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1、低颅压综合征低颅压综合征 spontaneous intracranial hypotensionspontaneous intracranial hypotension,SIHSIH 1病史现病史:患者李秋菊,女,33岁,因“头痛3天”入院。患者3天前“背部不适”后出现头痛,为持续性钝痛,卧床休息后减轻,坐位站位后明显加重,伴少许恶心呕吐1次,呕吐物为胃内容物,无他处放射痛。既往史:既往体健,否认“心脑血管、肺、肝、肾、内分泌”等其他内科病史,否认“病毒性肝炎、结核”等传染病史,否认手术,中毒、外伤史,否认食物药物过敏史。个人史:出生原籍,中学文化,农民,工作条件一般,否认役水役源接触史。无
2、特殊药物嗜好,无烟酒嗜好,无其他不良生活习惯。2查体查体:T:37.4P:70次/分,R:20次/分,BP:123/75mmHg。神志清,精神可,口齿清,两侧瞳孔对大对等,对光反应灵,眼球各方向活动自如,两眼视力粗侧正常,视野无缺失,下颌运动对称有力,鼻唇沟对称存在,两耳听力对称存在,软腭上提有力,咽反射对称存在,四肢肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻。深浅感觉无异常,两侧腱反射+,双巴氏征(-)。头颅CT:未见明显异常。入院诊断:头痛待查:低颅压性头痛?血管性头痛?3概 念1938年德国神经内科医生Schaltenbrand第一次描述该病是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.5
3、9kPa(60mmH2O)以下,以体位性头痛为特征的临床综合征分原发性与症状性(继发性)4继发性继发性SIHSIHv腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后v颅脑外伤、颅脑手术v腰神经根袖撕裂v频繁呕吐及慢性腹泻引起脱水、静脉输入高渗液体后v尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢性巴比妥及安眠药中毒v脑膜脑炎、糖尿病性昏迷v头颅放射性治疗5原发性原发性SIHSIHv此类患者往往找不到明确的病因。本病好发年龄为3049岁,病程数日至数月不等。6临床表现及发生机制:多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现,呈急性或亚急性起病,头痛多位于额部或枕部,有的向颈部、背部放散,可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状
4、,视觉障碍和听觉障碍等体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内出现头痛或头痛加重,平卧后30min内改善或消失7发生机制由于引起低颅压综合征的原因较多,机理复杂,认为颅内低压常由以下三方面引起。(一)体积减小1.失水或恶病质状态此时颅内低压是由以下三种因素形成:a.脑实质水分的丧失,脑体积减小。b.脑脊液生成减少。c.血液浓缩,渗透压增加,对脑脊液吸收增加。2.脑萎缩一般不造成颅内低压。因萎缩是慢性过程,其减少的体积逐渐被脑脊液的增加所代替。8(二)脑脊液减少1.脑脊液漏出腰穿后,由于脑脊液从针孔连续漏出以及局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脑脊液产生的下丘脑中枢的紊乱,可以产生低颅压。
