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1、定稿定稿1：_酸碱紊乱及血气分析酸碱紊乱及血气分析内容内容w一一基本概念基本概念w二二常用指标常用指标w三三阴离子隙（阴离子隙（AnionGap，AG）w四四酸碱失衡预计代偿公式临床应用酸碱失衡预计代偿公式临床应用w五五酸碱失衡与电解质紊乱的关系酸碱失衡与电解质紊乱的关系w六六代偿作用代偿作用w七七单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理w八八混合型酸碱失衡类型、诊断、处理混合型酸碱失衡类型、诊断、处理二 常用指标：w（五五）BB，缓缓冲冲碱碱：体体液液总总所所有有缓缓冲冲阴阴离离子子的总和，包括的总和，包括HCO3、Pr、Hb。w（六六）BE，碱碱剩剩余余：表表示示血
2、血浆浆碱碱储储量量增增加加或或减减少少的的量量。正正常常范范围围3mmol/L，平平均均为为0。BE0，表表示示缓缓冲冲碱碱增增加加；BE0，表表示示缓缓冲冲碱减少。碱减少。w是反映代谢性因素的指标。是反映代谢性因素的指标。二 常用指标：w（七七）TCO2，二二氧氧化化碳碳总总量量：反反映映化化学学结结合合（24mmol/L）、物物理理溶溶解解（0.0340=1.2mmol/L）的的总总量量，正正常常值值25.2mmol/L，意义同，意义同HCO3。w（八八）SaO2，动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度：正正常常范范围围9598%。内容内容w一一基本概念基本概念w二二常用指标常用指标w三三阴离子隙（
3、阴离子隙（AnionGap，AG）w四四酸碱失衡预计代偿公式临床应用酸碱失衡预计代偿公式临床应用w五五酸碱失衡与电解质紊乱的关系酸碱失衡与电解质紊乱的关系w六六代偿作用代偿作用w七七单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理w八八混合型酸碱失衡类型、诊断、处理混合型酸碱失衡类型、诊断、处理三 阴离子隙（Anion Gap，AG）w指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差。指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差。w是是评评价价体体液液酸酸碱碱状状况况的的一一项项重重要要指指标标，可可判判断断不不同同类型的代酸。类型的代酸。w计算公式：计算公式：AG=（Na+K+）（）
4、（Cl+HCO3）。）。w由由于于血血清清中中钾钾浓浓度度低低且且恒恒定定，对对AG仅仅有有轻轻度度影影响响，故上公式可简化为故上公式可简化为AG=Na+（Cl+HCO3）。w正常值正常值816mmol/L，平均，平均12mmol/L。三 阴离子隙（Anion Gap，AG）w离子解剖学：离子解剖学：w人体血清总阳离子和总阴离子各为人体血清总阳离子和总阴离子各为155mEq/L；w主主要要阳阳离离子子为为Na+，约约占占90%（140/155），其其余余部部分分为为未未测测定定阳阳离离子子（UC），即即K+、Ca+、Mg+；w主主要要阴阴离离子子为为Cl+ HCO3，约约占占阴阴离离子子的的8
5、5%（130/155），其其余余部部分分为为未未测测定定阴阴离离子子（UA），即），即SO4、HPO4、有机酸根、蛋白质。、有机酸根、蛋白质。w根根据据电电中中和和原原理理，细细胞胞外外液液所所含含的的阴阴电电荷荷总总和和应应与与阳阳电电荷荷总总和和相相等等，即即阴阴离离子子的的mEq/L必必须须等等于于阳阳离离子子的的mEq/L。各各种种离离子子成成分分浓浓度度可可以以有有变变化化，但阴阳离子总数始终相等。但阴阳离子总数始终相等。三 阴离子隙（Anion Gap，AG）血清中血清中UC和和UA正常浓度正常浓度UC（mmol/L）UA（mmol/L）K+4.5Pr15.0Ca+2.5SO41.
6、0Mg+1.0HPO40.5有机酸根有机酸根5合计合计8.021.5三 阴离子隙（Anion Gap，AG）w（一）（一）AG升高原因升高原因w代代酸酸：是是最最常常见见的的一一个个原原因因。如如乳乳酸酸、酮酮症症、肾肾衰、水杨酸、副醛中毒等；衰、水杨酸、副醛中毒等；w脱水脱水：细胞外液浓缩导致：细胞外液浓缩导致AG相应增高；相应增高；w用用含含有有“未未测测定定阴阴离离子子”的的钠钠盐盐治治疗疗；枸枸橼橼酸酸钠钠、乳酸钠等；乳酸钠等；w某些抗生素治疗；羧苄青霉素（含钠高）某些抗生素治疗；羧苄青霉素（含钠高）w碱中毒；碱中毒；w实验室误差实验室误差；低钾、低钙、低镁血症（罕见）。；低钾、低钙、
7、低镁血症（罕见）。三 阴离子隙（Anion Gap，AG）w（二）（二）AG降低原因降低原因 w未测定阳离子增加：如显著的高未测定阳离子增加：如显著的高K+、Ca+、Mg+血症等，临床少见；血症等，临床少见；w未测定阴离子降低：如细胞外液稀释导致未测定阴离子降低：如细胞外液稀释导致AG降降低；低；低蛋白血症，低蛋白血症，此为最常见的原因。因为正常此为最常见的原因。因为正常AG约约75%由白蛋白构成；由白蛋白构成；w实验室误差。实验室误差。三 阴离子隙（Anion Gap，AG）w（三）（三）临床应用临床应用w1对代酸的诊断意义对代酸的诊断意义wAG16mmol/L，为为代代酸酸的的同同义义词词
8、，应应结结合合病病情分析为何种酸中毒的可能。情分析为何种酸中毒的可能。w2对混合性酸碱失衡诊断意义对混合性酸碱失衡诊断意义w1/ 呼酸合并代酸：呼酸合并代酸：w慢慢性性呼呼酸酸时时，如如PaCO2明明显显升升高高，HCO3可可代代偿偿性性增增加加很很高高，此此时时即即使使合合并并代代酸酸，HCO3仍仍高于正常，此时高于正常，此时AG是此型失衡的唯一佐证。是此型失衡的唯一佐证。三 阴离子隙（Anion Gap，AG）w2/代碱合并代酸代碱合并代酸：w代代偿偿机机制制较较为为复复杂杂，pH和和HCO3浓浓度度可可表表现现为为升升高高、降降低低或或正正常常，主主要要取取决决于于两两种种失失衡衡的的严
9、严重重性。可分为两型：性。可分为两型：wAG升高型升高型wAG升升高高的的代代酸酸常常以以1 1比比例例使使HCO3减减少少，反反映映了了“未未测测阴阴离离子子”（如如：乳乳酸酸盐盐、硫硫酸酸盐盐等等）替替代了代了HCO3。w此种关系破坏，就提示代碱存在。此种关系破坏，就提示代碱存在。三 阴离子隙（Anion Gap，AG）w如如：pH7.40， PaCO240mmHg， HCO324mmol/L，AG26mmol/L。正常？正常？w计计算算AG升升高高值值=2616=10mmol/L，根根据据电电中中和和原原理理，HCO3下下降降数数=AG升升高高值值=10mmol/L，则则HCO3=241
10、0=14mmol/L，实实测测本本例例HCO3为为24mmol/L，大大于于14mmol/L，因因此此提提示示有有代代碱碱存在。存在。w临临床床上上常常见见于于乳乳酸酸酸酸中中毒毒接接受受小小苏苏打打治治疗疗或或伴伴有有频频繁繁呕呕吐吐、酮酮症症酸酸中中毒毒伴伴长长期期呕呕吐吐等等。AG升升高高是是此此型型失衡的唯一佐证。失衡的唯一佐证。wAG正常型正常型较难识别，临床上可见于急性胃肠炎伴较难识别，临床上可见于急性胃肠炎伴严重腹泻、呕吐者。严重腹泻、呕吐者。三 阴离子隙（Anion Gap，AG）w3/混合性代酸：混合性代酸：高高AG代酸合并高氯性代酸。代酸合并高氯性代酸。w4/呼碱合并代酸呼
11、碱合并代酸：AG升高，升高，HCO3下降。下降。w5/三重酸碱失衡：三重酸碱失衡：为一种呼吸失衡为一种呼吸失衡+代酸代酸+代碱。代碱。三 阴离子隙（Anion Gap，AG）w3AG降低的意义降低的意义w一一般般无无临临床床意意义义。反反复复检检查查确确实实降降低低，最最常常见见于于伴伴钠钠潴潴留留的的低低蛋蛋白白血血症症（低低蛋蛋白白血血症症是是AG降降低低最最常常见见的的原原因因，正正常常AG约约75%由由白白蛋蛋白白构构成成，若若白白蛋蛋白白血血浆浆浓浓度度从从4g/dl降降至至2g/dl，AG将将减减少少5.5mmol/L）。）。w4AG临床应用注意事项临床应用注意事项：w强强调调同同
