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1、病因学 (etiology) 研究疾病的病因、发生条件的一门科学。2.病理学（ pathology ）：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础活体组织检查（biopsy ） :简称活检，从活体身上的病变或可疑病变处采取小块组织做病理检查，已明确病变的性质。4.栓塞（ embolism ）：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象，称为栓塞。8 趋化作用 (chemotaxis) ：白细胞向化学刺激物作定向移动称为趋化作用27肝淤血： 血液经过后腔静脉从肝脏回流到心脏，因某些原因使这种回流受阻，导致血液在肝静脉内淤滞的状态。1化生 (m
2、etaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。2虎斑心： 心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，因心肌病变程度不同而形成黄红相间斑纹。5机化（ organization）：坏死组织不能完全溶解吸收或分离排除时，则由肉芽组织长入而代替坏死组织。这种由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程，称为机化，最后可形成瘢痕组织。6坏疽（ gangrene ） :活体组织内，大片的组织坏死伴不同程度腐败菌的感染及出现特殊的形态学改变叫做坏疽。表现为干性、湿性、气性三种9炎症介质 (inflammatory mediator) ：炎症介质是指一组在致炎因子作用下，由局部组织或
3、血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质。10绒毛心 (hairy heart) ： 发生在心包浆膜的纤维素性炎,渗出的纤维素丌能完全吸收而发生机化,随心脏搏动形成许多绒毛状物 ,可引起体腔纤维素性粘连,称为绒毛心。11异型性（ atypia）: 由于分化程度不同,肿瘤的细胞形态和组织结极不相应的正常组织有不同程度的差异。病理学上将这种差异称为异型性。12肿瘤的异质性（heterogeneity ）:指单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性方面有所不同的亚克隆过程，称为异质化；这具有不同生物学特性的瘤细胞群体称为肿瘤异质性。13癌前病变（
4、 precancerous lesions ）：某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，称为癌前病变。14原位癌（ carcinoma in situ ）： 一词通常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特征上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润。15心脏向心性肥大(concentric hypertrophy of heart) :高血压代偿期内，心脏肥大，重量增加，左心室壁肥厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心脏不扩大，甚至略为缩小。主要是心肌纤维发生代偿性肥大。16桥接坏死（ bridging necros
5、is ）： 是指坏死灶呈条索状向小叶内伸展构成中央静脉之间、门管区之间或中央静脉与门管区之间的桥状连接。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期成为纤维间隔而分隔小叶。常见于中、重度慢性肝炎。18新月体（ crescent ）:增生的肾小球壁层上皮细胞和渗出的单核细胞堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状。新月体常见于快速进行性肾小球肾炎。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 12 页19Krukenberg瘤：胃肠道粘液癌侵及浆膜后可种植到卵巢，这种类型的卵巢转移性肿瘤称krukenberg 瘤。它不一定都是
6、种植性转移，也可通过淋巴道贺血道转移形成。20伤寒肉芽肿（typhoid granuloma ） :伤寒病时，增生活跃时，巨噬细胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎屑，而吞噬红细胞的作业尤为明显。这种吞噬细胞常称伤寒细胞，伤寒细胞常集聚成团，形成结界状病灶。称伤寒肉芽肿。伤寒肉芽肿是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。21结核结节 (tubercle):是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。22结核球（结核瘤）（tuberculoma ） : 位于肺上叶，直径25cm，一个或多个孤立、境界分明、有纤维包裹的
7、球形干酪样坏死灶。25肺气肿 ：肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。26透明管型：是由肾单位肾小管上皮细胞分泌的Tamm-Horsfall 粘蛋白凝固而形成的，尚有少量清蛋白和氯化物参与，为无色透明、内部结构均匀的圆柱状体，两端钝圆，偶尔含有少量颗粒。28原发综合征 (primary complex) 原发性肺结核时，肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。29肾病综合征 (nephrotic syndrome，NS) 是指一组临床症状
8、，包括大量的蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿。临床特点： 三高一低，即大量蛋白尿(3.5g/d)、水肿、高脂血症，血浆蛋白低（30g/L ）。病情严重者会有浆膜腔积液、无尿表现。30心肌脂肪浸润（脂肪心）（fatty infiltration of cardiacmuscie）肥胖者心外膜脂肪组织明显增多，脂肪组织浸润至心肌间质特别是肌束间呈异常过度集聚。常以右心室特别是心尖区明显，严重时可影响心功能。31贫血性梗死（anemic infarction）梗死灶内含血量小时颜色灰白，称为贫血性梗死。32动脉瘤（ aneurysm）： 是指动脉壁因局部病变变薄而向外膨出所形成的永久性的局限性异常
