸为球形。有包膜，核酸为RNA，膜上膜上HA。2、培养培养人肺癌传代细胞或人肺癌传代细胞或Vero-E6，CPE不明显。不明显。96.3、致病性与免疫性、致病性与免疫性流行特征传染源传染源鼠（存储宿主）鼠（存储宿主）易感人群易感人群97.传播途径传播途径： 携带病毒的啮齿动物的携带病毒的啮
63、齿动物的排泄物、分泌物排泄物、分泌物 直接接触直接接触 形成气溶胶感染，形成气溶胶感染， 有明显的有明显的地方性和季节性地方性和季节性。 主要病变主要病变-全身小血管和毛细血管广泛损害全身小血管和毛细血管广泛损害 发病机制发病机制- 病毒直接损伤病毒直接损伤+免疫病理损伤。免疫病理损伤。 98.临床表现临床表现临床上以临床上以发热、出血、低血压、蛋白尿发热、出血、低血压、蛋白尿等为特征，等为特征，发病初期常伴有发病初期常伴有三红三红（面、颈、胸部潮红）（面、颈、胸部潮红）三痛三痛（头痛、眼眶痛、腰痛）（头痛、眼眶痛、腰痛）后表现为多脏器出血和功能衰竭。后表现为多脏器出血和功能衰竭。病死率高达病
64、死率高达10% 。病后免疫力牢固病后免疫力牢固99.4、微生物学检查和防治原则、微生物学检查和防治原则标本采集：血清、尿沉渣等标本采集：血清、尿沉渣等 病毒分离病毒分离 抗原检测：抗原检测：ELISA或荧光免疫法或荧光免疫法 血清学诊断：检测血清学诊断：检测IgM（作为早期诊断）作为早期诊断）或检测或检测IgG（双份血清）双份血清） 一般预防措施一般预防措施 特异性预防特异性预防-灭活疫苗灭活疫苗100.思考题思考题汉坦病毒的传播媒介和传播途径？汉坦病毒的传播媒介和传播途径？汉坦病毒的传播媒介和传播途径？汉坦病毒的传播媒介和传播途径？101.第二十章第二十章疱疱疹疹病病毒毒 Herpesovi
65、rus,P201102.概述概述疱疹病毒的疱疹病毒的共性共性1、形态结构：中等大小，球形、形态结构：中等大小，球形DNA病毒病毒，有包膜。，有包膜。2、培养：除、培养：除EBV外，均能在人二倍体细胞中复制，外，均能在人二倍体细胞中复制，CPE明显，核内有嗜酸性明显，核内有嗜酸性IB。3、致病性、致病性感染类型多样感染类型多样显显性感染性感染潜伏感染潜伏感染整合感染整合感染先天性感染先天性感染103.单纯疱疹单纯疱疹V V （ herpes simplex virus HSVherpes simplex virus HSV） 水痘水痘- -带状疱疹带状疱疹 V V （varicellavaric
66、ella-zoster virus VZV-zoster virus VZV） 1、显性感染和潜伏感染显性感染和潜伏感染HSV-IHSV-IIVZV传播方式传播方式直接密切接触直接密切接触性传播性传播飞沫飞沫原发感染原发感染唇疱疹等唇疱疹等生殖器疱疹生殖器疱疹水痘水痘潜伏感染潜伏感染三叉神经节三叉神经节骶神经节骶神经节脊髓后根脊髓后根生理、病理因素影响生理、病理因素影响再发感染再发感染多在原发部位出现相似症状多在原发部位出现相似症状带状疱疹带状疱疹104.水痘水水痘痘带状疱疹带状疱疹唇疱疹唇疱疹105.2、先天性感染先天性感染 通过胎盘通过胎盘-因原发感染或潜伏感染的因原发感染或潜伏感染的HS
67、V-1被被 激活，激活， HSV通过胎盘，引起先天通过胎盘，引起先天 畸形、智力低下、流产等。畸形、智力低下、流产等。 通过产道通过产道-新生儿疱疹。新生儿疱疹。3、整合感染整合感染 HSV-2感染感染 与宫颈癌密切相关。与宫颈癌密切相关。4、免疫性、免疫性5、防治、防治HSV无特异性的预防措施无特异性的预防措施VZV减毒活疫苗减毒活疫苗106.思考题思考题疱诊病毒的共性？疱诊病毒的共性？HSVHSV、VZVVZV的感染类型？的感染类型？107.Retrovirus人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒 HIVHIVHIVHIV人类嗜人类嗜人类嗜人类嗜T T T T细