12、步步测测定定动动脉脉血血气气和和电电解解质质；结结合合临临床床，动动态态观观察察血血pH、HCO3、AG值值的的变变化化，必必要要时时测测定血乳酸、丙酮酸等。定血乳酸、丙酮酸等。内容内容w一一基本概念基本概念w二二常用指标常用指标w三三阴离子隙（阴离子隙（AnionGap，AG）w四四酸碱失衡预计代偿公式临床应用酸碱失衡预计代偿公式临床应用w五五酸碱失衡与电解质紊乱的关系酸碱失衡与电解质紊乱的关系w六六代偿作用代偿作用w七七单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理w八八混合型酸碱失衡类型、诊断、处理混合型酸碱失衡类型、诊断、处理四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用原发原发原
13、发原发代偿代偿完全代偿完全代偿预计代偿公式预计代偿公式代偿极限代偿极限失衡失衡变化变化反应反应时间时间代酸代酸HCO3PaCO21224hPaCO2=1.5HCO3+8210mmHg代碱代碱HCO3PaCO22436h PaCO2=0.9 HCO3555mmH呼酸呼酸PaCO2HCO3急性急性:510分分HCO3升高升高34mmol/L30mmol/L 慢性慢性:7296hHCO3=0.35PaCO25.584245mmol/L呼碱呼碱PaCO2HCO3急性急性:510分分 HCO3=0.2 PaCO22.518mmol/L 慢性慢性:4872hHCO3=0.49PaCO21.721215mm
14、ol/L注：注：1：有：有“ ”者为变化值，无者为变化值，无“ ”为绝对值。为绝对值。2：代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值。：代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值。1首先通过动脉血气确定首先通过动脉血气确定pH、PaCO2、HCO3三个参数，结合临床确定原发失衡；三个参数，结合临床确定原发失衡；2根据原发失衡确定合适公式；根据原发失衡确定合适公式；3将将计计算算结结果果与与实实测测PaCO2或或HCO3相相比比较较做做出出判判断断，凡凡落落在在代代偿偿范范围围内内的的为为单单纯纯性性酸酸碱失衡，落在范围之外的为混合型酸碱失衡。碱失衡，落在范围之外的为混合
15、型酸碱失衡。4若为并发高若为并发高AG代酸的混合型酸碱失衡，则应计算潜在的代酸的混合型酸碱失衡，则应计算潜在的HCO3与计算的预计值相比。与计算的预计值相比。内容内容w一一基本概念基本概念w二二常用指标常用指标w三三阴离子隙（阴离子隙（AnionGap，AG）w四四酸碱失衡预计代偿公式临床应用酸碱失衡预计代偿公式临床应用w五五酸碱失衡与电解质紊乱的关系酸碱失衡与电解质紊乱的关系w六六代偿作用代偿作用w七七单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理w八八混合型酸碱失衡类型、诊断、处理混合型酸碱失衡类型、诊断、处理 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系w1酸中毒与电解质酸中毒与电解
16、质二者可互为因果。二者可互为因果。w钾钾：升升高高。原原因因：细细胞胞内内外外离离子子交交换换，肾肾小小管管H+Na+交交换换增增加，加，K+Na+交换减少。交换减少。w钠钠：一般在正常范围。：一般在正常范围。w氯氯：见于高氯性酸中毒，：见于高氯性酸中毒，HCO3下降，下降，Cl增高。增高。w钙钙：结合钙转为游离钙，可使心肌收缩力增强。：结合钙转为游离钙，可使心肌收缩力增强。w总之，酸中毒与钾、氯关系密切，与钠、钙、镁关系不大。总之，酸中毒与钾、氯关系密切，与钠、钙、镁关系不大。w2碱中毒与电解质碱中毒与电解质w钾钾：降降低低。原原因因：细细胞胞内内外外离离子子交交换换，肾肾小小管管H+Na+
17、交交换换减减少，少，K+Na+交换增加。交换增加。w钠钠：一般在正常范围，关系不恒定。：一般在正常范围，关系不恒定。w氯氯：下下降降，可可为为原原因因，又又可可为为结结果果。与与HCO3（二二者者互互为为消消长长）、K+（二者常同时存在）关系密切。（二者常同时存在）关系密切。w钙钙：游离钙减少，可产生手足搐搦。：游离钙减少，可产生手足搐搦。内容内容w一一基本概念基本概念w二二常用指标常用指标w三三阴离子隙（阴离子隙（AnionGap，AG）w四四酸碱失衡预计代偿公式临床应用酸碱失衡预计代偿公式临床应用w五五酸碱失衡与电解质紊乱的关系酸碱失衡与电解质紊乱的关系w六六代偿作用代偿作用w七七单纯性酸
18、碱失衡的类型、判断、处理单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理w八八混合型酸碱失衡类型、诊断、处理混合型酸碱失衡类型、诊断、处理六 代偿作用w代代偿偿：指指决决定定酸酸碱碱平平衡衡的的代代谢谢或或呼呼吸吸分分量量改改变变时，另一个量继发变化进行调节的过程。时，另一个量继发变化进行调节的过程。w肺代偿由肺代偿由CO2排出量实现，排出量实现，w肾肾代代偿偿由由肾肾小小管管排排出出或或保保留留H+、回回收收或或排排出出HCO3来实现。来实现。六 代偿作用w（一）代偿规律是（一）代偿规律是：w1原发原发HCO3升高，必有代偿的升高，必有代偿的PaCO2升高；升高；原发原发HCO3下降，必有代偿的下降，必有代
19、偿的PaCO2下降；下降；w反之也相同，原发反之也相同，原发PaCO2升高，必有代偿的升高，必有代偿的HCO3升高，原发升高，原发PaCO2下降，必有代偿的下降，必有代偿的HCO3下降。下降。w2原发失衡变化必原发失衡变化必大于大于代偿变化。代偿变化。六 代偿作用w代偿规律的结论代偿规律的结论：w1原发失衡决定原发失衡决定pH的走向；的走向；w2二二者者呈呈相相反反变变化化，必必有有混混合合型型酸酸碱碱失失衡衡存存在在。如如：PaCO2升升高高同同时时伴伴有有HCO3下下降降，肯肯定定为为呼呼酸酸合合并并代代酸酸；PaCO2下下降降同同时时伴伴有有HCO3上上升升，肯肯定定为呼碱合并代碱；为呼
20、碱合并代碱；w3PaCO2和和HCO3明明显显异异常常同同时时pH正正常常，应应考考虑虑有混合型酸碱紊乱存在。有混合型酸碱紊乱存在。w一一般般规规律律：单单纯纯型型酸酸碱碱失失衡衡的的pH是是由由原原发发失失衡衡决决定定的的。如如果果pH7.40，提提示示原原发发失失衡衡可可能能为为酸酸中中毒；毒；pH7.40，提示原发失衡可能为碱中毒。，提示原发失衡可能为碱中毒。六 代偿作用w（二）代偿的特点（二）代偿的特点：w1肺快肾慢肺快肾慢：w代代谢谢性性酸酸碱碱失失常常，数数分分钟钟内内呼呼吸吸的的代代偿偿即即开开始始，数数小小时时内内达达到到高高峰峰，一一代代纠纠正正，通通气气在在数数分分钟钟内内
21、可恢复正常。可恢复正常。w肾肾的的代代偿偿则则开开始始于于呼呼吸吸分分量量变变化化后后的的812h，35天天达达到到最最大大代代偿偿，消消失失则则是是在在呼呼吸吸分分量量纠纠正正后后的的23天后开始。天后开始。六 代偿作用w2代偿是有限度的代偿是有限度的：w如如：呼呼酸酸时时，PaCO2超超过过60mmHg，肾肾脏脏发发挥挥最最 大大 代代 偿偿 也也 无无 法法 使使 血血 液液 中中 的的 HCO3超超 过过40mmol/L，pH值必然低于值必然低于7.35；w慢慢性性呼呼酸酸时时，PaCO260mmHg，经经过过肾肾脏脏代代偿偿，pH值值应应等等于于或或大大于于7.35，若若小小于于7.