9、扩张。33血栓机化（ organiztion）：指肉芽组织由血管壁向血栓内长入并逐步取代血栓成分的过程。34脓肿（ abscess ）：是指局限性化脓性炎，组织坏死溶解形成充满脓液的腔。主要由金黄色葡萄球菌引起。35假小叶（ pseudolobuli ）：肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。其内肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。中央静脉常缺如，偏位或两个以上。37纳博特囊肿（Nabothian cyst ）称子宫颈腺囊肿。指慢性宫颈炎时，宫颈腺体被化生的鳞状上皮阻塞或增生的纤维组织挤压，导
10、致腺腔内粘液潴留，腺体扩大成囊状。38子宫颈糜烂 (cervical erosion) 宫颈糜烂不是一种独立的疾病，而是慢性宫颈炎的一种表现形式。而且宫颈糜烂实际上并不属于真正的糜烂，当宫颈外口表皮的脱落被宫颈口另外一种上皮组织所代替后，由于覆盖面的新生上皮菲薄，甚至可以看到下方的血管和红色的组织看上去就像真正的糜烂，所以才称之为宫颈糜烂，而实际上这并不是真正的糜烂。44核浓缩（ pyknosis ）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。核体积缩小深染。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 12 页45核碎裂（ karyorrhexi
11、s ）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。46核溶解（ karyolysis）由于非特异性 DNA 酶和蛋白酶活化，使得DNA 和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH 降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。47萎缩 (atrophy) 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。48肥大 (hypertrophy) 由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。49增生 (hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。50变性 (degeneration) 细胞或细胞间
12、质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。51细胞水肿 (cellular swelling)又称 水变性（ hydropic degeneratio ）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧 ,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。52脂肪变性 (fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。54凝固性坏死 (coagulat
13、ive necrosis)：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，称为凝固性坏死。55干酪样坏死 (caseous necrosis) ：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。56液化性坏死 (liqufactive necrosis) ：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。57纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) ：旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。58修复 (repair)
14、：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。59再生 (regeneration) ：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。60肉芽组织 (granulation tissue) ：肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。61瘢痕 (scar)：瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。62充血 (hyperemia) ：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血。63瘀血 (congestion) ： 器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小
15、静脉和毛细血管内，称为瘀血，又称静脉性充血。64心衰细胞 (heart failure cells)：肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。65槟榔肝 (nutmeg liver) ：在慢性肝瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色。两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 12 页槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。66出血 (hemorrhage)：血液从血管或心脏
