2022年完整word版,微生物总结

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1、微生物总结表格版球菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病Staphylo Coccus 葡萄球菌G+ 葡萄串状排列无鞭毛，体外培养无荚膜1、营养要求不高 2、可产生金黄色、白色、柠檬色 脂溶性色素 3、金黄色菌落周围有完全溶血环可产生触酶（与链球菌区别）1、SPA 2、荚膜多糖3、细胞壁多糖抗原1、强Heat601h或800.5h 2、 易耐药 3、MASR 1、coagulase包括 free coagulase 和 bound coagulase 2、热稳定核酸酶3、staphylolysin,溶素4、leukocidine杀白细胞

2、素5、enterotoxin6、表皮剥脱毒素7、毒性休克综合征毒素1 1、化脓性感染2、食物中毒3、烫伤样皮肤综合征4、毒性休克综合征不强，难以防止再次感染Group A Stepto Coccus A群链球菌G+ 链状排列，无芽孢，无鞭毛。有荚膜。营养要求高。血平板或含血清培养基。不分解菊糖，不被胆汁溶解（可依此鉴别甲型和肺炎链球菌 ）1、多糖抗原（C抗原）2、M蛋白3、P 抗原不强一、胞壁成分1、粘附素（ LTA和 protein F）2、M蛋白二、外毒素1、pyrogenic exotoxin致热外毒素（猩红热毒素）2、streptolysin（SLO和 SLS ）三、 侵袭性酶（扩散因

3、子）1、透明质酸酶2、链激酶3、链道酶1、化脓性感染2、中毒性疾病。猩红热3、变态反应性疾病。风湿热、急性肾小球肾炎可获得对同型链球菌的特异性能够免疫力。患过猩红热可获得 同型致热外毒素抗体抗链球菌溶素 O试验（抗 O试验）。常用于风湿热的辅助诊断青霉素 G Pneumon iae 肺炎链球菌G+ 矛头状 成双排列。菌体周围有透明环（厚荚膜）无鞭毛、无芽孢1、较高2、在血平板上草绿色 溶血环 （与甲型溶血性链球菌区别）胆汁溶菌试验阳性（鉴别与甲型溶血性链球菌）1、荚膜多糖抗原2、菌体抗原（C抗原和 M蛋白）较弱（有荚膜株抵抗力强）1、荚膜 （主要毒力因子）2、pneumolysin O 3、L

4、TA 4、神经氨酸酶主要引起 大叶性肺炎 ，其次为支气管炎可建立较为牢固的性特异型免疫鉴别肺炎链球菌和甲型链球菌：1、胆汁溶菌试验（pneu+）多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 21 页微生物总结表格版3、可产生自溶酶2、 optochi敏感试验（pneu+）名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病-hemo lytic Strepto Coccus 甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）排列多成双或短棒状血平板上呈 溶血1、不被胆汁溶菌2、opto-

5、chin 试验阴性1、 亚急性细菌性心内膜炎2、龋齿（变异链球菌）Meningi tidis 脑膜炎奈瑟菌G- 肾形或豆形双球菌。在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内。无鞭毛、芽孢；有荚膜、菌毛较高，巧克力色培养基1、荚膜多糖抗原2、LOS脂寡糖抗原（主要的致病物质）很弱（样品注意保温保湿，及时送检）1、荚膜（抗吞噬）2、菌毛（粘附）3、IgA1 蛋白酶（破坏粘膜免疫）4、LOS 流行性脑脊髓膜炎（流脑）以体液免疫为主在中性粒细胞内外有 G-双球菌，可初步诊断流脑荚膜多糖抗原Gonorrh Oeae 淋病奈瑟菌G-， 成双排列。浓汁标本中多位于中性粒细胞内。无鞭毛、芽高，巧克力色培养基1、菌毛蛋

6、白抗原2、LOS 3、外膜蛋白抗原1、菌毛（粘附）2、LOS 3、外膜蛋白4、IgA1 蛋白酶（破坏粘膜免疫）1、 淋球菌性结膜炎（婴幼儿）2、男性。早期：前尿道炎后期：前列腺炎、精囊精索炎无天然免疫力、免疫力不持久中性粒细胞内有 G-双球菌有诊断价值婴儿出生时，滴氯霉素链霉素合剂精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 21 页微生物总结表格版孢；有荚膜、菌毛3、女性。早期：尿道炎、子宫颈炎 后期：前庭大腺炎、盆腔炎肠杆菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病Escheri

7、 chia 埃希菌G-。有菌毛、大多有周身鞭毛、无芽孢不高绝大多数菌株发酵乳糖O 、H、K 三种抗原。 K抗原为多糖加膜抗原1、粘附素 adhesin 2、 外毒素包括志贺毒素和 （Stx-1和 Stx-2 ）耐热肠毒素a 和 b（STa和STb ）不耐热肠毒素和（LT和 LT）1、 肠道外感染 （化脓性感染和泌尿道感染）2、胃肠炎ETEC EIEC EPEC EHEC (P119-120)大肠菌群数Shigella 志贺菌（dysen Tery bac Terium 痢疾杆菌）G-。无芽孢、鞭毛、荚膜；有菌毛。不高不发酵乳糖O 、K抗原抵抗力比其他肠道细菌弱。对碱性染料抵抗力强1、侵袭力（

8、侵入细胞内生长）2、endotoxin 3、exotoxin 志贺毒素 Stx1、细菌性痢疾2、溶血性尿毒综合征（ HUS ）主要依靠粘膜免疫协同凝集试验链霉素依赖株（ Sd）活疫苗精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 21 页微生物总结表格版Salmo nella 沙门菌G-。有菌毛，多数有周身鞭毛；一般无荚膜，均无芽孢。在 SS选释培养基上形成中等大小、无色半透明的 S型菌落不发酵乳糖主要有 O 、H抗原。少数菌有 Vi 抗原 。抵抗力差，但对胆盐、煌绿耐受性较强。1、侵袭力（ 侵入细胞内生长）2、内毒素3、肠毒素1、en

9、teric fever肠热症 （第一、二次菌血症）2、胃肠炎（ 食物中毒 ）3、bacteremia败血症4、无症状带菌者特异性细胞免疫Widal test肥达试验（ P129）伤寒 Vi 荚膜多糖疫苗肠杆菌科细菌的共同生物学特点：1、形态结构中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。2、培养兼性厌氧或无氧，营养要求不高3、生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。4、抗原结构 O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS) 最外层，具有属特异性。 H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。荚膜抗原：具有型特异性。5、抵抗力对理化因素抵抗力

10、不强6、变异最常见耐药性变异。霍乱弧菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 21 页微生物总结表格版Vibrio cholerae 霍乱弧菌G-。有菌毛无芽孢。菌体一端有一根单鞭毛。菌体呈弧形或逗点状。要求不高耐碱不耐酸1、O抗原。耐热2、H抗原。不耐热O1和 O139群引起霍乱。 O1群：古典生物型和 El Tor生物型耐低温、碱；对热和酸敏感1、cholera toxin霍乱肠毒素2、鞭毛（运动和穿入）3、菌毛（粘附）霍乱 cho