22、35，提提示示肾肾代代偿偿不不足足，如如HCO3超超过过40mmol/L，提提示存在原发性代碱。示存在原发性代碱。六 代偿作用w3代偿不会过度代偿不会过度：w即即原原发发失失衡衡必必大大于于代代偿偿变变化化，如如：代代谢谢性性酸酸中中毒毒经经过过最最大大代代偿偿，pH值值大大于于或或等等于于7.35，但但小小于于7.39。w4代代偿偿有有赖赖于于缓缓冲冲系系统统、肺肺、肾肾等等脏脏器器功功能健全能健全。内容内容w一一基本概念基本概念w二二常用指标常用指标w三三阴离子隙（阴离子隙（AnionGap，AG）w四四酸碱失衡预计代偿公式临床应用酸碱失衡预计代偿公式临床应用w五五酸碱失衡与电解质紊乱的关
23、系酸碱失衡与电解质紊乱的关系w六六代偿作用代偿作用w七七单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理w八八混合型酸碱失衡类型、诊断、处理混合型酸碱失衡类型、诊断、处理七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理w评价血液酸碱平衡状态的指标评价血液酸碱平衡状态的指标：w用用PaCO2作作为为判判定定呼呼吸吸性性酸酸碱碱失失衡衡的的指指标标、pH值值作作为为血血液液酸酸碱碱度度的的指指标标看看法法是是一一致致的的，对对判判定定代代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见。谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见。w美美国国波波士士顿顿Schwartz派派主主张张用用HCO3可可信信带带作作为为判判断断指指
24、标标，丹丹麦麦哥哥本本哈哈根根的的Astrup派派主主张张用用BE作为判断指标，我国最常使用的是作为判断指标，我国最常使用的是HCO3。（一）代酸w血血浆浆中中HCO3原原发发性性降降低低引引起起，主主要要靠靠肺肺的的代代偿偿调节；调节；w肺的代偿发生快，一般不分肺的代偿发生快，一般不分急急、慢慢性。性。w分高分高AG（aniongap，阴离子隙），阴离子隙）、正常、正常AG两种。两种。w二者代偿作用、血气特点相同；二者代偿作用、血气特点相同；w不同点为：不同点为：w高高AG代代酸酸，HCO3下下降降必必有有等等量量AG升升高高，即即 HCO3= AG；w正正常常AG代代酸酸，HCO3下下降降
25、必必有有等等量量Cl升升高高，而而AG不变，即不变，即 HCO3= Cl。（一）代酸w原因：原因：w1高高AG代酸代酸 w（1）乳乳酸酸性性酸酸中中毒毒：最最常常见见原原因因，分分产产生生过过多多型型，即即A型型，由由于于组组织织相相对对和和绝对缺氧引起（绝对缺氧引起（ICU最常见原因）；清除不足型，即最常见原因）；清除不足型，即B型；型；w（2）糖尿病酮症酸中毒）糖尿病酮症酸中毒：由于酮体堆积造成；由于酮体堆积造成；w（3）酸酸性性物物质质中中毒毒：药药物物或或毒毒物物造造成成，包包括括水水杨杨酸酸类类、甲甲醇醇、付付醛醛、甘甘油油乙腈等；乙腈等；w（4）肾功能衰竭：排酸能力下降、肾小管上皮
26、细胞泌）肾功能衰竭：排酸能力下降、肾小管上皮细胞泌H+和产和产NH+能力减弱。能力减弱。w2正正常常AG代代酸酸：HCO3减减少少、酸酸排排泄泄障障碍碍、使使用用含含Cl过过多多的的酸酸，大大多多是是高氯性酸中毒。有以下几种：高氯性酸中毒。有以下几种：w（1）肾小管性酸中毒，分）肾小管性酸中毒，分型、型、型。型。w（2）酸酸性性盐盐类类进进入入体体内内过过多多，如如精精氨氨酸酸、氯氯化化铵铵、赖赖氨氨酸酸等等，代代谢谢后后产产生生高高HCl所致。所致。w（3）碱碱丢丢失失正正常常肠肠道道含含HCO3约约4060mmol/L，严严重重腹腹泻泻可可造造成成高高氯氯性酸中毒。性酸中毒。（一）代酸w预
27、计代偿公式预计代偿公式：PaCO2=1.5HCO3+82。w凡落在此范围为之内，可诊为代酸；凡落在此范围为之内，可诊为代酸；w凡凡实实测测PaCO21.5HCO3+82，可可诊诊为为代代酸酸合并呼酸；合并呼酸；w凡凡实实测测PaCO21.5HCO3+82，可可诊诊为为代代酸酸合并呼碱；合并呼碱；w代偿极限为代偿极限为PaCO210mmHg。w完全代偿需完全代偿需1224h。（一）代酸w 判断判断w（1）首首先先确确认认代代酸酸的的存存在在：pH过过低低、HCO3过过低、低、AG过高者，总代表酸存在。过高者，总代表酸存在。w（2）判判断断呼呼吸吸代代偿偿是是否否反反应应恰恰当当，可可用用下下列列
28、任任何一个公式估计：何一个公式估计：w1/PCO2=1.5（HCO3）+82（最常用）（最常用）w2/PCO2=HCO3+15w3/PCO2=PH值值的的最最后后2位位数数（小小数数点点后后保保留留3位位情情况况下）下）w如超出该范围，则表示有混合型酸碱紊乱存在。如超出该范围，则表示有混合型酸碱紊乱存在。代谢性酸中毒诊断步骤代谢性酸中毒诊断步骤PaCO2是否比例性下降是否比例性下降是是非非AG是否升高是否升高AG不升高不升高NaHC03肾、肾、胃肠丢失；胃肠丢失；肾小管酸中毒肾小管酸中毒含氯药物含氯药物进入过多；进入过多；呼酸或代碱呼酸或代碱 AGHCO3代碱代碱 AG=HCO3血酮是否强阳性
29、血酮是否强阳性是是酮症酸中毒酮症酸中毒非非低氧血症存在低氧血症存在？有有L乳酸性乳酸性酸中毒酸中毒无无GFR是否非常低是否非常低?是是肾衰肾衰非非血渗隙是否升高血渗隙是否升高？是是非非 甲醇、乙醇、乙腈甘油等中毒甲醇、乙醇、乙腈甘油等中毒L、D乳酸性酸中毒、其他类等乳酸性酸中毒、其他类等AG升高升高（一）代酸w1血气特点：血气特点：wHCO3原发性降低，原发性降低，PaCO2代偿性下降，代偿性下降，wpH降低，血降低，血K+升高或正常，升高或正常，w血血Cl：高高AG代代酸酸时时正正常常，正正常常AG代代酸酸时时，血血氯氯升高；升高；w血血Na+下降或正常；下降或正常；wAG：高氯性代酸时正常
30、，高：高氯性代酸时正常，高AG代酸时升高；代酸时升高；wPaO2正常。正常。（一）代酸w病例病例wpH7.29，PaCO230mmHg，HCO314mmol/L，K+5.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl112mmol/L。w分分析析：PaCO230mmHg40mmHg，可可能能为为呼呼碱碱；HCO314mmol/L24mmol/L，可可能能为为代代酸；但酸；但pH7.40，偏酸性，提示可能为代酸。，偏酸性，提示可能为代酸。w按按 预预 计计 公公 式式 计计 算算PCO2=1.5（ HCO3）+82=1.514+82=292=27 31，实实 测测 的的PaCO2为为30mmHg
31、，落在此代偿范围，落在此代偿范围，w结论：单纯代酸。结论：单纯代酸。（一）代酸w5治疗原则治疗原则 w针对病因，注意掌握以下几点：针对病因，注意掌握以下几点：w1/纠纠酸酸程程度度将将血血pH纠纠正正至至7.20即即可可。此此时时心心肌肌收收缩缩力力对对儿儿茶茶酚酚胺胺的的反反应应性性恢恢复复，心心律律紊紊乱乱发发生的机会大为减少。生的机会大为减少。w2/纠纠酸酸速速度度使使血血PH值值达达到到7.20的的过过程程要要快快，以以尽尽快快恢恢复复心心脏脏功功能能。再再过过快快纠纠正正的的缺缺点点有有：影影响响肺肺部部代代偿偿、使使血血PCO2上上升升，由由于于CO2容容易易透透过过血血脑脑屏屏障