16、逸出，称为出血。67血栓形成 (thrombosis) ：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。68透明血栓 (hyaline thrombus) ：发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，称为微血栓。70炎症 (inflammation) ： 外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症。71变质 (alteration) ：炎症局部组织发生的变性和坏死
17、统称为变质。72渗出 (exudation)：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和黏膜表面的过程叫渗出。73趋化因子 (chemotactic agents) ：、这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。74浆液性炎 (serous pericarditis) ：以浆液渗出为主要特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，同时混有少量中性粒细胞和纤维素，常发生于黏膜，浆膜和疏松结缔组织。75纤维素性炎 (fibrinous inflammation)：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素，。纤维素呈红染，相互交织的网状，条状或
18、颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。常发生于黏膜，浆膜和肺组织。76假膜性炎 (pseudomembranous inflammation0 ：发生于黏膜者，由渗出的纤维蛋白，坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称为伪膜性炎，77化脓性炎 (suppurative or purulent inflammation) ： 以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。78蜂窝织炎 (phlegmonous inflammations)：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤，肌肉和阑尾。79菌血症 (bacterremia) ：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血
19、液中可查到细菌，称为菌血症。80毒血症 (toxemia) ：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。81败血症 (septicemia) ：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。82脓毒败血症 (pyemia) ：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。83肉芽肿 (granulation tissue) ：是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。84肉芽肿性炎 (granulomatous inflammation)：以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎，肉芽肿中激活的巨噬细胞常呈上皮样形态。85肿瘤
20、 (tumor /neoplasm) ： 是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现机体局部的异常组织团块（肿块）。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 12 页86粥样斑块 (atheromatous plaque)：是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。光镜下，在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解物，胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。87冠状动脉心脏病(coronary atherosclerotic heart disease
21、)：简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病。88心肌梗死 (myocardial infarction) ： 是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。89原发性高血压() ：是我国常见的心血管疾病之一，是一种原因未明，以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。90风湿病 (rheumatism) ：是一种与 A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏，关节和血管等处，以心脏病变最为严重。91风湿细胞 () ：在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生，聚集
22、，吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿少夫细胞，也称阿少夫小体。92大叶性肺炎 (lobar pneumonia) ：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。93 小叶性肺炎 (lobular pneumonia) ： 是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。94支气管扩张症(bronchiectasis)：是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸性疾病。临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰及反复咯血等症状。95慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale) ：简称肺心病，是因慢性肺疾病，
