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1、新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病MRIMRI表现、病理、预后表现、病理、预后1定义是由于新生儿窒息，引起脑供血和能量代谢异常所致的一种全脑性损伤,临床出现的一系列脑病的表现。新生儿HIE 早产儿HIE2未成熟儿多发生在脑室周围的白质，以出血和出血性梗塞为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化24-26周：损伤部位侧脑室三角部，损伤类型：室周出血性梗塞（PVH）28-34周：移至侧脑室周围白质，脑5室周围白质损伤（PVL）38-42周：矢旁区及基底节灰质核团损伤3几个相关的概念新生儿（出生至生后28天）婴儿期（1岁内）幼儿期（1-3岁）是缺氧缺血，不是缺血缺氧是足
2、月儿，不是早产儿是急性缺氧，不是慢性缺氧4病因母亲因素胎盘、脐带异常分娩用药产程延长新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病5发病机制一 脑组织的血流灌注（CBF）改变正常足月儿CBF50-60ml/min100g,CBF恒定，如CBF20ml/min100g脑损害二 脑代谢改变缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸，ATP产生不足ATP减少，Na+、Ca+泵功能减弱，Na+、Ca+内流血流灌注时产生氧自由基CSF兴奋性氨基酸增多，细胞内Na+、Ca+阻断线粒体氧化磷酸化6脑血流改变急性不完全缺氧： 体内出现器官间血流分流（血液第一次分布 代偿），以保证脑组织血流量；如果继续乏氧 脑内血液分流（血流第二次
3、分布代偿），供应大脑半球的血流量较少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量 损伤部位 大脑“矢状旁区”（大脑前中后动脉灌注的边缘带）。灰白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐受力差 脑白质水肿。78脑血流改变急性完全性缺氧：血流第二次分布失代偿 脑损伤发生在代谢最旺盛的部位丘脑、脑干，皮层不易受累。 灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受性更差神经元死亡。9HIE的主要神经病理变化包括：矢状旁区脑损伤选择性神经元坏死细胞凋亡基底节区大理石样改变脑深部白质损伤脑肿胀、水肿HIE也可伴发颅内出血和脑梗死10根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度，我们把小儿脑分成三个部分来观察，即中央部、中间部、周围部1112
4、13HIE MRI表现、病理基础14MRI表现以SE序列的T1WI高信号表现为主，T1WI信号作为参考矢旁区脑损伤：是足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式皮层、皮层下白质T1WI可见迂曲条状、点状高信号，皮层内呈雪花状高信号。神经病理学基础： 缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加，毛细改善血管反应性充血，选择性神经元坏死（层状坏死） 15沿脑回走行的点状及迂曲状高信号，皮层下呈雪花状高信号；病变多位于中央前、后回及枕顶部，严重者整个皮层呈雪花状。16神经病理学基础： 皮层神经细胞坏死软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。矢旁区脑损伤：是足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式 皮层下白质T1WI可
5、见小囊状低信号。预后： 重度HIE，出现不同程度神经功能损害表现及脑瘫表现。 17皮层下迂曲条状高信号及皮层下低信号的小囊18深部脑白质的损伤（1）两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前脚的前外侧T1WI可见对称的点状稍高信号。（2）T1WI可见沿两侧脑室壁边缘条带状高信号神经病理学基础此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，因缺氧导致瘀血扩张，由于新生儿血管发育不成熟，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。19双侧额叶深部白质，侧脑室后角的外侧可见对称或不对称的点状稍高信号。20沿两侧脑室壁边缘条带状高信号21深部脑白质的损伤（3）脑室周围白质软化灶（PVL） 是指具有特征性分布即侧脑室周围白质坏