32、障，加加重重脑脑内内酸酸中中毒毒；氧氧解解离离曲曲线线左左移移，影影响响组组织织氧氧供供；大大量量NaHCO3补补充充，造造成成高高渗渗透透压，加重心脏负担，对脑细胞造成不良影响等。压，加重心脏负担，对脑细胞造成不良影响等。（二）代碱w血血浆浆中中HCO3浓浓度度原原发发性性增增高高或或氢氢离离子子浓浓度度降降低低的的一一种种酸酸碱碱失失衡衡。主主要要靠靠肺肺部部代代偿偿，发发生生时时间间快快，临床一般临床一般不分急、慢性不分急、慢性。w原因原因：w胃肠道胃肠道H丢失过多、丢失过多、w低血钾（摄入不足、排出增多、体内分布异常）、低血钾（摄入不足、排出增多、体内分布异常）、w低低血血氯氯（大大量
33、量丢丢失失胃胃液液、利利尿尿剂剂等等引引起起阴阴阳阳离离子子平衡失调）、平衡失调）、w激素（增加排钾造成低钾）、激素（增加排钾造成低钾）、w补碱过多、补碱过多、w慢性呼酸纠正过快。慢性呼酸纠正过快。（二）代碱w预计代偿公式：预计代偿公式： PaCO2=0.9 HCO35。w凡凡实实测测PaCO2落落在在正正常常PaCO2（40）+0.9 HCO35范围之内，可诊为代碱；范围之内，可诊为代碱；w超出超出此范围，可诊为代碱合并呼酸；此范围，可诊为代碱合并呼酸；w小于小于此范围，可诊为代碱合并呼碱；此范围，可诊为代碱合并呼碱；w代偿极限为代偿极限为PaCO255mmHg。（二）代碱w 判断判断 w病
34、病例例：因因幽幽门门梗梗阻阻呕呕吐吐入入院院。pH 7.498，PaCO244mmHg，HCO333mmol/L，K+ 3.4mmol/L，Cl 92mmol/L。w初步判断为代碱：初步判断为代碱：w其其预预计计PaCO2应应为为40+0.9（3324）5=43.153.1，实实测测为为44mmHg，在在预计范围之内，预计范围之内，w结论：结论：单纯性代碱单纯性代碱。（二）代碱wICU代碱发生常见的原因，按顺序排列：代碱发生常见的原因，按顺序排列：w1不适当补充不适当补充，首位原因；，首位原因；w2持续胃肠减压；持续胃肠减压；w3使用激素；使用激素；w4利尿剂；利尿剂；w5大量输血。大量输血。
35、（二）代碱w4治疗原则治疗原则 w 氯化钾、生理盐水：轻度代碱使用，效果很好。氯化钾、生理盐水：轻度代碱使用，效果很好。w醋醋氮氮酰酰胺胺：减减少少HCO3形形成成、增增加加排排出出，但但有有排排钾钾、排排钠钠作作用用、提提高高PaCO2作作用用，故故型型呼呼衰衰、低钾血症慎用。低钾血症慎用。w精精氨氨酸酸：10g可可补补充充Cl、H+各各48mmol/L，最最常常用药物。用药物。w盐酸、氯化铵等，不常用。盐酸、氯化铵等，不常用。w右右心心衰衰、肝肝硬硬化化禁禁用用氯氯化化胺胺，因因肝肝脏脏转转化化NH3为为尿尿素存在障碍，导致素存在障碍，导致NH4+升高，引起中毒。升高，引起中毒。（三）呼酸
36、w原原发发性性PaCO2升升高高称称呼呼酸酸。3天天以以内内为为急急性性，3天天以上为慢性。以上为慢性。w机机体体通通过过缓缓冲冲对对系系统统、细细胞胞内内外外离离子子交交换换、肾肾脏脏代偿等机制代偿，使代偿等机制代偿，使HCO3升高。升高。w急急性性呼呼酸酸代代偿偿，HCO3最最大大升升高高34mmol/L，代偿极限为代偿极限为30mmol/L；w慢慢性性呼呼酸酸代代偿偿极极限限为为HCO34245mmol/L，肾脏达到最大代偿需，肾脏达到最大代偿需35天；天；w代偿公式为代偿公式为： HCO3=0.35 PaCO25.58。（三）呼酸w1血气特点：血气特点：wPaCO2原发性升高，原发性升
37、高，HCO3代偿性升高，代偿性升高，wpH降低，血降低，血K+升高或正常，升高或正常，w血血Cl降低，降低，wAG正常，正常，w血血Na+下降或正常，下降或正常，wPaO2下降。下降。（三）呼酸w判断：判断：w病病例例：pH 7.28，PaCO275mmHg，HCO334mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Cl 96mmol/L，Na139mmol/L。wPaCO275mmol/L40mmol/L，可能为呼酸；，可能为呼酸；wHCO334mmol/L24mmol/L，可能为代碱；，可能为代碱；w但但pH7.287.40，示示偏偏酸酸性性，提提示示：可可能能为为呼呼酸。酸。（三）呼酸w进一步
38、判断进一步判断：急性呼酸？慢性呼酸？：急性呼酸？慢性呼酸？w结结合合病病史史，分分析析发发生生呼呼酸酸的的时时间间，若若不不好好确确定定，根根据据公公式式计计算算：本本病病人人实实测测HCO334mmol/L30mmol/L，超超过过急急性性呼呼酸酸最最大大代代偿偿范范围围，应应考考虑急性呼酸合并代碱可能。虑急性呼酸合并代碱可能。w若若病病人人有有COPD病病史史，按按慢慢性性呼呼酸酸代代偿偿公公式式计计算算： HCO3=0.35 PaCO25.58=0.35（7540）5.58=12.255.58；预预计计HCO3=正正常常HCO3+ HCO3=24+12.255.58=36.255.58=
39、30.6741.83mmol/L，该该例例实实测测HCO334mmol/L，落在此范围中，落在此范围中，结论：单纯慢性呼酸结论：单纯慢性呼酸。（三）呼酸w2治疗原则治疗原则 w1/针针对对病病因因治治疗疗，如如祛祛痰痰、畅畅通通气气道道、控控制制肺肺部感染、纠正电解质紊乱等。部感染、纠正电解质紊乱等。w2/注意区分急注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。w3/监测血钾水平监测血钾水平，给予及时处理。，给予及时处理。w4/纠纠正正低低氧氧血血症症，将将PaO2升升至至60mmHg以以上上即可。即可。（三）呼酸w5/补充碱性药物原则补充碱性药物原则：w原则上不补充。
40、原则上不补充。w如如果果短短期期内内无无法法解解决决导导致致呼呼酸酸的的原原因因，pH值值7.20，可小量补充可小量补充5%碳酸氢钠碳酸氢钠4060ml/次。次。wpH值值7.20对对机机体体有有四四大大害害处处：心心肌肌收收缩缩力力下下降降，心心衰衰不不易易纠纠正正；心心肌肌颤颤阈阈下下降降，易易引引起起室室颤颤；外外周周血血管管对对血血管管活活性性药药物物敏敏感感性性下下降降；支支气气管管对对解解痉痉药药物物敏敏感感性性下下降降，气气道道痉痉挛挛不不易易解解除除，二二氧氧化化碳碳潴潴留留不不易易纠纠正。正。w6/呼呼酸酸合合并并代代酸酸时时，补补碱碱的的量量可可稍稍增增大大，但但每每次不易
41、超过次不易超过80100ml，根据血气结果调整。，根据血气结果调整。（四）呼碱w原原发发性性PaCO2下下降降称称呼呼碱碱。3天天以以内内为为急急性性，3天以上为慢性。天以上为慢性。w机机体体通通过过缓缓冲冲对对系系统统、细细胞胞内内外外离离子子交交换换、肾肾脏脏代代偿偿等等机机制制代代偿偿，使使HCO3下下降降。其其中中肾肾脏脏减减少少HCO3重重吸吸收收，增增加加尿尿液液排排除除HCO3是是主主要要的的代偿机制。肾脏达到最大代偿需代偿机制。肾脏达到最大代偿需35天。天。w急性呼碱预计代偿公式：急性呼碱预计代偿公式：w HCO3=0.2 PaCO22.5， 代代 偿偿 极极 限限 为为 HC