23、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚，心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。98浸润 (invasion)：又称直接蔓延，是指恶性肿瘤细胞连续地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经蔓延性生长，破坏临近正常器官和组织的过程99转移 (metastasis) ： 是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或其他腔道，迁徙到其他部位继续生长，并形成与原发瘤同样组织类型肿瘤的过程100肝硬化 (liver cirrhosis)：由多种原因引起的肝细胞变性、坏死、广泛的纤维组织增生及肝细胞结节状再生，3种病变反复交替发生，导致肝小叶结构改建和血液循环系统紊乱，最后导致肝脏变形、
24、变硬1.脑死亡 ：是全脑机能永久性丧失，是整体死亡的标志。2.积水（ hydrops ）:过多体液聚集于体腔，称为积水3.隐性水肿： 虽有过多体液聚集在机体的组织间隙，但游离液在10 以下，无凹陷性水肿可见时，称为4.低血容量性休克：大失血，严重创伤，烧伤或严重腹泻时，导致血容量减少而导致的休克5.尿毒症 (uremia) ： 急性和慢性肾功能不全均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。53.细动脉硬化症（arteriolosclerosis ）在长期高血压和糖尿病的影响下，细小动脉管壁，尤其是脑，肾脾的
25、细动脉管壁，可发生玻璃样变，称为细动脉硬化症。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 12 页99.角化珠（ keratin pearl）镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中央可出现红染层状的角化物，称为角化珠。100.发病学（ pathogenesis 病因作用下疾病发生发展的过程。1.萎缩atrophy指已发育正的细胞，组织或器官的体积缩小2.肥大hypertrophy 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大3.增生hyperplasia细胞有丝分裂活跃而导致组织或器官内细胞数目增多的现象4.变性degenerat
26、ion 指细胞或细胞间质受损失后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低5坏死necrosis以溶酶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。答： (1)病因和发病机制：由免疫复合物引起，病原微生物感染为引发疾病的主要因素(2) 病理变化： 1) 肉眼：双侧肾脏轻、中度肿大，背膜紧张，表面充血，有的表面可见散在出血点。2) 光镜 ：系膜细胞和内皮细胞显著增生，中性粒细胞和单核细胞浸润，免疫荧光检查显示肾小球基底膜和系膜区有IgG 、IgM 和 C 3 沉积；近曲小管上皮细胞变性，肾间质充血、水
27、肿并有少量炎细胞浸润。3）电镜： 基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。（ 3 ）临床表现：多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。2.简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化答：（ 1 ）部分类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。(2) 病理变化：1 ）光镜：肾小球玻璃样变和硬化，肾内细、小动脉玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄；局部肾小管萎缩或捎失，间质纤维化，多伴有淋巴细胞和浆细胞浸润；2) 肉眼：双侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质分界不清晰，肾盂周围脂肪增多3.试述快速进行性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。概念：为一组病情快速发展的肾小球肾炎；有大量肾小球肾球囊壁层上皮细胞增生，
28、形成新月体；临床表现为快速进行性肾炎综合征。(1)病理变化： 1)肉眼 ：双侧肾脏均匀肿大，色苍白，皮质表面可有点状出血，切面见皮质增厚；2)光镜： 见肾小球内大量新月体形成)，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体，肾小球上皮细胞变性、萎缩甚至消失； 3)电镜： 除可见新月体外，部分病例见电子致密的沉积物。(2)临床表现： 表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭；预后极差4肉芽组织的形态结构及其功能之间的联系。（肉眼，镜下特点，功能和转归）答：（ 1）形态 肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、形似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；（2）功能：抗感染，保护
29、创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物；（3）转归：肉芽组织纤维结缔组织瘢痕组织（4）联系：炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面， 吞噬细胞尚可促进组织再生和增生；成肌纤维细胞可使伤口收缩；毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 12 页5.何谓肉芽肿举出五种有肉芽肿形成的疾病并描述各肉芽肿的形态特点。答： (1)概念：吞噬细胞增生；结节状病灶。(2)疾病及其肉芽肿形态：