11、lera （P135）可获得牢固免疫力悬滴法 观察细菌呈穿梭样运动B 亚单位 -全菌灭活口服疫苗、基因工程减毒活疫苗。及时补充液体和电解质幽门螺杆菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病Helico bacter plori 幽门螺杆菌G-。单极、多鞭毛、螺旋状弯曲。要求高尿素酶丰富胃部炎症第 13 章厌氧芽孢梭菌总结1、厌氧 =严格厌氧2、芽孢 =G+ =产生外毒素3、梭菌 =芽孢菌体 =抵抗力强4、除产气荚膜梭菌等少数例外，均有周鞭毛、无荚膜5、主要分布于土壤，人及动物肠道；多数为腐生菌，少数为致病菌。名称生物学症状致病性免疫性微生物

12、学检查法防治原则感染途径感染条件致病物质致病机制临床症状精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 21 页微生物总结表格版C.tetani 破伤风梭菌G+。 有 周 鞭毛、无荚膜。芽孢 正圆形 ，比菌体 粗，位于菌体 顶端 ，使 细 菌 呈 鼓槌状 。严格厌氧。芽 孢 通 常 在100 1小时即 可 被 完 全破坏；在干燥土 壤 和 尘 埃中 可 存 活 数年。经外伤伤口侵入人体伤 口 需 形 成 厌氧微环境 ：伤口窄而深 ，伴有泥 土 或 异 物 污染 大 面 积 烧伤、创伤，坏死组织多， 局部组织 缺 血 同 时伴 有 需 氧

13、 菌 和兼 性 厌 氧 菌 感染无侵袭力， 仅在局部繁殖， 致病作用完 全 依 赖 于 产 生 的 毒 素 ：tetanolysin破伤风溶血毒素。 其功能 和 抗 原 性 上 与 SLO 相 似 。 tetano-spasmin破伤风痉挛毒素。是引起破伤风的主要致病物质 ， 属毒性极强的 神经毒素 化学本质为蛋白质， 不耐热 ，65 30min即被破坏毒素在细菌溶解时释放，对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力抗原性强， 可获得外毒素和类毒素最初 150kD多肽释出后被蛋白酶裂解为一条轻链和一条重链重链羧基端与肌肉结点处运动神经元上的受体结合， 介导毒素进入细胞通过跨突触运动到达中枢神经系

14、统通过重链氨基端介导，轻链进入胞质溶胶轻链作用后阻止抑制性神经递质释放干扰抑制性神经元的协调作用，使肌肉兴奋抑制失调， 导致屈伸肌同时强烈收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。1、破伤风潜 伏 期 长短不一 2、典 型 症 状为 咀 嚼 肌痉 挛 造 成的 哭 笑 貌及 持 续 性背 部 痉 挛（ 角 弓 反张）主 要 是 抗毒 素 发 挥中和作用。一 般 病 后不 会 获 得牢固免疫。不 进 行 样 品采集，依据典型 症 状 和 病史，即可诊断1、非特异性预防措施： 清创扩创 2、特异性预防措施：百 白 破 三 联 疫 苗（百日咳疫苗、 破伤风类毒素、 白喉类毒素）；对于伤口 严 重 感 染 而 又无基

15、础免疫者， 可立 即 注 射TAT（tetanus antitoxin）3、特异性治疗： 对已发病 者 早 期 足 量 使用 TAT 。C.botuli num 肉毒梭菌生物学症状致病性微生物学检查法防治原则致病物质所致疾病G+ 。有鞭毛、无荚膜。芽孢椭圆形 ，比菌体粗，位于菌体次极端 ，使菌 体 呈 汤 匙状 或 网 球 拍状 。 严 格 厌氧。主要依靠剧烈的神经外毒素肉毒毒素，是已知最剧烈毒物。肉毒毒素结构、功能、致病机制与破伤风外毒素相似，其不同点为： 1、肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制肌肉结点处 Ach 的释放，导致 迟缓性麻痹 。2、C 和 D型毒素由噬菌体编码，其他型毒素由染色

16、体决定。1、食物中毒。最常见的食物中毒种类单纯毒素中毒，而非细菌感染为肠道症状少见，主要为神经末梢麻痹2、婴儿肉毒病。死亡率不高。3、创伤感染中毒。成人伤口及术后感染。标本（粪便、食物）8010min厌氧培养过滤、取滤液注入小鼠体内死亡与抗毒素混合注入小鼠不死加 强 食 物 卫 生 管理和监督第 13 章 无芽孢厌氧菌总结与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内，构成人体正常菌群，包括 G+和 G的球菌和杆菌。在人体正常菌群中，厌氧菌占有绝对优势，是其他非厌氧菌10 1000倍。存在于 肠道、皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些情况下，可作为机会致病菌 导致 内源性感染 。生物学性状

17、致病性防治原则致病条件细菌毒力感染特征所致疾病精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 21 页微生物总结表格版1、G-厌氧杆菌2、G-厌氧球菌3、G+ 厌氧球菌4、G-厌氧杆菌1、机会致病 ：宿主免疫力下降寄生部位改变菌群失调2、局部厌氧微环境：组织坏死、缺血、异物存在、有需氧菌和兼性厌氧菌感染多样1、内源性感染2、无特定病型3、分泌物或脓液粘稠1、败血症2、中枢神经系统感染3、口腔与牙齿感染4、呼吸道感染5、腹部和会阴部感染6、女性生殖道感染1、外科处理：清洗伤口，去除坏死组织和异物，维持局部良好的血液循环，预防局部出现厌氧微

18、环境2、正确选用抗生素第 14 章分枝杆菌属总结一类细长略弯曲的杆菌，其显著特征为：胞壁中含有大量脂质抗酸性染色无芽孢、无鞭毛，也不产生内、外毒素种类多，引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、麻风分枝杆菌所致疾病多为慢性感染，长期迁延，并有破坏性的组织病变名称生物学性状致病性免疫性检查法防治原则形态培养菌体成分抵抗力变异性免疫性超敏反应结核菌素试验M.tuber culosis 结核分枝杆菌细长无鞭毛。 齐尼抗酸染色， 染成红色，其他呈蓝色专性需氧，营养要求高。罗氏培养基。生长缓慢，菌落呈菜花状。在液体培养基中呈菌膜生长无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶，致病作用主要靠菌体成分，特别是

19、胞壁中的丰富脂质。1、脂质。磷脂 。刺激单核细胞生长，形成细胞结节；抑制蛋白酶的水解作用，使病灶组织溶解不完全，形成干酪性坏死 脂肪酸 。与分支杆菌的抗酸性有关。索状因子可以抑制中性粒细胞的游走和吞噬，引起慢性肉芽肿，还可以破坏线粒体膜，影响细胞呼吸蜡质 D。胞壁主要成分，引发迟发型超敏反应，并具有佐剂作用。硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖。能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合。2、蛋白质。其中重要的是结核菌素tuberculin，与蜡质 D结合，能引起迟发型超敏反应。3、核酸。 rRNA是免疫原之一。1、耐干燥、酸、碱2、对湿热、紫外线、乙醇抵抗力弱1、较易产生耐药性2、毒力也易发生变异。 卡

20、介苗： BCG ，由牛分枝杆菌 传代培养制成的减毒活疫苗。与在细胞内 顽强增殖引起炎症反应， 诱导机体产生迟发型超敏反应。 可通过呼吸道、消化道、破损的皮肤黏膜进入机体，以肺结核最为常见。 1、肺部感染原发性感染原发后感染 （P152）2、肺外感染。脑、肾、骨、生殖器结节1、有菌免疫或感染性免疫 2、抗结核免疫主要是细胞免疫迟发型超敏反应，形成以单核细胞浸润为主的炎症反应， 容易发生干酪性坏死。原发感染主要发生在儿童，易自愈，易扩散；原发后感染多发生在成人，感染局限，但病情重。1、概念 2、 结核菌素有两种： OT旧结核菌素；PPD 纯蛋白衍生物，有两种PPDC 和 BCGPPD。红肿硬结 5