42、O318mmol/L；w慢性呼碱预计代偿公式：慢性呼碱预计代偿公式：w HCO3=0.49 PaCO21.72。代代偿偿极极限限为为HCO31215mmol/L。（四）呼碱w1血气特点血气特点：wPaCO2原发性下降，原发性下降，HCO3代偿性下降，代偿性下降，wpH升高，血升高，血K+下降或正常，下降或正常，w血血Cl升高，升高，wAG正常或轻度升高，正常或轻度升高，w血血Na+下降或正常，下降或正常，wPaO2常低于常低于60mmHg。（四）呼碱w病病例例：pH 7.45， PaCO230mmHg， HCO320mmol/L， K+3.6mmol/L，Cl106mmol/L，Na139mm
43、ol/L。w判判断断：PaCO230mmol/L40mmol/L，可可能能为为呼呼碱碱；HCO320mmol/L 24mmol/L， 可可 能能 为为 代代 酸酸 ； 但但pH7.457.40，示偏碱性，提示：可能为呼碱。，示偏碱性，提示：可能为呼碱。w结结合合病病史史，若若急急性性起起病病，可可按按急急性性呼呼碱碱预预计计代代偿偿公公式式： HCO3=0.2 PaCO22.5=0.2（3040）2.5=22.5，w预预 计计 HCO3=正正 常常 HCO3+ HCO3=2422.5=19.5 24.5mmol/L， 实实 测测 HCO3为为20mmol/L，落在此范围内，落在此范围内，w结论
44、：急性呼碱。结论：急性呼碱。（四）呼碱w若慢性起病，可按慢性呼碱预计代偿公式：若慢性起病，可按慢性呼碱预计代偿公式：HCO3=0.49PaCO21.72w=0.49（3040）1.72=4.91.72，w预计预计HCO3=正常正常HCO3+HCO3=244.91.72=17.3820.82mmol/L，实测实测HCO3为为20mmol/L，落在此范围内，落在此范围内，w结论：慢性呼碱结论：慢性呼碱。（四）呼碱w2治疗原则治疗原则w主要处理原发病，纠正缺氧。主要处理原发病，纠正缺氧。w切切忌忌单单凭凭HCO3或或二二氧氧化化碳碳结结合合力力作作为为补补碱碱的的依依据据。一一定定要要结结合合PH、
45、PaCO2、HCO3、K+、Cl、Na+综合分析。综合分析。w牢记牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。这一规律。内容内容w一一基本概念基本概念w二二常用指标常用指标w三三阴离子隙（阴离子隙（AnionGap，AG）w四四酸碱失衡预计代偿公式临床应用酸碱失衡预计代偿公式临床应用w五五酸碱失衡与电解质紊乱的关系酸碱失衡与电解质紊乱的关系w六六代偿作用代偿作用w七七单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理w八八混合型酸碱失衡类型、诊断、处理混合型酸碱失衡类型、诊断、处理八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理w传统认为：传统认为：w酸碱失衡只有代酸、代
46、碱、呼酸、呼碱、呼酸酸碱失衡只有代酸、代碱、呼酸、呼碱、呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱、呼碱并代并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱、呼碱并代酸八种。酸八种。w随着随着AG和潜在和潜在HCO3概念在酸碱失衡领域的应概念在酸碱失衡领域的应用，认为尚有下列几种酸碱失衡存在。用，认为尚有下列几种酸碱失衡存在。八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理w1混合型代酸混合型代酸（高（高AG代酸代酸+高高Cl性代酸）；性代酸）；w2代代酸酸并并代代碱碱，包包括括高高AG代代酸酸并并代代碱碱和和高高Cl性性代酸并代碱两型；代酸并代碱两型；w3三重酸碱失衡三重酸碱失衡（TABD），），w包括呼酸包括呼酸+代碱代碱+高高
47、AG代酸（呼酸性代酸（呼酸性TABD）、）、w呼碱呼碱+代碱代碱+高高AG代酸（呼碱性代酸（呼碱性TABD）两型。）两型。w目目前前临临床床上上只只能能对对高高AG代代酸酸的的TABD做做出出判判断断，对高对高Cl性代酸的性代酸的TABD缺乏有效的判断手段。缺乏有效的判断手段。八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理w正确地诊断混合性酸碱失衡必须联合应用酸碱失正确地诊断混合性酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式、衡预计代偿公式、AG和潜在和潜在HCO3。具体步骤。具体步骤是：是：w1先用预计代偿公式算出先用预计代偿公式算出PaCO2、HCO3的代的代偿范围，判断是单纯性或混合性；偿范围，判断是单
48、纯性或混合性；w2计算计算AG（=Na+Cl+HCO3），判断是否），判断是否伴有高伴有高AG代酸（代酸（16mmol/L可判断为高可判断为高AG代代酸）；酸）；八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理w3 计计 算算 潜潜 在在 HCO3（ =实实 测测 HCO3+ AG， AG=实实测测AG16），揭揭示示代代碱碱并并高高AG代代酸酸和和TABD（TripleAcidBaseDisorders）。）。w即即：如如果果要要诊诊断断并并发发高高AG代代酸酸的的混混合合性性酸酸碱碱失失衡衡中中的的代代碱碱存存在在，必必须须计计算算潜潜在在HCO3，用用潜潜在在HCO3替替代代实实测测HCO3，与与预预
49、计计代代偿偿公公式式计计算算的的预预计计HCO3相相比比，若若大大于于预预计计HCO3，即即可可判判断断代碱存在；代碱存在；w4结合临床，综合判断。结合临床，综合判断。（一） 呼酸并代酸w急急、慢慢性性呼呼酸酸复复合合不不适适当当HCO3下下降降，或或代代酸酸复复合合不不适适当当PaCO2升高，均可称为呼酸合并代酸。升高，均可称为呼酸合并代酸。w1血气特点与电解质特点血气特点与电解质特点：w1/PaCO2升升高高、下下降降、正正常常均均可可，若若以以代代酸酸为为主主，必必须须符合符合PaCO21.5HCO3+82；w2/HCO3升升高高、下下降降、正正常常均均可可，若若以以慢慢性性呼呼酸酸为为
50、主主，必须符合实测必须符合实测HCO324+0.35 PaCO25.58；w3/PH值极度下降；值极度下降；w4/血血K+升高；升高；w5/血血Cl升升高高、下下降降、正正常常均均可可，以以正正常常或或升升高高多多见见；6/血血Na+正常或下降；正常或下降；w7/AG升高；升高；8/PaO2下降，常低于下降，常低于60mmHg。（一） 呼酸并代酸w2临床常见三种组合临床常见三种组合 w1/一一升升一一降降:PaCO2升升高高（40），HCO3下下降降（24），即即二二者者呈呈反反向向变变化化，肯肯定定为为呼呼酸酸并并代酸。临床较易判断。代酸。临床较易判断。w2/二二者者均均升升高高：PaCO2
51、升升高高伴伴HCO3升升高高，但但符符合合HCO3正正常常HCO3（24）+0.35 PaCO25.58；结结合合临临床床判判断断，小小于于3天天应应考考虑虑单单纯纯呼呼酸酸，大大于于3天天，应考虑应考虑呼酸并相对代酸。呼酸并相对代酸。（一） 呼酸并代酸w病病 例例 ： pH7.20， PaCO280mmHg， HCO330mmol/L， K+5.6mmol/L，Cl100mmol/L，Na139mmol/L。w判断：判断：wPaCO280mmol/L40mmol/L，可可能能为为呼呼酸酸；HCO330mmol/L24mmol/L，可能为代碱；但，可能为代碱；但pH7.207.40，提示：可能