5、2.颅脑外伤或术后由于手术或外伤导致脑循环量减少和局部脉络丛血管的反射性痉挛,引起颅内低压,常伴有意识障碍。因此,脑外伤后的低颅压综合征往往是脑外伤后期的主要症状之一3.感染或感染变态反应性慢性脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎由于患者脑室脉络丛基质发生纤维化,脉络丛上层常萎缩,在绒毛基质中胶原纤维和嗜银纤维增生,胶原纤维和绒毛小动脉发生透明性变,因而,绒毛小动脉管腔常狭窄或闭塞。绒毛血管之外有纤维被膜形成。由于上述病理改变,使脑脊液的生成减少,而造成颅内低压。4.中毒有人报道慢性巴比妥类中毒出现了低颅压综合征,其发病机理不明。5.原发性颅内低压原发性低颅压的病因和发病机理不甚明确,据文献报道可能与下列
6、因素有关:a.下丘脑功能紊乱、脉络丛血管舒缩功能障碍,脑脊液生成减少b.矢状窦及蛛网膜颗粒吸收亢进c.脑脊液外漏。9(三)脑血管床的体积减少脑血管床的体积减少血液中二氧化碳分压降低时,脑血管床体积就减少,颅内压显著降低。患者常有精神迟钝,这是由于脑血循环比较快的受到抑制或供血不足所致。患者吸入二氧化碳后,血中二氧化碳分压增高,则脑血管扩张,颅内压增加,病情显著改善。10影像学特点及发生机制影像学特点及发生机制CTMRI目前目前MRI是公认的诊断低颅压综合征是公认的诊断低颅压综合征首选的无创检查方法首选的无创检查方法11C Tv侧脑室,第三、四脑室、基底池和脑沟、裂的狭窄v硬膜下积液、硬膜下积血
7、、蛛网膜下腔出血、下垂脑等v如果是脑脊液漏引发的低颅压,行CT的脊髓造影还可发现脑脊液漏的部位v增强扫描对脑膜增强的敏感性低12 脑膜增强,强化扫描时硬脑膜弥漫性均匀性增强,这是低颅压肯定而共有的现象。其特点为大脑凸面和小脑幕的脑膜呈弥漫性连续性增强,侧裂及脑干表面的脑膜无增强。目前,绝大多数学者都认为其机制是由于低颅压时脑脊液减少,硬脑膜(主要是静脉)代偿性扩张,通透性增加,因此造影剂在脑膜血管及间质聚集。脑膜增强为可逆性的 。(与炎症好转后脑膜增强现象长期存在不同)小脑扁桃体下疝:小脑扁桃体下疝:小脑扁桃体变形向下移位,向下疝出枕大孔进入颈椎椎管上部,其长度超过5mm者具有诊断价值导水管移
8、位:导水管移位:正常情况下中脑导水管上口位于切迹线(鞍结节至大脑大静脉、直窦交汇点间的连线)下(-0.20.8)mm,1.8mm被认为明显向下移位。MRI特点特点13双侧双侧额顶额顶部及部及纵裂纵裂脑膜脑膜明显明显对称对称性增性增厚并厚并明显明显增强增强14两侧两侧小脑小脑幕及幕及硬脑硬脑膜明膜明显增显增厚,厚,对比对比增强增强15冠状冠状位显位显示小示小脑幕、脑幕、额颞额颞枕部枕部对称对称性条性条形明形明显强显强化化16 CSF的实验室检查l大多数病人有蛋白、红细胞、白细胞的轻度升高。脑脊液黄变l白细胞升高以淋巴细胞为主,这被认为是对脑脊液漏的一种局部炎症反应,而蛋白与红细胞的升高与脑膜血管
9、扩张和脑膜撕裂有关l但CSF的培养均为阴性,没有感染和肿瘤转移的征象17诊 断v典型的体位性头痛典型的体位性头痛v病史病史- -(有腰穿、脑外伤、手术、感染、中毒、有腰穿、脑外伤、手术、感染、中毒、失水、低血压、脊膜膨出伴脑脊液漏等失水、低血压、脊膜膨出伴脑脊液漏等)v腰椎穿刺脑脊液压力低于腰椎穿刺脑脊液压力低于60mmH2OvMRI检查检查vCT检查检查v典型的临床症状结合腰椎穿刺侧压及影像学,一典型的临床症状结合腰椎穿刺侧压及影像学,一般可以确诊般可以确诊v但是,有时腰椎穿刺可能造成脑脊液漏,导致继但是,有时腰椎穿刺可能造成脑脊液漏,导致继发性低颅压,因此,及早行发性低颅压,因此,及早行M
10、RI检查为一种有效检查为一种有效的非创伤性手段的非创伤性手段18护理记录2016-8-1515:00患者入院,予以入院宣教,Braden评分为4+4+3+3+4+2=20分,跌倒评分为2分,ADL评分为95分,生活基本自理。15:20患者诉头痛,性质不明,NRS评分为3分,行疼痛护理。15:45患者T:37.4HR:70R:20BP:123/75mmHg,协助医生在无菌操作下行腰椎穿刺术,测颅内压90mmH2O,过程顺利,患者无不适16:00患者BP121/61mmHg,指导患者去枕平卧6H,患者无头痛不适,继续观察23:25患者无头痛不适,现已入睡。2016-8-1614:00患者BP103