21、mm为阴性反应； 5mm 为阳性反应； 15mm 为强阳性反应 3、结果分析 4、应用抗酸染色，结核分枝杆菌染成红色，其他呈蓝色广泛接种 BCG 。治疗应遵循 “早期 联合适量 分阶段治疗 坚持全程”的原则第 19、20、21 章支原体 Mycoplasma 立克次体 Rickttsia 衣原体 Clymamydiae 名称概述生物学性状致病典型致病菌形态培养抵抗力抗原名称所致疾病精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 21 页微生物总结表格版Mycop lasma 支原体缺乏细胞壁 ，呈高度多态性， 能通过细胞滤器， 在无生命

22、培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。1、无细胞壁，不能维持固定的形态而呈高度多态性2、G-，但不易着色，一般以 Giemsa染色较佳，染为淡紫色3、细胞膜可分外中内三层，中层为脂类，主要为磷脂，胆固醇位于磷脂分子之间，对保持细胞膜的完整性具有一定的作用。 4、有些支原体具有一种特殊的顶端结构 ，能黏附在宿主上皮细胞表面。 5、两种核酸： DNA 和 RNA 1、对营养物质的要求高于一般细菌2、繁殖方式多样， 除二分裂外，还有分节、断裂、出芽、或分枝等方式。 3、菌落呈“荷包蛋 ”样 （注意与细菌L 型相区别）1、 因无细胞壁，对理 化 因素 的抵抗 力 比细 菌弱 2、对影响细胞壁 合成

23、的抗生素 如青霉素类天然耐受3、对干 扰蛋白质合成 的抗生素敏感主要引起 细胞损伤肺炎支原体主要经 飞沫 传播。引起 间质性肺炎 ，又称 原发性非典型性肺炎 ，临床症状较轻。解脲脲原体主要经 性接触 或分娩时经产道感染人体，引起非淋菌性尿道炎 ，还与自然流产、早产和死胎有关。Ricke ttsia 立克次体以节肢动物 为传播媒介、 严格 胞内寄生的原核 细胞型微生物。共同特点： 1、多数引起自然疫源性疾病 2、以节肢动物为传播媒介或储存宿主 3、大小介于细菌和病毒之间4、有壁，但形态多样5、专性胞内寄生，以二分裂方式繁殖6、对多数抗生素敏感1、大小介于细菌和病毒之间2、有细胞壁，形态多样3、G

24、-，但不易着色，常用Giemsa 染色，立克次体被染成紫蓝色专性包内寄生， 培养条件类似病毒1、细胞培养2、鸡胚卵黄囊接种3、动物接种外斐反应，可辅助诊断立克次体病人畜共患病自 然 疫 源 性 疾病。立克次体主要 致 病 物 质 为LPS和磷脂 A， 寄生在毛细血管内皮细胞，引起二次菌血症 。普氏立克次体流行性斑疹伤寒储存宿主是病人，传播媒介是人虱 。人虱人虱人莫氏立克次体地方性斑疹伤寒储存宿主为鼠，传播媒介为鼠蚤、鼠虱鼠鼠蚤鼠鼠蚤鼠鼠蚤人虱人虱人Chlamy diae 衣原体严格胞内寄生， 具有独特发育周期并能通过细胞滤器的原核细胞型微生物。共同特点： 1、有壁， G-2、具有独特的发育周期

25、3、DNA和 RNA两种核酸 4、严格胞内寄生5、对多种抗生素敏感具有独特的发育周期：原体始体 / 网状体小而密大而松有致密类核物质无强感染性无无繁殖力强繁殖力胞外稳定性强弱原体侵入细胞成网体网体二分裂繁殖成许多子代原体原体从感染的细胞释放感染其他易感细胞包涵体 inclusion：易感细胞内含繁殖的网体和子代始体。微生物学检查法中，主要在上皮细胞质中，检查 有无包涵体。四环 素 、氯 霉素、多西环素、红霉 素 等抗 生素有 抑 制衣 原体繁殖的作用。主要外膜蛋白MOMP。MOMP，能阻止吞噬体和溶酶体融合，从而有利于衣原体在细胞内生长繁殖。沙眼衣原体1、沙眼 。主要通过眼眼或眼手眼途径传播。

26、（P203）2、包涵体结膜炎3、非淋菌性尿道炎。STD 。4、性病淋巴肉芽肿。STD 。肺炎嗜衣原体是呼吸道疾病的重要病原体，易引起肺炎、 支气管炎、咽炎、鼻窦炎等。第 22、18 章螺旋体 Spirochete 放线菌 Actinomycete 诺卡菌 Nocardia 名称概述生物学性状致病性免疫性微生物学检查法防治原则精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 21 页微生物总结表格版钩 端 螺旋体问 号 钩端 螺 旋体螺旋体是一类细长弯曲柔软呈螺旋状、 运动活泼的原核细胞型微生物。螺旋体中有轴丝， 即内鞭毛 /周浆鞭毛细密而

27、规则的螺旋， 菌体一端或两端弯曲呈钩状。通常使用暗视野显微镜、 Fontana 镀银染色法观察。钩端螺旋体比其他螺旋体对外界理化因素抵抗力强引起自然疫源性疾病，人畜共患病。鼠类和猪是主要的传染源和储存宿主。钩端螺旋体在肾小管中生长繁殖，不断从尿液中排出，人在接触疫水后，经皮肤感染；也可经食入污染的食物和饮水以及通过胎盘感染胎儿。入血后，引起菌血症 。血中的螺旋体可以可以被迅速清除，但肾脏中的钩端螺旋体受抗体影响小 ，故尿中可较长时间排菌。以体液免疫为主。发病 10天内取血液，第一周后可取尿液。防鼠灭鼠。药 物 治 疗 首选青霉素。密 螺 旋体梅 毒 螺旋体螺旋致密而规则， 两端尖直。 Font

28、ana镀银染色法，染成棕褐色。抵抗力极弱，对冷热干燥菌敏感。血液中的螺旋体 4放置 3 天后可死亡，故冷藏3 天以上的血液无传染梅毒的危险。人是梅毒的唯一传染源，分为先天梅毒和后天梅毒。 1、先天梅毒 。由梅毒孕妇通过胎盘传染给胎儿，呈锯齿形牙、 间质性角膜炎、 神经性耳聋。2、后天梅毒 。表现为“反复、隐伏、再发”的特点；分为三期：第一期梅毒。传染性强、破坏力小。第二期梅毒。传染性强、破坏力小。第三期梅毒。传染性小、破坏力大。以细胞免疫为主。传染性免疫 （有菌免疫）。Actino mycete 放线菌一类丝状、 呈分枝状生长的原核细胞型微生物。为人体的正常菌群，引起内源性感染。是抗生素的主要