52、为呼酸。，提示：可能为呼酸。w结结合合病病史史，若若呼呼酸酸发发生生时时间间在在3天天以以上上，可可用用慢慢性性呼呼酸酸预预计计代代偿偿公公式式计计算算： HCO3=0.35 PaCO25.58=0.35（8040）5.58=145.58，预预计计HCO3=24+145.58=385.58=32.4243.58mmol/L,实实测测HCO33032.42，提示代酸，提示代酸，结论：慢性呼酸并相对代酸。结论：慢性呼酸并相对代酸。w若若结结合合病病史史，此此例例呼呼酸酸不不足足3天天，可可考考虑虑急急性性呼呼酸酸或或慢慢性性呼呼酸酸代代偿偿不不足。足。（一） 呼酸并代酸w3/二二者者均均下下降降:
53、PaCO2下下降降伴伴HCO3下下降降，但但符符合合PaCO21.5HCO3+82，即所谓，即所谓代酸合并相对呼酸。代酸合并相对呼酸。w病病 例例 ： pH 7.26， PaCO237mmHg， HCO316mmol/L， K+5.0mmol/L，Cl110mmol/L，Na140mmol/L。w判断判断：wPaCO237mmol/L 40mmol/L， 可可 能能 为为 呼呼 碱碱 ； HCO316mmol/L24mmol/L，可可能能为为代代酸酸；但但pH7.267.40，提提示示：可能为代酸。可能为代酸。w若若 按按 代代 酸酸 预预 计计 代代 偿偿 公公 式式 PaCO2=1.5HC
54、O3+82=1.516+82=322=3034mmol/L，实实测测PaCO237mmHg34mmol/L，提提示示呼呼酸酸存存在在。虽虽然然此此病病例例PaCO237mmHg40mmol/L（均均值值），仍仍可可判判断断为为代代酸酸基基础础上上合并合并相对呼酸。相对呼酸。w若上述病例同时测若上述病例同时测AG增高，是揭示代酸的重要指标。增高，是揭示代酸的重要指标。（一） 呼酸并代酸w3治疗原则治疗原则 w积极治疗原发病，解除二氧化碳潴留和纠正缺氧；积极治疗原发病，解除二氧化碳潴留和纠正缺氧；w在在pH7.20时时，一一次次补补5%碳碳酸酸氢氢钠钠要要控控制制在在80100ml即即可可，以以后
55、后再再根根据据血血气气分分析析结结果果酌酌情处理。情处理。（二）呼酸合并代碱w急急、慢慢性性呼呼酸酸复复合合不不适适当当升升高高的的HCO3或或代代碱碱复复合合不不适适当升高的当升高的PaCO2，均可诊断呼酸并代碱。，均可诊断呼酸并代碱。w1血气特点与电解质特点血气特点与电解质特点：w1/PaCO2原发升高，若以代碱为主，必须符合实测原发升高，若以代碱为主，必须符合实测PaCO240+0.9HCO35；w2/HCO3原发升高，若以呼酸为主，必须符合：原发升高，若以呼酸为主，必须符合：实测实测HCO324+0.35PaCO25.58。（切切记记：慢慢性性呼呼酸酸最最大大代代偿偿能能力力是是424
56、5mmol/L，当当HCO345mmol/L，不不管管pH值值正正常常与与否否，均均可可诊诊为为慢慢性呼酸并代碱）。性呼酸并代碱）。（二）呼酸合并代碱w3/pH值值可可正正常常、升升高高或或下下降降，主主要要取取决决于于呼呼酸酸或或代代碱碱成成分分的的相相对对严严重重程程度度。二二者者相相等等，pH正正常常；呼呼酸酸为为主主，pH降降低低；代代碱碱为为主主，则则pH升升高高。4/血血K+下降或正常；下降或正常；w5/血血Cl严重下降；严重下降；w6/血血Na+正常或下降；正常或下降；w7/AG正常或轻度升高；正常或轻度升高；w8/PaO2下降。下降。（二）呼酸合并代碱w2临床常见以下三种情况：
57、临床常见以下三种情况：w1/急急性性呼呼酸酸时时，只只要要HCO3超超过过30mmol/L，即可判断为急性呼酸合并代碱；，即可判断为急性呼酸合并代碱；（二）呼酸合并代碱w2/慢慢性性呼呼酸酸时时，PaCO2原原发发性性升升高高，HCO3代代偿偿性性升升高高，且且符符合合HCO324+0.35 PaCO25.58或或HCO345mmol/L，pH值下降或正常。值下降或正常。w举举例例：COPD急急性性加加重重期期入入院院，动动脉脉血血气气结结果果：Ph7.392，PaCO268mmHg，HCO340mmol/L，K+3.7mmol/L，Cl97mmol/L。w其其pH降降低低，PaCO2升升高高
58、，提提示示有有原原发发性性呼呼酸酸，其其预预 计计 HCO3=24+0.35 PaCO25.58即即24+0.35（ 6840） 5.58=28.22 39.38，实实测测HCO340mmol/L，大大于于39.38mmol/L，故合并代碱，应判定为，故合并代碱，应判定为，慢性呼酸合并代碱。慢性呼酸合并代碱。（二）呼酸合并代碱w3/代代碱碱为为主主时时，HCO3原原发发性性升升高高，PaCO2代代偿偿性性升升高高，且且符符合合PaCO240+0.9 HCO35或或PaCO255mmHg（代代偿偿极极限限），pH升升高高或或正正常，血钾降低或正常，血氯降低，常，血钾降低或正常，血氯降低，AG多正
59、常。多正常。w举举例例：患患者者COPD急急性性加加重重期期入入院院，院院外外曾曾给给予予抗抗感感染染、止止咳咳化化痰痰、激激素素、利利尿尿剂剂等等治治疗疗。动动脉脉血血气气结结果果：PH 7.432，PaCO259mmHg，HCO338mmol/L，K+2.2mmol/L，Cl90mmol/L。wPaCO2升升高高，提提示示有有原原发发性性呼呼酸酸，其其预预计计HCO3=24+0.35 PaCO25.58即即 24+0.35（ 5940） 5.58=25.07 36.23， 实实 测测 HCO338mmol/L，大于代偿高限，大于代偿高限，故合并故合并代碱代碱。（二）呼酸合并代碱w3治疗原则
60、治疗原则 w此此型型代代碱碱主主要要为为医医源源性性因因素素所所致致，因因此此在在处处理理呼呼酸时应注意：酸时应注意：w1/二二氧氧化化碳碳排排除除不不宜宜过过快快、慎慎重重补补碱碱、合合理理使使用激素和排钾利尿剂；用激素和排钾利尿剂；w2/治治疗疗呼呼酸酸病病人人过过程程中中注注意意常常规规补补充充氯氯化化钾钾，每日每日35g，预防代碱发生。，预防代碱发生。（三） 呼碱并代酸w呼呼碱碱伴伴有有不不适适当当下下降降的的HCO3或或代代酸酸伴伴有有不不适适当下降的当下降的PaCO2，即可诊断为呼碱并代酸。，即可诊断为呼碱并代酸。w此型失衡常有此型失衡常有AG升高。升高。（三） 呼碱并代酸w1血气
61、特点与电解质特点血气特点与电解质特点：w1/PaCO2原原发发下下降降，若若以以代代酸酸为为主主，必必须须符符合合实实测测PaCO2PaCO2=1.5HCO3+82；w2/HCO3原原发发下下降降，若若以以呼呼碱碱为为主主，必必须须符符合合急急性性呼呼碱碱实实测测HCO324+ HCO3=0.2 PaCO22.5；慢慢性性呼呼碱实测碱实测HCO324+0.49 PaCO21.72。w3/pH值值正正常常、升升高高或或下下降降均均可可，主主要要取取决决于于呼呼酸酸或或代代碱成分的相对严重程度。碱成分的相对严重程度。w4/血血K+正常或下降；正常或下降；w5/血血Cl明显升高；明显升高；w6/血血