11、/57mmHg,心脏彩超示:主动脉瓣、三尖瓣轻度反流。MRI:硬脑膜广泛连续强化,符合低颅压综合征表现,指导患者注意休息,避免剧烈运动,检测血压等变化。2016-8-1814:00患者BP105/62mmHg,患者无头痛不适,独立行走后无跌倒发生。2016-8-2214:00患者神志清,精神软,四肢肌力5级,头痛不适较前好转。Braden评分为4+4+3+3+4+2=20分,跌倒评分为2分,ADL评分为95分,生活基本自理。2016-8-2410:00患者神志清,精神软,四肢肌力5级,头痛不适较前好转,无明显不适,遵医嘱予以出院。19辅助检查MRI CT 胸片AB超B脊髓穿刺术C各项生化指标D
12、MRI:硬脑膜广泛连续强化心脏彩超示:主动脉瓣、三尖瓣轻度反流脑脊液压力:90mmH2O,生化结果示:无殊。20脊髓穿刺术定义定义:腰椎穿刺术(lumbarpuncture)是神经科临床常用的检查方法之一,对神经系统疾病的诊断和治疗有重要价值、简便易行,操作也较为安全;但如适应症掌握不当,轻者可加重原有病情,重者甚至危及病员安全。禁忌症:禁忌症:1.可疑颅高压、脑疝。2.可疑颅内占位病变。3.休克等危重病人。4.穿刺部位有炎症。腰椎穿刺术5.有严重的凝血功能障碍患者,如血友病患者等。穿刺方法:穿刺方法:1.嘱患者侧卧于硬板床上,背部与床面垂直,头向前胸部屈曲,两手抱膝紧贴腹部,使躯干呈弓形;或
13、由助手在术者对面用一手抱住患者头部,另一手挽住双下肢腘窝处并用力抱紧,使脊柱尽量后凸以增宽椎间隙,便于进针。2.确定穿刺点,以髂嵴连线与后正中线的交会处为穿刺点,一般取第34腰椎棘突间隙,有时也可在上一或下一腰椎间隙进行。3.常规消毒皮肤后戴无菌手套与盖洞贴,用2%利多卡因自皮肤到椎间韧带逐层作局部浸润麻醉。4.术者用左手固定穿刺点皮肤,右手持穿刺针以垂直背部的方向缓慢刺入,成人进针深度约为4-6cm,儿童则为2-4cm。当针头穿过韧带与硬脑膜时,可感到阻力突然消失有落空感。此时可将针芯慢慢抽出(以防脑脊液迅速流出,造成脑疝),即可见脑脊液流出。5.在放液前先接上测压管测量压力。正常侧卧位脑脊
14、液压力为0.69-1.764kPa或4050滴/min。若了解蛛网膜下腔有无阻可做Queckenstedt试验。即在测定初压后,由助手先压迫一侧颈腰椎穿刺术(7张)静脉约10s,然后再压另一侧,最后同时按压双侧颈静脉;正常时压迫颈静脉后,脑脊液压力立即迅速升高一倍左右,解除压迫后10-20s,迅速降至原来水平,称为梗阻试验阴性,示蛛网膜下腔通畅。若压迫颈静脉后,不能使脑脊液压力升高,则为梗阻试验阳性,示蛛网膜下腔完全阻塞;若施压后压力缓慢上升,放松后又缓慢下降,示有不完全阻塞。凡颅内压增高者,禁作此试验。6.撤去测压管,收集脑脊液2-5ml送检;如需作培养时,应用无菌操作法留标本。7.术毕,将
15、针芯插入后一起拔出穿刺针,覆盖消毒纱布,用胶布固定。8.术后患者去枕俯卧(如有困难则平卧)46h,以免引起术后低颅压头痛。适应症适应症:1.中枢神经系统炎症性疾病的诊断与鉴别诊断:包括化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、乙型脑炎等。2.脑血管意外的诊断与鉴别诊断:包括脑溢血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等。3.肿瘤性疾病的诊断与治疗:用于诊断脑膜白血病,并通过腰椎穿刺鞘内注射化疗药物治疗脑膜白血病。4.测定颅内压力和了解蛛网膜下腔是否阻塞等。5.椎管内给药。21护理诊断BDACE疼痛焦虑潜在并发症:有感染的风险,有发生脑疝的风险,有跌倒的风险知识不足22低颅压患者的护理1 卧位与