29、产生菌。在患者病灶组织和瘘管流出的浓汁中，可找到肉眼可见的黄色小颗粒称硫磺样颗粒， 是放线菌在组织中形成的菌落。制成压片或组织切片，显微镜下可见放射状排列的菌丝，形似菊花状。1、内源性感染，放线菌病。2、软组织的化脓性炎症，常伴有多发性瘘管，浓汁中可找到特征性的硫磺样颗粒。3、与 龋齿和牙周炎 有关。以细胞免疫为主在脓液、 痰液和组织切片中寻找硫磺样颗粒。Nocardia 诺卡菌不属于人体正常菌群，广泛分布于土壤。 引起外源性感染。 致病菌主要为星形诺卡菌和巴西诺卡菌。G+杆菌。有呼吸道或创口侵入人体，引起化脓性感染。巴西诺卡菌侵入皮下组织引起慢性化脓性肉芽肿；感染好发于腿部和足，引起足分枝菌

30、病。在脓液、 痰液中寻找黄色或黑色颗粒状的诺卡菌菌落。第 16 章 动物源性细菌第 17 章 其他细菌动物源性细菌是以动物为传染源，引起人畜共患病的病原菌，通常以家畜或野生动物作为存储宿主，人因接触病畜或其污染物等途径感染而致病。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 21 页微生物总结表格版名称概述生物学性状致病性免疫性微生物学检查法Brucella 布鲁菌主要致病的有羊布鲁菌、牛布鲁菌、猪布鲁菌、犬布鲁菌。G短小杆菌 。肝浸液培养基培养。抵抗力强。主要致病物质为内毒素。波浪热 （P162） （多次菌血症）以 细 胞 免 疫

31、为主。Yersinia 耶 尔 森 菌Y.pestis鼠 疫 耶 尔森菌耶尔森菌为一类G小杆菌 ，通常先引起啮齿动物等的感染，人类通过接触已感动物或节肢动物感染而感染。两端钝圆， 两极浓染的卵圆形短小杆菌， G。鼠疫是自然疫源性传染病。啮齿类动物 是鼠疫耶尔森菌的储存宿主，鼠蚤 为主要传播媒介。现在鼠类间流行，转而通过鼠蚤叮咬人而感染人。临床常见：腺鼠疫 。以急性淋巴结炎。肺鼠疫 。 “黑死病”败血症型鼠疫 。感 染 后 可 获 得牢固免疫力 。Bacillus 芽 孢 杆 菌 炭 疽 芽孢杆菌B.anthracis 能形成芽孢、 G+大杆菌。 炭疽芽孢杆菌引起炭疽病。人因摄食或接触患炭疽病的

32、动物及畜产品而感染。G+粗大杆菌。抵抗力很强， 牧场一旦被感染传染性可持续数十年；对化学消毒剂的抵抗力也很强。致病物质主要是荚膜和炭疽毒素。炭疽毒素是造成感染者致病和死亡的主要原因，直接损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性而形成水肿，抑制、麻痹呼吸中枢而引起呼吸衰竭而死亡。导致的炭疽病主要包括 皮肤炭疽肠炭疽肺炭疽感 染 后 可 获 得持久性免疫力。青霉素串珠试验：炭疽芽孢杆菌在含微量青霉素的培养基上，形态变异为大而均匀的圆球形，呈串珠状排列，其他需氧芽孢杆菌无此现象。Coryne bacterium 棒状杆菌白 喉 棒 状杆菌棒状杆菌是一类G+，菌体一端或两端膨大呈棒状的杆菌；菌体染色不均匀，

33、出现阶段浓染或有异染颗粒。白喉棒状杆菌，是人类白喉的病原体，能产生强烈外毒素，进入血液引起全身中毒症状。细长弯曲杆菌，粗细不一；排列不规则，呈或字形； G+；无荚膜、鞭毛、芽孢；有异染颗粒。吕氏培养基或亚碲酸钾培养基。当携带棒状杆菌噬菌体时，可变成产生白喉毒素的产毒株。对青霉素、 红霉素敏感。白喉毒素是主要致病物质。1、diphtherotoxin白喉毒素 。是毒性强、 抗原性强的蛋白质， 由 A、B 两个肽链。 A 肽链是白喉毒素的毒性功能区，通过转移 ADPR 至EF2 上，使 EF2 失活，从而 抑制细胞蛋白质的合成； B 肽链无毒性，可与心肌细胞等易感细胞表面受体结合，协助A 链进入细

34、胞。2、索状因子 。破坏细胞线粒体，影响细胞呼吸和氧化磷酸化。所致疾病： 白喉 。一种急性呼吸道传染病，患者咽部出现灰白色假膜。细菌一般不入血。主 要 依 靠 抗 毒素的中和作用。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 21 页微生物总结表格版第 26 章呼吸道病毒viruses associated with respiratory infections 病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性培养特性精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 21 页微生

35、物总结表格版正粘病毒Orthomyxo viridae 流感病毒influenza virus 1、正粘病毒只有流感病毒一个种；人流感病毒有3 个型：甲、乙、丙；甲型抗原性易突变，多次引起世界流感大流行。2、流感病毒一般为球形，结构主要包括核衣壳和包膜：核衣壳核心为 分节段的 -ssRNA， 甲型和乙型有8 个节段，丙型有 7 个。核酸无感染性 ；衣壳呈 螺旋对称 ，由核蛋白 nucleoprotein NP组成。 RNA 和 NP合称核糖核蛋白RNP 。RNP上还附着依赖RNA的 RNA聚合酶。包膜由内层 基质蛋白 MP和外层脂蛋白LP组成。包膜上有两种刺突，即血凝素 hemagglutin

36、in，HA和神经氨酸酶neuraminidase ，NA 。 HA 三聚体糖蛋白，每个单体由 HA1和 HA2两个结构域组成，HA1是与红细胞和宿主细胞唾液酸受体结合部位，与病毒吸附和感染有关；HA2有膜融合活性，参与病毒包膜和细胞膜内融合。HA的功能有 凝集红细胞 吸附宿主细胞 具有 抗原性 ，刺激机体产生中和抗体，具有 抑制血凝和中和病毒感染作用 NA 四个亚单位糖蛋白，聚集成斑块状。 NA功能有参与病毒释放促进病毒扩散具有抗原性，刺激机体产生的抗体可以抑制 NA的水解能力，但不能中和病毒感染性。（）1、NP抗原结构 稳定 ， 与 MP一起决定病毒的 型特异性 ，其抗体无中和病毒能力2、M

37、P抗原结构 稳定 ， 呈型特异性，其抗体无中和病毒能力3、HA和 NA抗原结构 不稳定 ，易变异，决定甲型流感病毒的亚型 。抗原性变异是流感病毒主要变异形式， HA和 NA是主要变异成分，主要包括 抗原性转变antigenic shift和抗原性漂移antigetic drift。（）AS AD 质变量变变异幅度大变异幅度小基因重组点突变形成新亚型亚型内变异局部小流行世界大流行能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖传染源主要是患者，其次为隐性感染者和感染动物。主要通过飞沫传播。 通常引起呼吸道局部感染， 不引起病毒血症，病毒侵入呼吸道上皮后，可迅速形成子代病毒并扩散感染临近细胞， 引起 广泛性空泡病变，