68、胞细胞细胞细胞 HTLT-IHTLT-IHTLT-IHTLT-I、IIIIIIII型型型型第二十一章第二十一章逆转录病毒逆转录病毒（P208) 逆转录病毒科逆转录病毒科 是一大组含有是一大组含有逆转录酶逆转录酶的的RNA病毒。病毒。对人致病的对人致病的逆转录病毒逆转录病毒主要有主要有:108.人类免疫缺陷人类免疫缺陷病毒病毒 HumanImmunodeficiencyVirus获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndromeacquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDSAIDS）109. 19811981年美
69、国疾病控制中心科学家发现年美国疾病控制中心科学家发现获得性免疫缺获得性免疫缺陷综合征陷综合征。19831983年法国巴斯德研究所年法国巴斯德研究所MontagnierMontagnier等首次从一例等首次从一例慢性淋巴腺病的男性同性恋病人血液中分离到的一株慢性淋巴腺病的男性同性恋病人血液中分离到的一株新逆转录病毒，称为新逆转录病毒，称为淋巴腺病相关病毒淋巴腺病相关病毒(LAV)(LAV)。 19841984年，美国年，美国GalloGallo等从艾滋病患者中分离到相似等从艾滋病患者中分离到相似的逆转录病毒，称之为的逆转录病毒，称之为人类人类嗜嗜T T淋巴细胞病毒淋巴细胞病毒型型 (HTLV-
70、)(HTLV- )。110.19861986年，国际病毒分类委员会将年，国际病毒分类委员会将LAV LAV 、 HTLV- HTLV- 统一命名为统一命名为人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒 分二型：分二型： HIV-1 HIV-2HIV-1 HIV-2 两型病毒的核苷酸序列相差超过两型病毒的核苷酸序列相差超过40%40%。世界上的艾滋病大多由世界上的艾滋病大多由HIV-lHIV-l所致；所致；HIV-2HIV-2只在西非地区性流行。只在西非地区性流行。111.112. 全世界约有全世界约有4000多万人感染了多万人感染了HIV病毒，病毒，其中包括其中包括约约25002500万年龄在万年龄在15
71、15岁以下的儿童。岁以下的儿童。 非洲撒哈拉沙漠以南仍为全世界艾滋病感染最严重非洲撒哈拉沙漠以南仍为全世界艾滋病感染最严重的地区。该地区的人口仅占世界总人口的的地区。该地区的人口仅占世界总人口的2 2，而艾滋病，而艾滋病感染人数和艾滋病患者人数占全世界的感染人数和艾滋病患者人数占全世界的3030左右。左右。亚洲现已成为继非洲之后的世界第二大艾滋病传播亚洲现已成为继非洲之后的世界第二大艾滋病传播地区。地区。113.我国第一例艾滋病发现于我国第一例艾滋病发现于1985年，年，艾艾滋病的流行处于滋病的流行处于 世界第世界第14位，在亚洲排名第位，在亚洲排名第2位。位。1985年至年至1988年为传入
72、期年为传入期1989年至年至1995年为增长期年为增长期1996年至今为扩散期年至今为扩散期114.20142014世界艾滋病日（世界艾滋病日（12.112.1）资料）资料 截至截至截至截至10101010月底，我国累计报告艾滋病感染者和病人月底，我国累计报告艾滋病感染者和病人月底，我国累计报告艾滋病感染者和病人月底，我国累计报告艾滋病感染者和病人49.749.749.749.7万例，死万例，死万例，死万例，死亡亡亡亡15.415.415.415.4万例。疫情特点：万例。疫情特点：万例。疫情特点：万例。疫情特点： 1. 1. 1. 1.艾滋病处于艾滋病处于艾滋病处于艾滋病处于总体低流行、特定人
73、群和局部地区高流行的态势总体低流行、特定人群和局部地区高流行的态势总体低流行、特定人群和局部地区高流行的态势总体低流行、特定人群和局部地区高流行的态势。 艾滋病疫情上升速度有所减缓艾滋病疫情上升速度有所减缓艾滋病疫情上升速度有所减缓艾滋病疫情上升速度有所减缓; ; ; ;地区分布差异大地区分布差异大地区分布差异大地区分布差异大 2. 2. 2. 2.性传播性传播性传播性传播已成为主要传播途径，男男性行为染艾滋病感染率升高。已成为主要传播途径，男男性行为染艾滋病感染率升高。已成为主要传播途径，男男性行为染艾滋病感染率升高。已成为主要传播途径，男男性行为染艾滋病感染率升高。 3. 3. 3. 3.