16、安全卧位与安全 患者一般采取头低足高位,将床尾抬高,减轻低压性头痛。大量CSF漏时可采取患侧位,借重力作用使脑组织移位,使硬脑膜闭合,减少CSF的漏出。避免用力排便、打喷嚏、揍鼻涕、提拉重物等。勿填塞耳鼻或滴药避免逆行感染。对于头痛头晕、视物不清的患者专人守护,协助生活护理,防止坠床、跌倒等意外发生。2饮食及补液鼓励患者多饮水或菜汤,恶心、呕吐患者饮食及补液鼓励患者多饮水或菜汤,恶心、呕吐患者适量增加盐的摄人,注意有无电解质紊乱。若静脉补液不足导致血容量的相对不足,亦可引起脑血管舒缩功能异常并致下丘脑及脉络丛供血不足,使脑脊液分泌减少,颅内压进一步降低。酌情每日补充低渗或等渗溶液2500300
17、0ml。3 用药护理用药护理 应用甘露醇后有明显的脱水,伴有低钠血应用甘露醇后有明显的脱水,伴有低钠血症。部分患者使用甘露醇时间过长或因鼻窦炎误诊为病毒性脑炎使用甘露醇致低颅压一1。故护理人员应注意:(1)头痛、呕吐,脑电图异常并非低颅压特有的临床表现,部分鼻窦炎患者也可有类似表现。所以在头痛病因未诊断清楚前,应慎用甘露醇等脱水剂。(2)使用脱水剂时要注意剂量及用药时间,高颅压长期应用脱水剂也会引起低颅压。4心理护理心理护理 临床上患者对疾病知识的缺乏及低颅压引起的头痛、头晕、恶心、呕吐等症状使患者焦虑不安、甚至悲观失望,护士应主动和患者沟通,耐心细致的为患者宣教,鼓励患者积极配合治疗,尤其曾
18、合并CSF漏的患者即使症状减轻或好转,也不能过早坐立,坐立时间也不能过长,以免再次出现CSF漏或并发硬膜下血肿而延迟治疗。5康复护理低颅压病人较易发生智能障碍后遗症康复护理低颅压病人较易发生智能障碍后遗症。应注意尽早开始各种功能训练和康复治疗护理。要加强日常生活、个人卫生、饮食、睡眠等基础护理和培训。尤其对生活不能自理者,要进行生活习惯训练,并引导病人定时排便。肢体按摩应从远端关节开始,应按肢体正常功能方向开始,先行被动运动。一开始因疼痛病人不愿活动,此时应安慰鼓励并稍加强制。活动从短时间小运动开始,逐步增量。对失语病人,坚持由易到难,循序渐进,反复练习,持之以恒的原则。先从病人受损最轻的言语
19、功能着手,如运用姿势性言语、眼神、手势等进行交流。然后再用具体物品、单字、单词、短句进行训练。言语训练时,发音练习要尽早开始。早期的心理康复护理对患者的躯体、心理、免疫功能、家庭功能等方面有积极的影响。可以调节患者的心理状态,促进患者的心理健康,发挥心理防御能力,还可改善、消除患者的抑郁情绪,从而显著提高治疗效果。23治疗卧床休息,平卧位或头低脚高位,以改善脑脊液的循环卧床休息,平卧位或头低脚高位,以改善脑脊液的循环大量饮水:以盐水为主大量饮水:以盐水为主静脉补液:低渗盐水或生理盐水,可增加脑脊液的生成静脉补液:低渗盐水或生理盐水,可增加脑脊液的生成鞘内或硬膜外补液鞘内或硬膜外补液:注射生理盐
20、水:注射生理盐水盐皮质激素和糖皮质激素:盐皮质激素和糖皮质激素:应用氟美松等药物,目的是应用氟美松等药物,目的是减轻脑脊液中减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应,减少血管渗漏细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应,减少血管渗漏脑脊液置换脑脊液置换解释病情,缓解患者的紧张、焦虑情绪解释病情,缓解患者的紧张、焦虑情绪应用中枢神经兴奋药安钠咖静脉注射应用中枢神经兴奋药安钠咖静脉注射24九、预 后l 原发性低颅压是良性过程,一般经数天到数原发性低颅压是良性过程,一般经数天到数 月,症状均能缓解,偶有复发;其他原因引起月,症状均能缓解,偶有复发;其他原因引起的低颅压在解除原发疾病后症状会很快缓解的低颅压在解除原发疾病后症状会很快缓解25