38、变现为 局部黏膜炎症 全身中毒症状 易继发细菌感染呼吸道黏膜分泌的sIgA 有阻断感染作用；血清中的 HA中和抗体 有抗感染作用，但两者持续时间都不长。全病毒灭活疫苗金刚烷胺干扰素中草药副粘病毒Paramyxo Viridae 麻疹病毒Measles Virus 球形或丝形，核心为不分节段的 -ssRNA，衣壳 螺旋对称 ，有包膜。包膜上有 HA和溶血素 haemolysin ，HL两种刺突，具有抗原性。 HA能与宿主细胞受体结合，参与病毒感染；HL具有溶血和促进感染 细胞融合 成多核巨细胞 作用。无 NA 。抗原结构较稳定，只有一个血清型。人是唯一自然储存宿主。传染源为急性期患者；飞沫传播。

39、病毒入血 ，形成 病毒血症 和二次毒血症 。引起上呼吸道 卡他症状 和 Koplik斑。另外极少数患者恢复后发生SSPE 。可获得终身免疫力麻疹腮腺炎风疹三联疫苗，MMR腮腺炎病毒Mumps Virus 球形。 不分节段的 -ssRNA。衣壳螺旋对称 。有包膜。包膜上有HA 、NA等突起。抗原性稳定，只有一个血清型 。人是唯一自然储存宿主。经飞沫传播， 先侵入呼吸道上皮细胞，随后入血引起病毒血症 ，并扩散至腮腺和其他器官，引起腮腺炎 还可引起 睾丸炎 、卵巢炎等。可获得持久免疫力MMR 精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共

40、21 页微生物总结表格版呼吸道合胞病毒Resperitory syncytial virus ，RSV 球形。 不分节段的 -ssRNA。有包膜。包膜上无HA 、NA 、HL等突起。只有 一个血清型 。主要经飞沫传播。 现在鼻咽上皮细胞增殖， 随后扩散至下呼吸道，但不入血， 不引起病毒血症 ，常引起 2-6 个月婴儿 严重感染，如 细支气管炎 和肺炎，病变特点为多细胞融合成多核巨细胞 ，胞浆内有嗜酸性包涵体 。冠状病毒 coronavirus 球形。 不分节段的 +ssRNA （感染性核酸）。衣壳螺旋对称 。有包膜，其上有多形性花冠状突起而得名。有 229E、OC43 、SARS-CoV 三个

41、型。经飞沫或粪口传播，SARS-CoV引起 严重急性呼吸道综合征SARS ，以肺部迅速感染为特征。风疹病毒 rubella virus +ssRNA 。衣壳 二十面体对称 。有包膜。只有一个血清型。人是唯一自然储存宿主。经飞沫传播。 现在呼吸道局部淋巴结增殖， 随后入血形成 病毒血症播散全身，引起风疹。最严重的危害是通过 垂直传播 引起胎儿先天性感染，引起流产、死胎，还可导致 先天性风疹综合征 ，如先天性心脏病、先天性耳聋，白内障等畸形。可获得持久免疫力。MMR 腺病毒 Adenovirus 球形。线状双股DNA 。衣壳 二十面体对称 。无包膜 。49 个血清型。主要经呼吸道感染， 引起 上呼

42、吸道感染 和腺病毒肺炎 ；有些腺病毒型别可通过胃肠道和眼结膜等途径传播，引起胃肠道、眼部疾病。第 27 章肠道病毒Enterovirus 1、人类肠道病毒（enterovirus）属于小 RNA 病毒科，是一类 生物学性状相似、形态最小 的单正链 RNA 病毒。 2、有 4 类： 脊髓灰质炎病毒 、柯萨奇病毒 、埃可病毒 、新肠道病毒 。3、肠道病毒的共同特征： +ssRNA （感染性核酸） ，衣壳 二十面体立体对称，无包膜 的小 RNA 病毒在 易感细胞中增殖，迅速产生明显CPE。对理化因素的抵抗力较强 。主要经 粪口途径 传播，隐性感染多见。相似的致病机制，二次病毒血症 ；病毒在肠道中增殖

43、，却引起多种肠道外感染性疾病，如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎等。病毒生物学性状致病性免疫性防治精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 13 页，共 21 页微生物总结表格版形态结构抗原性抵抗力脊髓灰质炎病毒Polio- virus +ssRNA （感染性核酸） ：mRNA ，直接翻译出大分子前体蛋白球形，无包膜，衣壳为 二十面体立体对称 （结构蛋白VP1-VP4 ）结构蛋白 VP1 、2、3均暴露在衣壳表面，可诱导机体产生中和抗体 。对理化因素的抵抗力 较强1、传染源是 患者和无症状带毒者，主要通过 粪口 途径传播， 儿童 是主要易感者

44、。 2、侵入机体的病毒先在咽部、肠道内的淋巴组织增生，随后释放入血，再在全身各处淋巴组织增生，再次释放入血，并侵入脊髓前角运动神经元，导致 迟缓性肢体麻痹，多见于儿童，故又称小儿麻痹症 。3、感染病毒后，因宿主机体免疫力的强弱会有以下结局：隐性感染 ，90% 顿挫感染 ，5% 非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎 ，1-2% 暂时性肢体麻痹和永久性迟缓性肢体麻痹，0.1-2% ；极少数患者发展为延髓麻痹 ，导致呼吸、心脏衰竭死亡 。感染病毒后， 可获得 长期而牢固的型特异性免疫，主要以体液中和抗体为主（ SIgA、IgG、IgM）。灭活脊髓灰质炎疫苗， IPV口服脊髓灰质炎减毒活疫苗，OPV 类似

45、自然感染途径刺激肠道局部产生SIgA产生间接免疫柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒主要粪 - 口途径传播，也可呼吸道感染病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病型别多，引起的疾病谱复杂。不同的肠道病毒可引起相同的临床综合征，同一种病毒也可引起几种不同的临床疾病。目前尚无疫苗用于预防。无菌性脑膜炎。几乎所有肠道病毒均与无菌性脑膜炎有关。疱疹性咽峡炎。科萨奇A组病毒。手足口病。科萨奇A16、新肠道病毒71 型流行性胸痛。科萨奇B组病毒心肌炎和心包炎。科萨奇B组病毒急性结膜炎。科萨奇A24；急性出血性结膜炎。新肠道病毒70 型可以刺激机体产生型特异性抗体， 形成针对同型病毒的免疫力。目前尚无疫苗用于预防第

46、28 章急性胃肠炎病毒大多数的急性胃肠炎由病毒引起。病毒性胃肠炎的病原体主要包括轮状病毒 、杯状病毒 、肠道腺病毒 和星状病毒 。它们分属于不同的病毒科，所致胃肠炎临床症状相似，主要为腹泻和呕吐。病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性抵抗力轮状病毒Rotavirus 球形。分节 段 dsRNA 。衣壳二十面体对称，双层衣壳。无包膜。病毒外形呈车轮状。轮状病毒分为 A-G 7个组 。对理化因素有 较强抵抗力，耐酸、耐碱； 55 30 min可被灭活。A组轮状病毒 。感染最常见，引起6 个月 -2 岁婴幼儿严重胃肠炎，即婴幼儿重症腹泻。、传染源为 病人和无症状带毒者，主要通过 粪口 途径传播

47、，也可通过呼吸道。多发于深秋初冬季节，故又称 秋季腹泻 。、侵入机体后现在小肠黏膜绒毛细胞内增殖，随后大量子代病毒释放至肠腔并感染其他细胞，导致微绒毛萎缩、脱落，影响吸收功能 ；病毒非结构P4蛋白（ NSP4 ）有肠毒素样作用，引起肠液过度分泌以及重吸收减少，出现严重腹泻 。、临床表现：突然发病发热、水样腹泻、伴呕吐一般为自限性 重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡B 组轮状病毒 引起 成人腹泻 ，可产生爆发流行。感染后，可产生型特性抗体。 肠道 sIgA最为重要。轻度失水予以口服补液；中、重度失水伴电解质紊乱则静脉补液。第 29 章肝炎病毒病毒生物学性状致病性免疫性防治精选学习资料 - - - -