74、中老年和青年学生等重点人群中老年和青年学生等重点人群中老年和青年学生等重点人群中老年和青年学生等重点人群疫情升高。疫情升高。疫情升高。疫情升高。 4. 4. 4. 4.存活的感染者和病人数明显增多，发病人数增多。存活的感染者和病人数明显增多，发病人数增多。存活的感染者和病人数明显增多，发病人数增多。存活的感染者和病人数明显增多，发病人数增多。115.1.形态结构形态结构中等球形颗粒中等球形颗粒 有包膜，包膜表面含有有包膜，包膜表面含有有包膜，包膜表面含有有包膜，包膜表面含有gpgp120,gp41120,gp41 一一. .生物学性状生物学性状核核衣衣壳壳 衣壳蛋白（衣壳蛋白（衣壳蛋白（衣壳蛋
75、白（p7p7，p24p24） 核心核心核心核心两条两条两条两条( (+)+)ssssRNARNA逆转录酶逆转录酶逆转录酶逆转录酶 116.HIV模型图模型图脂脂脂脂双层膜双层膜双层膜双层膜gp120gp120gp41gp41包膜糖蛋白包膜糖蛋白包膜糖蛋白包膜糖蛋白p24p24衣壳蛋白衣壳蛋白衣壳蛋白衣壳蛋白p17p17内膜蛋白内膜蛋白内膜蛋白内膜蛋白p7p7核衣壳蛋白核衣壳蛋白核衣壳蛋白核衣壳蛋白逆转录酶逆转录酶逆转录酶逆转录酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶整合酶整合酶整合酶整合酶117.118.2、抵抗力、抵抗力HIV对理化因素的抵抗力对理化因素的抵抗力较弱较弱-56加热加热30min可被灭活。但
76、病毒在室温可被灭活。但病毒在室温下可保存活力达下可保存活力达7天。天。-对一般化消剂敏感对一般化消剂敏感0.2%次氯酸钠、次氯酸钠、0.1%漂白粉、漂白粉、70%乙醇、乙醇、50%乙醚、乙醚、0.3%H2O2，以或以或0.5%来苏处理来苏处理5min，对病毒均有灭活作用。对病毒均有灭活作用。119.二二. .致病性与免疫性致病性与免疫性 1.流行环节流行环节传染源：传染源：传染源：传染源：AIDSAIDS患者和无症状患者和无症状患者和无症状患者和无症状HIVHIV携带者携带者携带者携带者 在其血、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊在其血、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊髓液、骨髓、皮肤及中枢
77、神经组织等标本中，均可分髓液、骨髓、皮肤及中枢神经组织等标本中，均可分离到病毒。离到病毒。(一一)致病性致病性120.传播方式传播方式传播方式传播方式 高危人群高危人群高危人群高危人群：同性恋、性滥交者、静脉药隐者、职业献血者等同性恋、性滥交者、静脉药隐者、职业献血者等同性恋、性滥交者、静脉药隐者、职业献血者等同性恋、性滥交者、静脉药隐者、职业献血者等性接触传播性接触传播性接触传播性接触传播：HIVHIV主要传播方式主要传播方式主要传播方式主要传播方式 血源性传播血源性传播血源性传播血源性传播：输入带输入带HIV的的血液或血制品血液或血制品、器官或骨髓移、器官或骨髓移 植、人工授精、静脉药臆者