62、Na+正常或下降；正常或下降；w7/AG升高；升高；w8/PaO2下降或正常。下降或正常。（三） 呼碱并代酸w2临床常见以下两种情况临床常见以下两种情况：w1/以以呼呼碱碱为为主主的的重重度度失失衡衡pH升升高高，PaCO2下下降降，HCO3下下降降且且符符合合：急急性性为为HCO3=24+0.2 PaCO22.5；慢慢性性为为HCO324+0.49 PaCO21.72。w举 例 pH 7.50， PaCO213mmHg， HCO311mmol/L， K+3.5mmol/L，Cl107mmol/L，Na+140mmol/L。w判断：判断：wPaCO213mmol/L 40mmol/L， 可可
63、能能 为为 呼呼 碱碱 ； HCO311mmol/L24mmol/L，可可能能为为代代酸酸；但但pH7.507.40，提提示示：可能为呼碱。可能为呼碱。w若若按按急急性性呼呼碱碱考考虑虑，HCO311mmol/L急急性性呼呼碱碱代代偿偿极极限限18mmol/L，提提示示代代酸酸存存在在；结结论论：急急性性呼呼碱碱并并代代酸酸。若若按按慢慢性性呼呼碱碱 考考 虑虑 ， HCO311mmol/L也也 小小 于于 慢慢 性性 呼呼 碱碱 代代 偿偿 极极 限限 1215mmol/L，提示代酸存在；，提示代酸存在；结论：慢性呼碱并代酸。结论：慢性呼碱并代酸。（三） 呼碱并代酸w2/以呼碱为主的轻度失衡
64、或代酸为主的失衡以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡wpH正正常常或或下下降降，HCO3下下降降，PaCO2下下降降且且符符合合1.5HCO3+82。此型失衡并发的代酸常为高。此型失衡并发的代酸常为高AG代酸。代酸。w举举例例 pH7.39，PaCO224mmHg，HCO314mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl106mmol/L，Na+140mmol/L。判断：。判断：wPaCO224mmol/L 40mmol/L， 可可 能能 为为 呼呼 碱碱 ；HCO314mmol/L 24mmol/L， 可可 能能 为为 代代 酸酸 ； 但但pH7.397.40，提示：可能为代酸。，提示：可能为
65、代酸。w按按代代酸酸预预计计代代偿偿公公式式计计算算：预预计计PaCO2=1.5HCO3+82=1.514+82=292=27 31mmol/L， 实实测测的的PaCO22427mmHg，提提示示呼呼碱碱存存在在，结结论论：虽虽然然pH值值7.39在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。（四） 呼碱并代碱w呼呼碱碱伴伴有有不不适适当当的的HCO3上上升升，或或代代碱碱伴伴有有不不适适当的当的PaCO2降低，均可诊为呼碱并代碱。降低，均可诊为呼碱并代碱。w由于双重碱中毒，预后较差。由于双重碱中毒，预后较差。w临临床床常常见见于于型型呼呼衰衰病病人人在在原原有有呼呼碱碱的的
66、基基础础上上，不不适适当当地地使使用用碱碱性性药药物物、排排钾钾利利尿尿剂剂、激激素素、脱脱水剂等医源性因素而导致呼碱并代碱发生。水剂等医源性因素而导致呼碱并代碱发生。 （四） 呼碱并代碱w1血气特点与电解质特点：血气特点与电解质特点：w1/PaCO2下降、正常或升高均可，但多为下降下降、正常或升高均可，但多为下降或正常；或正常；w2/HCO3升高、正常或下降均可，但多为升升高、正常或下降均可，但多为升高或正常；高或正常；w3/pH极度升高；极度升高；w4/血血K+下降；下降；w5/血血Cl下降或正常；下降或正常；w6/血血Na+下降或正常；下降或正常；w7/AG正常或轻度升高；正常或轻度升高
67、；w8/PaO2下降。下降。（四） 呼碱并代碱w2临床常见以下三种情况：临床常见以下三种情况：w1/ PaCO2降降低低，小小于于40mmHg，同同时时伴伴有有HCO3升升高高，大大于于24mmol/L，即即二二者者呈呈“反反向向变变化化”，肯定为呼碱合并代碱。，肯定为呼碱合并代碱。w举举例例：因因右右中中下下大大叶叶肺肺炎炎2天天入入院院，动动脉脉血血其其结结果果：PH7.608，PaCO230mmHg，HCO329mmol/L，K+3.0mmol/L，Cl92mmol/L；判断判断:w其其pH值值升升高高，PaCO2降降低低，提提示示为为呼呼碱碱，同同时时HCO3大大于于24mmol/L，
68、与与PaCO升升高高呈呈反反向向变变化化，提提示示有有原原发发性性代代碱碱，代代碱碱的的发发生生与与低低Cl和和低低K+有关。有关。（四） 呼碱并代碱w2/PaCO2降降低低，HCO3轻轻度度下下降降或或正正常常，且且符符合合急急性性：HCO3 24+0.2 PaCO2+2.5； 慢慢 性性 ： HCO324+0.49 PaCO2+1.72；即所谓呼碱合并相对代碱。；即所谓呼碱合并相对代碱。w举举例例：车车祸祸并并ARDS3天天，动动脉脉血血气气结结果果：pH 7.522，PaCO229mmHg， HCO323mmol/L， K+3.2mmol/L，Cl98mmol/L；w判判断断：其其pH值
69、值升升高高，PaCO2降降低低，提提示示pH值值升升高高为为原原发发性性PaCO2降降低低所所致致，初初步步判判断断为为呼呼碱碱，其其预预计计HCO3应应：HCO3=24+0.49（2940）1.72=18.61.72=1621mmol/L。实实测测HCO3为为23mmol/L，尽尽管管小小于于24，但但大大于于预预计计代代偿偿高高限限21，提提示示合合并并相相对对性性代代碱碱，故故该该患患者者应应诊断为呼碱合并相对性代碱。诊断为呼碱合并相对性代碱。（四） 呼碱并代碱w3/HCO3升升高高并并合合并并PaCO2轻轻度度升升高高或或正正常常，且且符符合合PaCO2PaCO2=40+0.9 HCO
70、35。即即所所谓谓代代碱碱合并相对呼碱。合并相对呼碱。w举举例例：因因感感染染性性休休克克在在急急诊诊室室补补充充250ml碳碳酸酸氢氢钠钠后后入入院院，查查动动脉脉血血气气结结果果：pH7.515，PaCO241mmHg，HCO332mmol/L，K+2.9mmol/L，Cl93mmol/L；w判判断断：其其PH值值升升高高，HCO3增增高高，提提示示PH值值升升高高为为原原发发性性HCO3增增高高所所致致，故故初初步步判判断断为为代代碱碱，其其预预计计PaCO2应应为为：40+0.9（3224）5=42.252.2，实实测测为为41mmHg，尽尽管管大大于于40，但但小小于于预预计计代代偿
71、偿低低限限42.2，提提示示合合并并相相对对性性呼呼碱碱，故故应应判判断断为为代代碱碱合合并并相相对对性呼碱。性呼碱。（四） 呼碱并代碱w3治疗原则治疗原则w双双重重碱碱中中毒毒病病情情严严重重，缺缺氧氧明明显显，死死亡亡率率高高，pH7.65，病死率在，病死率在85%以上。以上。w补补充充酸酸性性药药物物原原则则：一一般般情情况况下下，混混合合性性酸酸碱碱失失衡衡不不必必补补充充酸酸性性药药物物，即即使使是是pH较较高高的的呼呼碱碱并并代代碱。碱。注意以下三点：注意以下三点：w1对对合合并并的的呼呼碱碱不不必必特特殊殊处处理理，纠纠正正原原发发病病因因，呼碱自然好转；呼碱自然好转；w2对对合