48、 - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页，共 21 页微生物总结表格版形态结构抗原性抵抗力甲型肝炎病毒HAV 属小 RNA病毒科。球形， +ssRNA ，衣壳二十面体对称， 无包膜VP1 、2、3 是病毒衣壳蛋白主要成分，具有抗原性，可诱导机体产生抗体。HAV 抗原性稳定，仅一个血清型 。较强，100 5 分钟灭活。 细胞培养时增殖缓慢 ，不引起CPE 。传染源： 病人和隐性感染者，粪口途径 传播，主要侵犯儿童和青少年。感染后大多表现隐性感染 。病毒入血，引起 病毒血症 ，但经血传播的甲型肝炎罕见。 不直接引起肝细胞损伤，致病机制主要与 免疫病理损伤有关。可能

49、主要是CTL杀伤感染 HAV的肝细胞。甲型肝炎为自限性疾病，不发展成慢性肝炎和慢性携带者。HAV只存在 单一的抗原抗体系统 ，即 HAVAg和抗 -HAV。无论显性感染还是隐性感染均能诱生出 高效价抗-HAV。 抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据。IgM 型抗体在感染后仅持续存在3-6 个月，IgG 型抗体则可存在多年。控制传染源、切断传播途径、免疫预防： 减毒活疫苗或灭活疫苗 、乙型肝炎病毒HBV 大球形颗粒 。Dane颗粒 ，是有感染性的完整的病毒颗粒。 不完整的环状双链DNA ，长链为负链，短链为正链。DNA聚合酶。内层（衣壳）二十面体对称， 外层（包膜）由 HBsAg 、PreS1

50、和 PreS2 组成。 小球形颗粒 。由 HbsAg组成，无感染性。 管型颗粒 。由小球形颗粒聚集而成，无感染性。抗原编码分区负链 S区编码 HBsAg 、 PreS1 和PreS2C区编码 HBeAg的前体蛋白 PreC； C 基因编码 HbcAg P 区编码 DNA聚合酶 ，既有 DNA多聚酶活性，还有逆转录酶和RNase L活性 X区编码HBxAg ，与肝癌发生有关。 病毒抗原表面抗原（HbsAg ）HBV感染的主要标志；可刺激机体产生保护性抗体 （抗 -HBs），是制备疫苗的最主要成分。核心抗原（ HBcAg ）病毒衣壳蛋白，不易从血中检出，可在感染的肝细胞表面存在；但抗原性强，可刺激

51、机体产生 非保护性抗体 （抗 -HBc）IgM/IgG ，IgM 指示病毒在体内复制，有强传染性。HBeAg可溶性抗原 ， 可作为 HBV复制及 具有强传染性 的指标，可刺激机体产生抗-HBe，对机体有一定保护作用，可作为预后良好象征。X抗原（ HBxAg ）反式激活作用，致细胞转化。较强，100 10分钟灭活。传染源为 乙型肝炎患者和无症状HBV携带者传播途径血或血制品传播 。因 HBV在血液中大量存在，且人对其极易感， 故极微量污染血经微小伤口进入人体即可感染垂直传播 。多发于胎儿期和围产期STD 。致病机制。 免疫病理损伤免疫耐受免疫逃逸与原发性肝癌有关。 X蛋白的反式激活作用：激活细胞

52、原癌基因或生长因子基因，影响细胞周期，促进细胞转化，最后发展为原发性肝癌。临床症状多样HBV携带者急性肝炎慢性肝炎重症肝炎、肝硬化HBV抗原、 抗体检测 -乙肝五项，“二对半”HBsAg(+):HBV感染抗-HB(+) ：恢复期、既往感染者或接种疫苗后 HBeAg(+): 病毒在体内复制， 有较强感染性 抗-HBe(+) 表示机体获得一定的免疫力， HBV复制减弱，传染性降低 抗-HBcIgM(+) 病毒复制，有很强的传染性血源疫苗、基因工程疫苗。人血清免疫球蛋白（HBIg）可用于紧急预防病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结

53、 - - - - - - -第 15 页，共 21 页微生物总结表格版丙型肝炎病毒HCV 球形， +ssRNA ，有包膜体外培养困难E1和 E2区编码的包膜蛋白E1 和 E2，因E1和 E2区高度变异性 ，导致包膜蛋白抗原性快速变异，从而引起免疫逃逸，与病毒在体内持续存在，感染易于慢性化有关。主要经 血或血制品 传播是引起 输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因 极易慢性化 ，并与肝癌密切相关病毒致病机制与直接致病作用及免疫病理损伤有关HCV感染后 不能诱导有效的免疫保护反应对献血员和血制品加强筛查；目前无疫苗丁型肝炎病毒HDV 球形颗粒，核衣壳为 -ssRNA 和 HDAg ( 抗原 ) 。HDV

54、表面为 HBV包膜 ，主要含有HBsAg 。 HDV不能独立复制，须在HBV才能增殖是一种缺陷病毒。HDV RNA可编码 HDAg ， 刺激机体产生抗HDV 1. 传播途径：与HBV基本相同，主要经输血或注射传播。2. 由于 HDV是缺陷病毒， 而且其衣壳为HBsAg ，从而决定了HDV只能感染 HBsAg阳性者 ，其感染有两种形式：联合感染：同时发生 HDV与 HBV感染； 重叠感染 ：在慢性乙型肝炎或 HBsAg携带者的基础上再感染HDV 。3. HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤和机体免疫病理损伤。防治原则似 HBV 。戊型肝炎病毒HEV 球形。 +ssRNA 。无包膜。不稳定，

55、很难在体外培养细胞中增殖。很难在体外培养细胞中增殖。主要为 粪口 途径传播，由胆汁经粪便排出体外。对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用。多表现为急性戊型肝炎，不发展为慢性肝炎。病死率为1-2 ，孕妇感染常致流产， 孕妇病死 率为 10-20 。与甲型肝炎相比，患者黄疸前期症状重，病程持续时间较长，病死率较高，特别是孕妇感染 HEV后。预防与甲肝类似、无有效疫苗精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 16 页，共 21 页微生物总结表格版第 33 章逆转录病毒Retrovidiae 逆转录病毒科是一大组含有reverse transcriptas

56、e的 RNA 病毒，分 2 个亚科：正逆转录病毒亚科：慢病毒属和逆转录病毒属泡沫逆转录病毒亚科：泡沫病毒属。对人治病的逆转录病毒有慢病毒属中的HIV 和逆转录病毒属中的HTLV 。逆转录病毒主要特性：球形 ，有包膜 ，包膜有 刺突 ，易突变。病毒核心为二条相同 +ssRNA ；基因组相似，含有gag、pol、 env 三个结构基因和多个调节基因。病毒体含 逆转录酶和整合酶病毒复制 : 独特的 逆转录 过程， ssRNAdsDNA ，整合到细胞染色体DNA 中，形成前病毒。病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构基因组及其编码蛋白复制抵抗力人类免疫缺陷病毒HIV 球形。核心：+ssRNA （二聚体