78、共用污染的注射植、人工授精、静脉药臆者共用污染的注射 器及针头器及针头垂直传播垂直传播垂直传播垂直传播：通过通过通过通过胎盘胎盘胎盘胎盘、产道、哺乳、产道、哺乳、产道、哺乳、产道、哺乳 121.2、致病特点、致病特点1）潜伏期长：自感染到发病约）潜伏期长：自感染到发病约10年年2）严重的）严重的免疫系统损伤免疫系统损伤以以以以CD4CD4+ +细细细细胞胞胞胞缺缺缺缺损损损损和和和和功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍为为为为中中中中心心心心的的的的严严严严重重重重继继继继发发发发性性性性免疫缺陷免疫缺陷免疫缺陷免疫缺陷 HIVHIVCD4CD4+ +细胞细胞细胞细胞 （gp120gp120与细胞
79、受体结合）与细胞受体结合）与细胞受体结合）与细胞受体结合）3 3 3 3）继发各种机会性感染和肿瘤）继发各种机会性感染和肿瘤）继发各种机会性感染和肿瘤）继发各种机会性感染和肿瘤122.124.HIV急性感染期急性感染期急性感染期急性感染期无症状潜伏期无症状潜伏期无症状潜伏期无症状潜伏期AIDSAIDS相关症候群相关症候群相关症候群相关症候群典型典型典型典型AIDSAIDS 机会感染机会感染机会感染机会感染 恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤 神经系统异常神经系统异常神经系统异常神经系统异常 3 3、临床表现、临床表现125.急性HIV感染期 HIV初次进入机体开始大量复制，引起病毒血症。初次进入
80、机体开始大量复制，引起病毒血症。表现类似流感，表现为非特异性病毒感染症状：发热、表现类似流感，表现为非特异性病毒感染症状：发热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、肌肉痛、斑丘疹、腹痛、腹泻。皮疹、淋巴结肿大、关节痛、肌肉痛、斑丘疹、腹痛、腹泻。症状持续周，自行缓解。症状持续周，自行缓解。血中检测血中检测HIV抗原抗原P24，HIV抗体抗体4-8周后可检出。周后可检出。126.潜伏期(无症状期)持续持续6个月至年或更长。个月至年或更长。 血中血中HIV数量降至较低水平，但数量降至较低水平，但HIV在淋巴结持续在淋巴结持续存在，并活跃复制。存在，并活跃复制。 抗抗HIV阳性阳性。127.AlDS相关综合征
81、期-（AIDS-related complex，ARC） 持续性全身淋巴结肿大；持续性全身淋巴结肿大； 全身症状：发热盗汗、全身倦怠、全身症状：发热盗汗、全身倦怠、1/3患者体患者体重减轻重减轻10以上、周期性低热、以上、周期性低热、皮疹及慢性腹泻等胃肠道症状；皮疹及慢性腹泻等胃肠道症状；各种感染：特殊性或复发性的非致命感染。各种感染：特殊性或复发性的非致命感染。128.典型AlDS期 严重严重细胞免疫缺陷细胞免疫缺陷：CD4+TH200/L；各种各种致死性机会感染致死性机会感染：卡氏肺囊虫肺炎、白色念珠：卡氏肺囊虫肺炎、白色念珠菌感染、巨细胞病毒感染等；菌感染、巨细胞病毒感染等；恶性恶性肿瘤