6、死。T1WI呈低信号， T2WI呈高信号， 根据白质坏死程度可分为四种类型，即局灶性、广泛性、弥漫性及多囊性。局灶性多见于足月儿。 神经病理学基础主要由于脑低灌注压导致脑白质缺血所致。 2223早产儿好发，发病率与孕周成反比早产儿好发，发病率与孕周成反比与与3232周前的穿支动脉类型和脑室周围周前的穿支动脉类型和脑室周围低血供相关低血供相关与少突胶质细胞系对缺血缺氧敏感相与少突胶质细胞系对缺血缺氧敏感相关关好发侧脑室三角区和孟氏孔周围好发侧脑室三角区和孟氏孔周围也可见于先天性心脏病也可见于先天性心脏病早产儿与足月儿的血供差异早产儿与足月儿的血供差异导致损伤区域的差别导致损伤区域的差别24（4）
7、脑白质水肿 表现为脑白质T1WI信号降低，T2WI信号升高，脑白质水肿可分为局限性和弥漫性，弥漫性提示重度的HIE。深部脑白质的损伤神经病理学基础不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。2526基底节区和丘脑的改变（1）基底节区、丘脑T1WI呈不均匀高信号；最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧受累；在T2WI上改变不明显，最后导致大理石样改变（异常髓鞘化所致）。神经病理学基础神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，大理石样变（常在6个月后才逐渐能被观察到）。27双侧基底节及丘脑呈对称性高信号，内囊后肢正常高信号消失28基底节区和丘脑的改变（2）T1WI已正
8、常髓鞘化的内囊后肢的高信号消失呈相对低信号，内囊后肢高信号减低、不对称、模糊或消失提示HIE，患儿预后不良的早期准确征象。神经病理学基础缺氧缺血致髓鞘水肿或脱失。29T1WI内囊后肢正常高信号消失。30颅内出血足月儿HIE合并颅内出血主要有蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、脑室内出血和脑实质内出血。神经病理学基础HIE颅内出血由产伤和缺氧缺血共同引起蛛网膜下腔出血，常位于大脑后部和后颅窝，它与静脉回流受阻静脉内张力过高而致血管破裂有一定关系；脑室内出血主要来自脉络膜，少数来自室管膜。313233脑肿胀：大脑皮层肿胀，表现为脑外间隙消失、脑沟浅、外侧裂变窄或消失、侧脑室前角变窄。脑干、小脑损伤缺氧缺血
9、对足月儿脑干的损伤多限于神经元，而对早产儿脑干的损伤可以非常严重，导致囊腔形成，小脑特别易受缺氧缺血损伤。脑梗死34脑外间隙减小，灰白质分界消失，脑回肿胀，脑沟变浅35HIE的MIR分度矢旁区脑损伤（不包括皮层下小囊腔形成）皮层及皮层下沿脑回迂曲点状、条状高信号及（或）幕上、下蛛网膜下腔少量出血。轻度HIE一般不会造成严重的并发症。轻度：中度：深部白质的损伤两侧对称性点状高信号及（或）沿脑室壁条带状高信号，伴局限性脑水肿。3637基底节区、丘脑损伤：T1WI高信号伴内囊后肢高信号消失；脑深部白质损伤；脑室旁白质软化灶脑室内出血伴病侧脑室扩大矢旁区损伤皮层下囊状坏死弥漫性脑水肿重度下列任一表现：
10、383940HIE的MRI分度与临床预后HIE的严重程度与预后密切相关，轻度HIE一般预后良好，中度及重度HIE的预后较差，有50%左右的病例复查表现出颅脑MRI异常和不同程度的临床表现，25%左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。414243DWI在HIE诊断中的应用44在HIE诊断中DWI检查的适应时期由于DWI可以反映细胞内、外水分子扩散的组织学特性，检测细胞毒性水肿，主要反映HIE早期的病例变化，常规MRI反映亚急性期改变，HIE患儿出生后3h进行DWI检查，即可看到病变区明显异常（高信号），而常MRI检查常常是（-）。因此，DWI的检查以出生较
11、小时至一周为好，结合常规T1WI检查，可以很好地评价HIE所致的脑损伤。45464748DWI显示弥漫性病变较敏感，也能发现早期的局部病变 对缺氧的耐受、代谢的活跃程度的不同部位差异很大，HIE所致的脑损伤呈不均衡性，DWI检查可以通过ADC值变化发现病变部位组织水分子扩散程度的异常，反映出脑损伤方式的不均衡性。 显示常规MRI表现不明显的基底节损伤，还可以发现弥漫性脑损伤。49505152DWI能显示神经纤维继发变性的早期改变，提示预后HIE皮层损伤有时导致所支配神经纤维的继发变性改变，对预后的影响较大，早期发现，积极干预对较少脑瘫的发生有重要临床意义。DWI能发现MRI显示正常的早期改变5
12、354DWI对亚急性期改变不敏感，若检查时间选择不等会干扰诊断5556MRS在HIE诊断及预后评价中的应用57正常新生儿的MRS CHo为最高峰，NAA低于CHo，所以随着髓鞘化的逐渐完成而发生逆转，Cr是能量代谢的物质，相对恒定。Lac峰正常者检测不到。5859HIE的MRS表现急性缺氧缺血后6h在基底节、丘脑、双侧额叶白质内检测到Lac峰升高；Lac峰升高或Lac/Cr增高对评价预后敏感NAA峰的下降常在Lac峰持续升高数天后出现，是不可逆脑损伤的标志；MI升高，提示胶质细胞增生及髓鞘化不良；606162MRS与MRI分度及临床预后的相关性以Lac/Cr升高程度对HIE分度：0.5者为轻度、0.5-1.5者为中度、大于1.5者为重度MRI为中级重度者，它们与MRS分度符合率高，MRI为轻度及正常者，MRS的表现较MRI的表现为重，说明MRS较MRI对缺氧缺血损伤的反映更敏感；MRS中度及重度者，病变累及的范围较广，后遗症发生率也较高。63谢谢64