30、A风湿病纤维蛋白样坏死；风湿细胞，其核呈毛虫状(纵切面 )或枭眼状 (横切面 )，单核或多核；风湿小体（阿少夫小体）。 B结核病 结核结节。 干酪样坏死；上皮样细胞； Langhans 巨细胞；成纤维细胞、单核细胞和淋巴细胞。C伤寒 伤寒小结。 伤寒细胞；主要见于肠道淋巴组织。D梅毒 (晚期 )树胶样肿，其形态与结核结节相似。凝固性坏死，但不彻底，保存弹力纤维或血管轮廓；少量上皮样细胞和Langhans 巨细胞；较多浆细胞和淋巴细胞。E血吸虫病： 主要由血吸虫卵引起，其肉芽肿有两种形态：急性虫卵肉芽肿，又称为嗜酸性脓肿。a成熟的虫卵；b放射状火焰样物质；c嗜酸粒细胞聚集。 慢性虫卵肉芽肿，又称
31、为假结核结节。a钙化的虫卵；b上皮样细胞；c多核巨细胞；d淋巴细胞和成纤维细胞。6.列三种能引起肠道溃疡的传染病，简述其溃疡形态特点(1)肠结核：好发于回盲部；溃疡多呈环形，其长径与肠的长轴相垂直；溃疡边缘不整齐，呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。(2)肠伤寒：好发于回肠末端；溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；溃疡边缘略隆起，底部不平，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层和浆膜层。(3)急性细菌性痢疾：好发于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重；溃疡形状不规则、如地图状；溃疡浅表、大小不等。7.请叙述溃疡病的好发部位，肉眼及显微镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛
32、的原因分别是什么？列举4种能引起肠道溃疡的疾病。答：肠息肉，肠癌，肠炎，肠结核，肠伤寒，急性细菌性痢疾。（1）好发部位 ：胃溃疡多位于肠小弯，靠近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。（2）肉眼特点： 胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm 以内，边缘整齐，形如刀割，底部较深，深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm 以内。 （3）镜下特点：溃疡低由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。（4）不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔
33、狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。（5）产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛8.瘢痕组织的形成过程。答：瘢痕组织的形成是肉芽组织逐渐纤维化的过程。此时网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，与此同时纤维母细胞越来越少，少量剩下者转变为纤维细胞；间质中液体逐渐被吸收，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞先后消失；毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。这样，肉芽组织乃转变成主要由胶原纤维组成的血管稀少的瘢痕组织，肉眼呈白色，质地坚韧。炎症的基本病变是什么？举例说明炎
34、症的意义。基本病变：变质；渗出；增生意义：1)意义：没有炎症反应，人类就不能生存。局限或消除致病因子；防止病变蔓延；促进修复。 2)危害性：渗出物过多。压迫局部组织相应器官的功能障碍；机化器官间的粘连；重要器官的重度炎症死亡。举例说明肉芽组织的功能及瘢痕组织对机体的利弊功能：抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物；不利1瘢痕收缩引起关节痉挛或活动受限 2 瘢痕性黏连可不同程度德影响器官功能 3 瘢痕组织过度增生又称肥大增生。有利1他能将损伤的伤口或其他损伤填补并连接起来可使组织器官保持稳定 2瘢痕组织含有大量胶原纤维可使组织器官保持坚固性精选学
35、习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 12 页比较良恶性肿瘤的区别恶性肿瘤的扩散方式如何？恶性肿瘤对机体有哪些危害性？试举例说明。答：扩散方式：淋巴道转移、血道转移、种植性转移恶性肿瘤对机体的影响浸润并破坏器官的结构和功能，还可发生转移引起局部压迫和阻塞引起顽固性疼痛、肿产物或合并感染可引起发热。内分泌系统的恶性肿瘤可产生生物胺或多肽激素，引起内分泌紊乱。晚期恶性肿瘤患者往往凡发生癌症恶病质，这是一种机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状态。动脉粥样硬化与缓进型高血压之间有何关系？它们的病变特点有何不同？血压过高，血流对血管壁的冲击
36、会损害血管内膜，内皮的功能受到损伤后，血液中的脂质更加容易沉积在血管壁，促进动脉粥样硬化的发生和发展。反之，发生了动脉粥样硬化的血管正常舒张功能减弱，血管壁的僵硬度增加，血压又会升高，二者之间互为因果，形成恶性循环。要打破这个不良的连锁反应，在控制动脉粥样硬化的基础上，要积极治疗高血压。简述动脉粥样硬化基本病理变化及继发改变答：基本病理变化：（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见黄色斑点和条纹，平坦或略隆起。镜下为大量泡沫细胞。（2）纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色或瓷白色斑块。镜下，斑块表面为大量增生的纤维组织形成纤维帽，伴有玻璃样变性，下方可见泡沫细胞、巨噬细胞。（3）粥样斑块：为明显