82、肿瘤：kaposi肉瘤、淋巴瘤。肉瘤、淋巴瘤。AIDS5年死亡率约为年死亡率约为90%，死亡多发生在临床症，死亡多发生在临床症状出现后的状出现后的2年内。年内。129.HIVandAIDSViralloadpredictssurvivaltime130.艾滋病病人与卡波氏肉瘤艾滋病病人与卡波氏肉瘤艾滋病病人与卡波氏肉瘤艾滋病病人与卡波氏肉瘤上腭下腭131.(二二)免疫性免疫性中和抗体中和抗体抗抗-gp120的中和抗体的中和抗体细胞免疫细胞免疫ADCC、CTL、NK132.（二）免疫性（二）免疫性 抗抗gpl20是主要中和抗体是主要中和抗体能降低急性感染期血液中病毒抗原量。能降低急性感染期血液中
83、病毒抗原量。CTL和和NK细胞细胞在杀伤病毒感染细胞和阻止病毒经细胞接触而在杀伤病毒感染细胞和阻止病毒经细胞接触而扩散等方面起重要作用。扩散等方面起重要作用。感染早期产生的特异性免疫不能完全清除体内感染早期产生的特异性免疫不能完全清除体内的病毒。的病毒。133.三三. .微生物学检查微生物学检查 1.检测抗体检测抗体初筛试验初筛试验初筛试验初筛试验 用用用用ELISAELISA、IFAIFA、RIARIA法法法法检检检检测测测测待待待待检检检检血血血血清清清清中中中中的的的的特特特特异异异异性性性性抗抗抗抗体体体体 ，敏敏敏敏感感感感性性性性高高高高。（HIVgpl20与与淋淋巴巴细细胞胞膜膜
84、上上的的类类MHC分分子子有有同同源源区区，所所以以会会出出现现假假阳阳性性反应）反应）确诊试验确诊试验确诊试验确诊试验 蛋蛋蛋蛋白白白白印印印印迹迹迹迹试试试试验验验验（WesternWesternblotblot）或或或或放放放放射射射射免免免免疫疫疫疫沉沉沉沉淀法（淀法（淀法（淀法（RIPRIP），），），），特异性高。特异性高。特异性高。特异性高。 134.2.检测病毒及组分检测病毒及组分病毒分离病毒分离病毒分离病毒分离 测定病毒抗原测定病毒抗原测定病毒抗原测定病毒抗原P24P24（早期辅助诊断）（早期辅助诊断）（早期辅助诊断）（早期辅助诊断）此抗原特异性高，常出现于急性感染期，而在潜
85、此抗原特异性高，常出现于急性感染期，而在潜伏期中常为阴性，但发展为伏期中常为阴性，但发展为AIDS时，时，P24抗原又可抗原又可重新升高。重新升高。测定病毒核酸测定病毒核酸测定病毒核酸测定病毒核酸 135.四四.防治原则防治原则 综合预防措施综合预防措施综合预防措施综合预防措施 : :目前尚无满意治疗措施，预防是控制该病的关键目前尚无满意治疗措施，预防是控制该病的关键目前尚无满意治疗措施，预防是控制该病的关键目前尚无满意治疗措施，预防是控制该病的关键*进行广泛宣传教育，杜绝吸毒和性滥交，以切断传播途径；进行广泛宣传教育，杜绝吸毒和性滥交，以切断传播途径；*建立建立HIV感染和感染和AIDS的监
86、测网络，掌握流行动态；的监测网络，掌握流行动态；*对供血者进行对供血者进行HIV抗体检查，确保输血及血制品抗体检查，确保输血及血制品的安全。的安全。*HIV抗体阳性应避免怀孕，或避免母乳喂养抗体阳性应避免怀孕，或避免母乳喂养。疫苗研究疫苗研究难题是病毒包膜蛋白的高度变异性难题是病毒包膜蛋白的高度变异性136.AIDS的治疗的治疗临床上用于治疗艾滋病的药物分为三类临床上用于治疗艾滋病的药物分为三类: 核甘类逆转录酶抑制剂核甘类逆转录酶抑制剂 非核甘类逆转录酶抑制剂非核甘类逆转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂 治治疗疗HIV感感染染高高效效抗抗逆逆转转录录病病毒毒治治疗疗（HAART），即即多