57、）核衣壳蛋白 P7整合酶、逆转录酶、 蛋白酶衣壳蛋白P24。内膜蛋白P17。有包膜，其上有两种包膜糖蛋白形成的刺突： gp120和 gp41 1、基因组2 个 LTR （长末端重复序列）3 个结构基因： gag、pol 、env 6 个调节基因： tat 、 rev 、 nef 、 vif 、vpu、vpr 2、编码蛋白gag编码 p7、p24、p17 pol 编码逆转录酶 ( 逆转录酶活性和 DNA聚合酶活性 ) 、RNase H、整合酶、蛋白酶env 编码 gp120 （包膜表面糖蛋白）与病毒吸附有关 （与 CD4分子及共受体结合） 刺激机体产生中和抗体易发生变异，有利于逃避免疫清除、gp

58、41（跨膜糖蛋白）介导膜融合吸附： HIV gp120 细胞表面 CD4分子 , 然后与辅助受体结合。辅助受体：CCR5 单核 - 巨噬细胞表达 CXCR4 CD4+T cell表达穿入：gp41 介导膜融合脱壳生物合成： +ssRNA cDNA RNA:DNA dsDNA（前病毒 DNA ）整合于宿主细胞 DNA 病毒基因被活化转录mRNA 产生子病毒装配释放：出芽释放对理化因素抵抗力较弱，常用消毒剂可完全灭活HIV。传染源和传播途径传染源： HIV 感染者、爱滋病人。传播途径：性传播、垂直传播、血液传播。致病机制HIV gp120 吸附 CD4+ 细胞 (Th、单核 - 巨噬细胞等) CD

59、4+ T细胞破坏 CD4+ T细胞数量减少、功能丧失严重免疫系统损伤机会感染、肿瘤的发生。临床表现急性感染期：类似流感的非特异性症状，单核细胞增多症样症状。无症状潜伏期：平均10 年，一般无临床症状或轻微，HIV 持续复制。 AIDS 相关综合症：有低热、盗汗、全身倦怠、体重下降、皮疹、慢性腹泻及全身淋巴结持续性肿大。免疫缺陷期（典型AIDS 期）：严重免疫缺陷，出现中枢神经系统疾患， 合并各种严重的机会致病菌感染和恶性肿瘤（Kaposi 肉瘤） 。 1) 机会致病菌 - 真菌：卡氏肺孢子菌、白假丝酵母菌；细菌：结核分枝杆菌；病毒： CMV 、HSV ；原虫。 2) 恶性肿瘤：1. 感染早期机

60、体可产生细胞免疫和保护性抗体。2. 抗 gp120 抗体是主要中和抗体，可清除血液中病毒。但 gp120 常发生变异， 导致免疫逃逸；对整合于细胞内的前病毒无效； ADCC 。3. 病毒攻击 CD4+ T 细胞，故细胞免疫受损， 不足以清除细胞内的病毒。机体一旦感染HIV，便终生带毒。1. 药物治疗(1) 核苷类逆转录酶抑制剂(2) 非核苷类逆转录酶抑制剂(3) 蛋白酶抑制剂(4) 融合抑制剂： 以 gp41为作用靶点目前尚无有效疫苗精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 17 页，共 21 页微生物总结表格版卡波济肉瘤、恶性淋巴瘤、宫颈癌

61、。3) 神经系统疾患： 2565%AIDS晚期患者发生痴呆。人类嗜血T 细胞病毒HTLV +ssRNA （二聚体）主要通过输血、注射、性接触、垂直传播方式传播感染 CD4+T细胞常为无症状感染，少数感染者可发生急、慢性成人 T 细胞白血病，主要表现为白细胞增高、全身淋巴结和肝脾肿大、皮皮肤损伤等症状。第 32 章疱疹病毒Herpes viruse 共同特征：球形，核衣壳二十面体立体对称，线形 dsDNA ，有包膜。除EBV 等外，均能在2 倍体细胞内增殖，产生明显的 CPE。感染类型：显性感染、潜伏感染、整合感染、先天性感染。病毒传播途径感染类型与致病性病毒所属亚科所致主要疾病人 疱 疹 病

62、毒1 型（HSV-1，HHV-1) 龈口炎、唇疱疹、角膜结膜炎、疱疹性脑炎人 疱 疹 病 毒2 型（HSV-2， HHV-2) 生殖系统疱疹、新生儿疱疹单纯疱疹病毒HSV HSV-1 （HHV-1） 通过 密切接触 传播；HSV-2（HHV-2 ）通过 性接触 传播。1、原发感染： HSV-1一般通过口腔或污染的手及飞沫感染，引起腰上部感染，如龈口炎、角膜结膜炎、脑炎HSV-2一般通过性接触传播，引起腰以下及生殖器感染，如生殖系统疱疹、新生儿疱疹2、潜伏感染：HSV-1：三叉神经节，颈上神经节HSV-2：骶神经节3、复发性感染：唇疱疹。病程短、组织损伤轻、感染局限化4、先天性感染： 通过垂直传

63、播。 胎盘感染： 孕妇怀孕前三个月感染；流产、早产、精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 18 页，共 21 页微生物总结表格版死胎、先天性畸形产道感染：分娩时；新生儿疱疹、疱疹性脑膜炎、疱疹性角膜结膜炎水痘带状疱疹病毒（ VZV , HHV-3) 水痘、带状疱疹人巨细胞病毒（CMV, HHV-5 ）巨细胞包涵体病、 单核细胞增多症、先天性畸形EB 病毒（EBV, HHV4 ）传 染 性 单 核 细 胞 增 多 症 、Burkitt 淋巴瘤、鼻咽癌人疱疹病毒8 型（HHV-8 ，KSHV ）Kaposi 肉瘤水痘带状疱疹病毒（ VZV,

64、HHV-3) 通过 呼吸道传播 ， 经病毒血症播散至皮肤。1、人是 VZV的唯一自然宿主2、原发性感染由呼吸道传播，皮肤是病毒的主要靶细胞3、由同一种病毒引起两种不同的病症儿童初次感染（原发感染） 引起 水痘 潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起带状疱疹 （复发感染），多见于成年人和老年人4、潜伏感染：脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节EB病毒（EBV, HHV-4 ）唾液 传播传染性单核细胞增多症。临床表现为发热、咽炎、脾肿大、肝功能紊乱和非典型性淋巴细胞明显增多Burkitt淋巴瘤 （非洲儿童恶性淋巴瘤）鼻咽癌 NPC人巨细胞病毒（CMV, HHV-5 ）密切接触（口 - 口、口 - 手）垂

65、直传播（胎盘、产道）母婴传播（乳液、唾液）性接触血液传播先天性疾病 ：通过胎盘引起胎儿感染、死胎或先天性疾病巨细胞包涵体病：肝脾肿大、黄疸、溶血性贫血等；先天畸形：小头畸形、智力低下和耳聋等。人疱疹病毒 8 型（HHV-8 ，KSHV ）性接触。常伴有AIDS 感染。卡波齐肉瘤（ Kaposi 肉瘤）第 30 章虫媒病毒第 31 章出血热病毒1、虫媒病毒的共同特征：传播：吸血的节肢动物为传播媒介和储存宿主致病性：有明显的季节性 和地方性 ，自然疫源性疾病，人畜共患病；主要引起发热、脑炎、出血热。其它：球状， +ss RNA，有包膜， 糖蛋白刺突。 对脂溶剂、 热、酸等敏感。 2、出血热病毒出血