37、隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。继发改变：斑块内出血；斑块破裂；血栓形成；钙化；动脉瘤形成试述门脉性肝硬化肉眼及镜下病变特点及临床病理联系。肉眼观：早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表0.150.5cm之间，一般不超过1cm 。肝被膜增厚。切面见有镜下a.正常肝小叶良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂象无或少，不见病理核分裂象多，多
38、见病理核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性生长或外生性生长浸润性生长或外生性生长继发改变少见常见，如出血、坏死、溃疡形成转移不转移可转移复发不复发或很少复发易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 12 页 b. 包绕假小叶的纤维间晚期出现肝功能障碍。慢性淤血性脾大脾大后引起脾功能障碍腹水侧支循环形成胃底于食管下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血，肝硬化患者常见死亡原因；直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂便血；脐周浅静脉高
39、度扩张，海蛇头等胃肠淤血、水肿病毒性肝炎的基本病理变化: 肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；间质反应性增生(间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生试述肝硬化引起门静脉高压的原因答1.2.假小叶压迫小叶下静脉是肝血窦内血液流处受阻进而影响门静脉血流入血窦窦后性阻塞3.肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合使高压的动脉血流入门静脉内窦前性。动脉粥样硬化的基本病变及主要合并症基本病变 1脂纹的形成 2纤维斑块的形成3粥样斑块的形成 合并症 1斑块内出血 2斑块破裂 3形成血栓 4
40、钙化5动脉瘤形成 6血管管腔狭窄简述动脉粥样硬化的危险因素1高脂血症 2高血压 3吸烟 (4) 能引起继发性高脂血症的疾病1糖尿病 2甲状腺功能减退症3肾病综合征。(5)年龄 (6)遗传因素 (7)其他因素 1性别女性在绝经期前冠状动脉AS2病毒感染单纯疱疹病毒(HSV) 特别是巨细胞病毒(CMV) 有促进AS 发生的作用。3体重超重或肥胖比较大叶性肺炎充血水肿期和慢性肺淤血时的病理变化答： 大体： 大叶性肺炎充血水肿期与慢性肺淤血的肺组织均有体积肿大、呈暗红色的改变，但大叶性肺炎的病变仅发生在一个肺段或是一个肺大叶，而慢性肺淤血多为全肺的病变。镜下： 大叶性肺炎充血水肿期与慢性肺淤血均有肺泡
41、壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液，少量红细胞和巨噬细胞。但大叶性肺炎的肺泡腔内是渗出液，可有中性粒细胞，渗出物中可检出细菌；而慢性肺淤血的肺泡腔内是漏出液，可有心衰细胞，渗出物中检不出细菌。试述慢性支气管炎、肺气肿、肺心病三者之间的内在联系及其演变过程答：慢性支气管炎时主要病变为小气管的阻塞，从而造成进入肺泡的气体量增加而呼出的气体量减少，久之肺泡内残气越来越多，超出了肺组织适应性，则引起肺泡壁断裂，肺泡融合形成较大的囊腔，此时由于肺泡壁上毛细血管断裂，造成毛细血管床减少，另一方面肺部炎症引起肺小动脉壁增厚，腔狭窄。这两种因素可引起肺动脉高压，从而引起右心肥大与扩张，最终导致右心衰竭。
42、简述慢性支气管炎的病理变化和并发症。答： 病因： 病毒和细菌感染；吸烟；空气污染；过敏慢性支气管炎的病理变化：呼吸道上皮的损伤：纤毛柱状上皮细胞呈不同程度的变性、坏死、脱落，上皮细胞在修复过程中，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。腺体肥大、增生，浆液腺上皮发生黏液腺化生。管壁慢性炎症的损害，表现为间质充血、水肿、慢性炎性细胞浸润。晚期管壁平滑肌弹力纤维及软骨萎缩、破坏，出现纤维化、精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 12 页钙化及骨化。常见的并发症有：支气管肺炎；肺气肿；支气管扩张；慢性肺源性心脏病。小叶性肺炎的病理变化答
43、： (1)肉眼：双肺散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。严重者病灶融合成大片，发展为融合性小叶性肺炎。（ 2）镜下：病灶中央或周边可见细支气管，管壁充血、水肿、有中性粒细胞浸润，管腔内有脓性渗出物。病灶区的肺泡腔内有大量浆液，含少量红细胞和纤维素。病灶间的肺组织大致正常，各病灶变化不一。大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎发病特点青壮年小儿、老年人、久病卧床者病因多是肺炎球菌杂菌混合感染病变范围肺大叶或肺段肺小叶病变性质纤维蛋白性炎化脓性炎病变特点分四期，病变一致，无支气管病变灶状、多彩性、不一致性；有支气管病变临床特征咳铁锈色痰；实变体征咳粘液脓性痰；散在湿性啰音合并症肺肉
44、质变；中毒性休克心衰、呼衰、支气管扩张预后预后好，多数痊愈预后差，多为临终前的并发症肾盂肾炎的病因和发病机理答 1)病因： 主要是革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，次为变形杆菌等，少数由其他细菌和真菌等引起。(2)发病机制1)入侵细菌为引起发病的决定因素；外因为细菌数量和毒力大小；内因为机体抵抗力的强弱；2)感染途径 上行性感染 (逆行性感染 )常见，多数为大肠杆菌感染，引起一侧肾脏发病的居多，泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流，是导致肾盂肾炎的主要因素；下行性感染(血源性感染 )少见，常为败血症等细菌经血至肾间质、肾盂发病，以金黄 *色葡萄球菌居多，两侧肾脏同时受累的多见；3)诱因 尿路阻塞