87、多种种抗抗病病毒毒药药物物联联合合治治疗疗，又又称称“鸡鸡尾尾酒酒疗疗法法”，可可有有效效抑抑制制病病毒毒在在体体内内的的复复制制，因因而而能能减减轻轻病人症状及延长感染者和病人的生命。病人症状及延长感染者和病人的生命。免疫调节剂免疫调节剂 - - IFN- 、IL-2和胸腺素和胸腺素 137.思考题思考题HIV的结构特点？传播途径？HIV的致病特点？AIDS的临床表现及防治原则？138.第二十二章狂犬病病毒第二十二章狂犬病病毒（P214）rabiesvirus139.外形似外形似外形似外形似弹状弹状弹状弹状，7575180180nmnm一一.生物学性状生物学性状感染细胞形成内基小体感染细胞形
88、成内基小体感染细胞形成内基小体感染细胞形成内基小体衣壳为螺旋对称，有包膜衣壳为螺旋对称，有包膜衣壳为螺旋对称，有包膜衣壳为螺旋对称，有包膜核心为核心为核心为核心为(-)(-)ssRNAssRNA在在在在胞胞胞胞质质质质内内内内形形形形成成成成嗜嗜嗜嗜酸酸酸酸性性性性包包包包涵涵涵涵体体体体，称称称称为为为为内内内内基基基基小小小小体体体体( (NegriNegri body),body),在在在在诊断上很有价值诊断上很有价值诊断上很有价值诊断上很有价值 140.Negribodycausedbyrabiesvirus141.二二.致病性致病性传染源传染源传染源传染源： 所致疾病：所致疾病：所致
89、疾病：所致疾病：传播途径：传播途径：传播途径：传播途径：患病动物咬伤，患病动物咬伤，患病动物咬伤，患病动物咬伤，经伤口进入经伤口进入经伤口进入经伤口进入病死率几乎达病死率几乎达病死率几乎达病死率几乎达100%100% 狂犬病（恐水病）狂犬病（恐水病）狂犬病（恐水病）狂犬病（恐水病）狂犬等带毒动物狂犬等带毒动物狂犬等带毒动物狂犬等带毒动物142.狂犬咬伤（唾液腺带病毒）狂犬咬伤（唾液腺带病毒） 肌纤维细胞中病毒增殖肌纤维细胞中病毒增殖经神经末梢沿神经轴索上行经神经末梢沿神经轴索上行CNS神经细胞中病毒增殖神经细胞中病毒增殖经传出神经纤维扩散经传出神经纤维扩散唾液腺及其他组织（骨骼肌、肾上腺等）唾
90、液腺及其他组织（骨骼肌、肾上腺等）潜伏期潜伏期1-3月月143. 病毒抗原（病毒抗原（病毒抗原（病毒抗原（IFIF） 三三.微生物学检查微生物学检查带毒动物带毒动物带毒动物带毒动物：患者患者患者患者：内基小体内基小体内基小体内基小体内基小体，病毒抗原内基小体，病毒抗原内基小体，病毒抗原内基小体，病毒抗原病毒病毒病毒病毒RNARNA（PCRPCR法）法）法）法）144.四四.防治原则防治原则动物管理动物管理动物管理动物管理处理伤口处理伤口处理伤口处理伤口20%20%肥皂水、肥皂水、肥皂水、肥皂水、0.1%0.1%新洁尔灭新洁尔灭新洁尔灭新洁尔灭 70%70%酒精及碘酒酒精及碘酒酒精及碘酒酒精及碘酒 被动免疫被动免疫被动免疫被动免疫 高效价狂犬病毒血清高效价狂犬病毒血清高效价狂犬病毒血清高效价狂犬病毒血清自动免疫自动免疫自动免疫自动免疫灭活疫苗灭活疫苗灭活疫苗灭活疫苗（全程免疫，（全程免疫，（全程免疫，（全程免疫，0 0、3 3、7 7、1414、2828）145.思考题思考题狂犬病毒的致病特点及防治原则？146.