66、热病毒引起病毒性出血热 。出血热（Hemorrhagic fever ）是一组疾病， 或一组综合征的统称。共同特征：“3H”症状 发热（hyperpyrexia）出血 （hemorrhage） 低血压 （hypotension）休克及不同脏器的损害。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 19 页，共 21 页微生物总结表格版病毒生物学性状流行病学特征致病性防治流行性乙型脑炎病毒epidemic type B encepha- litis virus 球形。 +ssRNA ，衣壳二十面体对称。 有包膜。1、幼猪 是最重要的 传染源和中间宿主

67、/扩散宿主2、三节吻库蚊 是主要 传播媒介和储存宿主。病毒通过蚊子在 蚊动物（幼猪）蚊不断循环，期间带毒蚊子叮咬人类，引起人类感染。3、流行特征： 8090% 的病例都集中在夏、秋季。与蚊子密度曲线相一致易感人群：9 月 10 岁儿童1、致病机制： 带毒蚊虫叮咬毛细血管内皮细胞及淋巴节内增殖少量入血肝、脾单核巨噬细胞内增殖二次病毒血症突破血脑屏障中枢神经系统广泛病变（脑实质和脑膜炎症）2、临床症状： 流行性乙型脑炎高热；剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、抽搐、颈项强直；昏迷；中枢性呼吸衰竭；脑疝后遗症： 5%-20% ，表现为痴呆、失语、瘫痪病死率高：10%-40%病死率： 10%-40% （注意与脑

68、膜炎奈瑟菌所致流行性脑脊髓炎的区别，流脑无季节性和地区性，波及范围广。）防蚊灭蚊：是预防乙型脑炎的重要环节特异性预防：我国使用灭活疫苗进行计划免疫动物宿主的管理：幼猪的免疫接种登革病毒Dengue virus +ssRNA 。结构蛋白包括衣壳蛋白（ C蛋白）、膜蛋白（ M蛋白）、包膜蛋白（E蛋白）。 E蛋白是主要蛋白，与病毒吸附、穿入、 细胞融合有关。人类和灵长类动物是登革病毒的自然宿主。埃及伊蚊 和白纹伊蚊 是登革病毒的主要传播媒介。当人被携带登革病毒的蚊子叮咬时，病毒在蚊人蚊间循环传播。患者和隐性感染者是主要传染源。流行季节与蚊虫的消长一致。临床表现： 登革热（ DF）：主要表现有发热、肌

69、肉痛和关节酸痛、伴有皮疹或轻微的皮肤出血点。自限性疾病。登革出血热（ DHF ）：病情较重，伴有明显的皮肤和黏膜的出血症状。登革热休克综合征（DSS ）：循环衰竭、血压降低和休克等症状。死亡率较高。目前尚无有效的疫苗，预防该病的重要措施是防蚊和灭蚊。汉坦病毒Hanta- virus 多数呈圆形或卵圆形。分节段-ssRNA，基因组分为3 个节段： L、M 、S有包膜， 糖蛋白刺突。由啮齿类动物传播（黑线姬鼠、田鼠、家鼠等），通过唾液、尿、粪便等污染环境。经呼吸道、消化道和接触、胎盘、虫媒途径传播。人或动物通过呼吸道、 消化道摄入或直接接触感染动物受到传染。对毛细血管内皮细胞和免疫细胞有亲嗜性和侵

70、袭力。发生和流行有明显地区性和季节性。1、具有 发热 、 出血 和肾损伤 为特征的病毒性感染通称为汉坦病毒肾综合症出血热（HFRS ）。中国是世界上 HFRS 疫情最严重的国家。 HFRS的部分临床表现 :A: 结膜充血； B: 牙龈出血；C: 皮下出血； D: 皮肤淤斑。2、肺组织的急性出血、 坏死为主的疾病称为汉坦病毒肺综合症（HPS ）。灭活疫苗；灭鼠、防鼠第 34 章其他病毒第 35 章朊粒病毒生物学性状致病性防治精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 20 页，共 21 页微生物总结表格版狂犬病毒Rabies virus 1. 外

71、形似 子弹状 。2. -ssRNA ，衣壳呈螺旋对称，有包膜。3. 内基小体 (Negri body)：病毒在易感动物或人的中枢神经细胞内增殖时，在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体。4. 只有一个血清型。5. 抵抗力：不强，易被灭活。1. 传播途径：患病动物咬伤（唾液）、抓伤。2. 潜伏期： 13 个月。取决于伤口部位与头部的远近及伤口内感染的病毒量。3. 致病机制：人被患病动物（病犬）咬伤- 病毒（唾液） - 神经末梢 - 中枢神经系统 - 脑炎1、伤口处理2、被动免疫 : 用抗血清于伤口周围行浸润注射及肌注。3、疫苗接种 : 暴露后接种灭活疫苗人乳头瘤病毒Human papillom

72、a virus, HPV 1. 球形， 20 面体对称，无包膜。2. dsDNA E区： E1-E7。 E6、E7与转化有关 。(E6 编码蛋白 -p53 ，E7编码蛋白 -pRb）L 区： L1-L2 3. 不能在组织细胞中培养。4. 有 100 多个型别。高危性 HPV （16, 18） 子宫颈癌 （恶性肿瘤）低危性 HPV （6, 11） 生殖器尖锐湿疣常见的性传播疾病（STD ）病原体朊粒prion 朊粒（ prion ）是由正常宿主细胞基因编码的、构象异常的朊蛋白 (PrP) ，未检出任何核酸成分。1. prion是一种不含核酸和脂类的疏水性糖蛋白2. PrP存在两种分子构型：PrP

73、c （细胞朊蛋白）：以螺旋为主；对蛋白酶K敏感，在通常情况下无害PrPsc （羊瘙痒病朊蛋白）：以折叠为主；对蛋白酶K有抗性，与致病和传染有关3. 抵抗力。对理化因素有很强的抵抗力。抵抗蛋白酶K 的消化作用，对热有很强的抗性。1. Prion病是一种人和动物的慢性退行性、致死性中枢神经系统疾病，即传染性海绵状脑病 （transmissible spongiform encephalopathy，TSE ）。2. 共同特征：潜伏期长；一旦发病即呈慢性进行性发展，最终死亡。3. 病理特点：脑皮质神经元空泡化、死亡，脑皮质疏松呈海绵状，淀粉样斑快形成等。4. 临床表现：痴呆、共济失调、震颤等中枢神经

74、系统症状。5. 人类 Prion 病：库鲁病（ Kuru disease）克雅病 (CJD)及克雅病变种 (v-CJD) 格斯特曼综合征(GSS) 致死性家族失眠症(FFI) 1. 医源性 Prion 病的预防对患者的血液、 体液及手术器械等污染物应进行彻底消毒， 彻底销毁含致病因子的动物尸体、组织块或注射器。严禁 prion 病患者和任何退行性神经系统疾病患者捐献组织和器官；医护人员及实验室研究人员严格遵守安全章程。2. BSE 及 v-CJD 的预防禁止用牛羊等反刍动物的骨肉粉作为饲料喂养牛等反刍动物，以防止病原因子进入食物链。对从有 BSE的国家进口的活牛或牛制品，必须进行严格的特殊检疫。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 21 页，共 21 页