72、合并并的的代代碱碱应应以以预预防防为为主主，因因为为绝绝大大多多数数是是医源性的，注意补钾；医源性的，注意补钾；w3对对于于严严重重的的呼呼碱碱并并代代碱碱，应应尽尽快快将将pH降降值值安安全全范围，可适当补充精氨酸。范围，可适当补充精氨酸。（五） 混合性代酸w指高指高AG代酸合并高氯性代酸。代酸合并高氯性代酸。w血气特点与单纯代酸完全相同，血气特点与单纯代酸完全相同，pH下降，下降，HCO3原发性下降，原发性下降，PaCO2代偿性下降，且符合代偿性下降，且符合PaCO2=1.5HCO3+82。w但监测但监测AG升高，可揭示此型酸碱失衡存在。升高，可揭示此型酸碱失衡存在。（五） 混合性代酸w即
73、：单纯性高氯性酸中毒即：单纯性高氯性酸中毒Cl升高数（升高数（Cl）=HCO3降低数（降低数（HCO3），），AG正常；正常；w若此基础上合并若此基础上合并AG升高，升高，HCO3继续降低数继续降低数（HCO3）=AG升高数（升高数（AG），即混合），即混合性代酸时，性代酸时，HCO3=Cl+AG。因此一旦出。因此一旦出现现AG升高，伴升高，伴HCO3Cl或或AGHCO3，即应想到混合性代酸存在。，即应想到混合性代酸存在。（五） 混合性代酸w临床上常见于以下两种情况：临床上常见于以下两种情况：w1酮酮症症酸酸中中毒毒病病人人合合并并腹腹泻泻（有有机机酸酸增增加加+腹腹泻泻丢碱引起高氯）；丢碱引
74、起高氯）；w2肾肾衰衰时时可可出出现现混混合合性性代代酸酸（肾肾小小管管功功能能不不全全引引起起高高氯氯、肾肾小小球球功功能能不不全全引引起起高高AG代代酸酸），此此类类病人一旦合并腹泻，酸中毒则更为明显。病人一旦合并腹泻，酸中毒则更为明显。w应应牢牢记记：此此型型失失衡衡的的血血气气特特点点与与代代酸酸完完全全相相同同，若若不不计计算算AG，肯肯定定诊诊为为单单纯纯性性代代酸酸，故故一一定定要要计计算算AG。（五） 混合性代酸w1血气特点与电解质特点：血气特点与电解质特点：w1/HCO3原发下降；原发下降；w2/ PaCO2代代偿偿性性下下降降，且且符符合合PaCO2=1.5HCO3+82；
75、w3/pH下降；下降；w4/血血K+升高或正常；升高或正常；w5/血血Cl升高，但升高的数小于升高，但升高的数小于HCO3下降的数；下降的数；w6/血血Na+下降或正常；下降或正常；w7/AG升高，升高， AG HCO3；w8/ HCO3= Cl+ AG；w9/PaO2正常。正常。（五） 混合性代酸w举举例例：pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314mmol/L，K+5.2mmol/L，Cl108mmol/L，Na+140mmol/L；判断：判断：w PaCO230mmol/L 40mmol/L， 可可 能能 为为 呼呼 碱碱 ；HCO314mmol/L24mmol/L，可能为代酸；
76、，可能为代酸；w按按代代酸酸预预计计代代偿偿公公式式计计算算：预预计计PaCO2=1.5HCO3+82=1.514+82=292=27 31mmol/L， 实实 测测的的PaCO230mmHg，落落在在此此范范围围内内，结结论论为为代代酸酸。再再观观察察有有无无混混合合性性代代酸酸： HCO3=1424=10mmol/L，Cl108mmol/L升升 高高 ， 提提 示示 高高 氯氯 性性 代代 酸酸 ， 而而 Cl=108100=8mmpl/L， 可可 见见 HCO3降降 低低 Cl升升 高高 ；AG=140（14+108）=140122=18mmol/L，提提示示高高AG代代酸酸， AG=1
77、816=2mmol/L。 HCO3= Cl+ AG=8+2=10mmol/L，结论：混合性代酸。，结论：混合性代酸。（五） 混合性代酸w2治疗原则治疗原则 w1/ 积极治疗原发病，同时纠正两种或三种原发酸碱失衡；积极治疗原发病，同时纠正两种或三种原发酸碱失衡；w2/针针对对不不同同的的原原发发失失衡衡采采取取不不同同的的治治疗疗措措施施，如如：伴伴有有呼呼酸酸的的混混合合性性酸酸碱碱失失衡衡，主主要要是是畅畅通通气气道道，促促进进二二氧氧化化碳碳的的排排除除，不不要要盲盲目目补补碱碱；对对伴伴有有代代酸酸的的混混合合性性酸酸碱碱失失衡，要纠正缺氧、维护肾功能，必要时可少量补碱；衡，要纠正缺氧、
78、维护肾功能，必要时可少量补碱；w3/维持维持pH在相对正常范围，不要过多补碱或补酸；在相对正常范围，不要过多补碱或补酸；w4/补补充充碱碱性性药药物物原原则则：当当pH7.20时时，可可在在积积极极治治疗疗原原发发病病的的同同时时，适适当当补补充充碱碱性性药药物物，在在动动脉脉血血气气监监测测下下，以小量、多次为宜，防止矫枉过正；以小量、多次为宜，防止矫枉过正；w5/补充酸性药物原则：与呼碱并代碱原则相同；补充酸性药物原则：与呼碱并代碱原则相同；w6/兼顾低氧血症、电解质紊乱的纠正。兼顾低氧血症、电解质紊乱的纠正。（六）代酸并代碱w此型失衡代偿机制非常复杂。此型失衡代偿机制非常复杂。w其其pH
79、、PaCO2、HCO3均可表现为升高、正常均可表现为升高、正常或降低。或降低。w主要取决于两种原发性失衡的相对严重程度。主要取决于两种原发性失衡的相对严重程度。w可分为可分为AG增高型和正常型。增高型和正常型。（六）代酸并代碱w1AG增增高高型型：为为代代碱碱合合并并高高AG代代酸酸，计计算算AG及及潜在潜在HCO3是揭示此型失衡的重要指标。是揭示此型失衡的重要指标。w高高AG代代酸酸时时， AG= HCO3，而而Cl不不变变；而而代代碱碱时时， HCO3= Cl，而而AG不不变变；二二者者同同时时存存在在时时，则则 HCO3= AG+ Cl；而而潜潜在在的的 HCO3=实实 测测 HCO3+
80、 AG， 必必 大大 于于 正正 常常HCO3高高值值（27mmol/L）， HCO3 AG，同同时时伴伴低低氯氯、低低钾钾；代代碱碱严严重重时时，AG升升高高同同时时并并不不伴伴有有HCO3下下降降，反反而而升升高高；高高AG代代酸酸严严重重时时，HCO3下降可与下降可与Cl下降同时存在。下降同时存在。（六）代酸并代碱w举例：举例：w因因急急性性呕呕吐吐腹腹泻泻入入院院。动动脉脉血血气气结结果果：PH7.398， PaCO242mmHg， HCO325mmol/L， K+3.2mmol/L，Cl92mmol/L，AG22mmol/L。w判判断断：AG升升高高提提示示高高AG代代酸酸，如如为为
81、单单纯纯高高AG代代酸酸 ， 则则 HCO应应 为为 24 AG， 即即 24（ 2216）=18mmol/L。实实测测HCO3为为25mmol/L,提提示示存存在在代代碱碱，原原因因为为呕呕吐吐、腹腹泻泻导导致致低低氯氯、低低钾所致，故应判断为代酸合并代碱。钾所致，故应判断为代酸合并代碱。w如如果果单单纯纯从从PH、PaCO2、HCO3三三者者看看，不不计计算算AG的的话话，本本例例应应判判定定无无酸酸碱碱失失衡衡，显显然然为为误误诊诊，故临床上应重视故临床上应重视AG计算。计算。（六）代酸并代碱w2AG正正常常型型特特点点是是代代碱碱并并高高氯氯性性代代酸酸，临临床床上上难以识别，要依靠详细的病史。难以识别，要依靠详细的病史。w3治疗原则治疗原则w积积极极治治疗疗原原发发病病，针针对对原原发发失失衡衡治治疗疗，碱碱血血症症明明显时应积极处理，原则同代碱的处理。显时应积极处理，原则同代碱的处理。w谢 谢 各 位结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！96