45、，主要为机械性(外压内阻 )的，如结石、肿瘤、前列腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁与输尿管肌麻痹（如麻*醉）；泌尿道黏膜损伤，如手术操作、膀胱镜检查、导尿等；全身抵抗力下降肾小球肾炎 a和肾盂肾炎 b的异同答:1） 病变性质 : a变态反应性炎b化脓性炎2)病因： a与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，多种抗原 b细菌，上行性感染为主，次为血源性感染3）发病机制：a原位免疫复合物形成，循环免疫复合物沉积b细菌直接作用4） 病变特点：a弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累b肾盂、 肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性病变 5）临床表现 :a 急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征b高热，寒颤，腰痛，
46、脓尿、蛋白尿、菌尿6）结局a治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全b治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全大叶性肺炎、小叶性肺间质性肺炎的病理变化大叶性肺炎、小叶性肺炎都是肺实质的改变，前者主要是肺泡腔内纤维素性炎症，主要累及一侧的肺叶。后者主要是化脓性细菌引起，主要累及细支气管；临床表现大同小异，特异点是小叶性肺炎毒血症明显，易形成空洞。间质性肺炎主要累及肺间质，特异点是干咳，痰液较少渗出意义在于（1）稀释和中和毒素。（2）为局部侵溶白细胞带来营养和运走代谢产物。（3）渗出中所含抗体和补体有利于消灭病原菌。（ 4）渗出中纤维网限制病原菌扩张和利于白细胞吞噬。（5）把病原菌运送到部
47、属淋巴结有利于细胞和体液免疫的产生。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 12 页大叶性肺炎病变及临床病理联系期别充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期天数发病后 1-2天发病后 3-4天发病后 5-6天发病后1周左右镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液性渗出物肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔内较多纤维素及大量红细胞肺泡壁毛细血管受压闭合；肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞中性粒细胞变性、坏死，纤维素溶解吸收，肺组织结构恢复正常肉眼病变肺叶肿胀，暗红肺叶肿胀，质实如肝，切面呈粗糙颗粒状肺叶肿大，质实如肝，灰白色 ,切
48、面颗粒状肺叶呈灰红色，质地变软临床表现寒颤、高热；咳嗽泡沫痰；外周血白细胞增多稽留热、铁锈色痰；发绀，呼吸困难，胸痛同红肝期，但发绀、呼吸困难、咳铁锈色痰减轻体温下降，临床症状和体征消失，肺功能恢复正常X线检查病变处呈片状分布的模糊阴影大片致密阴影大片致密阴影病变处阴影密度减弱至消失，恢复正常比较大叶性肺炎红色肝样变期和灰色肝样变期的病理改变的异同，解释灰色肝样变期患者缺氧症状减轻的原因? 答（ 1）大体：红色肝样变期与灰色肝样变期均有病变肺叶肿大，重量增加。但红色肝样变期的肺叶呈暗红色；而灰色肝样变期的肺叶由红色逐渐变为灰白色。镜下：红色肝样变期与灰色肝样变期肺泡腔内均有大量纤维素性渗出物，
49、并可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象，病变部位的胸膜上有纤维素性渗出物。但红色肝样变期的肺泡腔内有大量的红细胞、少量中性粒细胞和巨噬细胞，渗出物中可检出细菌，肺泡壁毛细血管扩张充血；（2）在红色肝样变期患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低导致患者出现缺氧发绀的情况在灰色简述炎症的渗出改变的基本过程并简述其基本特点入组织、 体腔体表和黏膜表面渗出的主要特 1是炎症最具特征性的变化暗示炎症的发生。2在局部发挥重要的防御作用。论述渗出液在炎症防御中的作1稀释和中和病毒减轻病毒对炎症的损伤作用 2为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物 3渗出物中的补体和抗体有利于消灭病原菌 4 渗出物中
50、的纤维交织成网限制啦病原体的扩散 5 刺激产生细胞和体液免疫。慢性纤维空洞型肺结核的病变有以下特点：答：肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不一，不规则。壁厚可达1cm 以上。镜下洞壁分三层：内层为干酪样坏死物，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织；同侧或对侧肺组织，特别是肺小叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶。愈往下愈新鲜；后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形，严重影响肺功能，甚至使肺功能丧失医学教育网搜集整理。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 12 页晚期良性高血压可使肾脏发生何改变形态变化如何对机体的影响表现为原发性颗粒性固缩肾为双侧对称性、弥漫性病变。镜检肾入球动脉发生玻璃样变肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变肾小管萎缩间质结缔组织增生淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大形成肉眼可见的无数红色细颗粒称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多可出现肾功能不全少数可进展为尿毒症。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 12 页
