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1、百草枯中毒百草枯中毒 病死率高达病死率高达95%，已令全世界关，已令全世界关注注-医学界精英投入了大量的人医学界精英投入了大量的人力和物力研究！每月有数千篇力和物力研究！每月有数千篇研究论文发表！但是研究论文发表！但是,目前为目前为止，尚未见特效治疗止，尚未见特效治疗. 百草枯最初合成于十九世纪，当时用作百草枯最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂（氧化还原指示剂），化学指示剂（氧化还原指示剂），19621962年，年，作为除草剂用于农业，由于它对周围环境作为除草剂用于农业，由于它对周围环境无害（与土壤接触后迅速灭活，因而无大无害（与土壤接触后迅速灭活，因而无大气污染和残留，正因为此，此农药在
2、全球气污染和残留，正因为此，此农药在全球广泛使用），因而在全世界迅速推广使用。广泛使用），因而在全世界迅速推广使用。 19661966年英国医学家年英国医学家BullivantBullivant首先描首先描述了述了2 2例百草枯意外中毒死亡事件，例百草枯意外中毒死亡事件，随后，世界各地相继报道百草枯中随后，世界各地相继报道百草枯中毒病例。美国、加拿大、欧洲、日毒病例。美国、加拿大、欧洲、日本、新加坡、香港等地区相继报道本、新加坡、香港等地区相继报道了大量的病例，至今有约上万例死了大量的病例，至今有约上万例死亡报道。亡报道。国内台湾于国内台湾于1985年首次报道年首次报道20例，大例，大陆中山医
3、科大学刘金来于陆中山医科大学刘金来于1991年首次年首次报道广州的报道广州的2例病例。仅日本而言，每例病例。仅日本而言，每年因百草枯中毒死亡病例在年因百草枯中毒死亡病例在1000例以例以上，我国官方报道病例仅数百例。百上，我国官方报道病例仅数百例。百草枯中毒总病死率为草枯中毒总病死率为25%-75%，口服，口服20%原液者则高达原液者则高达95%，已引起了全，已引起了全球性的关注。球性的关注。 百草枯（百草枯（PQPQ）又名）又名克无踪、克无踪、对草对草快、克草王、克草灵等，快、克草王、克草灵等，化学名化学名为为1,1，二甲基二甲基4,4，联吡啶，联吡啶，属有机杂环类接触性脱叶剂及除属有机杂环
4、类接触性脱叶剂及除草剂，分子式草剂，分子式CH3(C5H4N)2CH32Cl ，为联吡为联吡啶类化合物。啶类化合物。不易挥发，易溶于水不易挥发，易溶于水、稍溶于丙稍溶于丙酮和低级醇。在碱性介质中不稳酮和低级醇。在碱性介质中不稳定。它是一种速效触杀型灭生性定。它是一种速效触杀型灭生性除草剂，系目前世界上第二大吨除草剂，系目前世界上第二大吨位除草剂品种。位除草剂品种。 应用应用 除除草草剂剂，广广泛泛用用于于园园林林除除草草，作作物物及及蔬蔬菜菜行行间间除除草草，免免耕耕地地除除草草、草草原原更更新新、非非耕耕地地化化学学除除草草，还还可可用用于于棉棉花花、向向日日葵葵、大大豆豆、扁扁豆等作物催枯
5、。豆等作物催枯。 1、毒理、毒理 （1） 进入人体途径：进入人体途径：皮肤、呼皮肤、呼吸道、消化道吸道、消化道 。经口。经口LD50大鼠大鼠为为139162mg/kg，人的百草枯，人的百草枯口服致死量约为口服致死量约为3040mg/kg。 （2）主要毒性：）主要毒性：对肺组织毒害最大对肺组织毒害最大 。PQ可穿过血脑屏障损害脑组织可穿过血脑屏障损害脑组织 。PQ还可引起心肌纤维坏死和肝细还可引起心肌纤维坏死和肝细胞坏死。胞坏死。 从分子水平看从分子水平看PQ可在各种细胞可在各种细胞和组织引起和组织引起DNA的氧化性损害，的氧化性损害，以碱基改变及链断裂为常见表现。以碱基改变及链断裂为常见表现。
6、 （3）中毒机理中毒机理目前尚未完全明确目前尚未完全明确 百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I I型细胞和型细胞和2 2型细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被型细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被肺泡摄取）肺泡摄取） 高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织有害作用的氧，可破化还原反应的进程，产生对组织有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤（急性或亚急性）和坏细胞的防御机制，导致肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。肾小管坏死。关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的关
7、于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途径最为重要：研究认为以下三条途径最为重要：由线粒体外膜上包含由线粒体外膜上包含NADPH-NADPH-细胞色素细胞色素C C还原酶的一种未知还原酶的一种未知酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在NADPH-NADPH-细胞细胞色素色素C C还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。方面起作用。组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。黄嘌呤氧化过程中产
8、生氧自由基。中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞由于管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞由于NADPHNADPH氧化氧化酶的作用产生氧自由基。酶的作用产生氧自由基。氧自由基经多种途径损伤组织氧自由基经多种途径损伤组织 它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排后起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结
9、合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如白如Na-K-ATP酶和酶和Ca-ATP酶的活性。酶的活性。 （4）病理改变：）病理改变：主要病变为肺出主要病变为肺出血、肺水肿，嗜酸性泡透明膜形成血、肺水肿，嗜酸
10、性泡透明膜形成和肺泡间隔纤维增生，严重地影响和肺泡间隔纤维增生，严重地影响肺换气功能。并见有心、肝、肾病肺换气功能。并见有心、肝、肾病变。变。 百草枯中毒动物实验模型百草枯中毒动物实验模型显示肺水肿、出血及大量纤维组织形成显示肺水肿、出血及大量纤维组织形成ConsolidationandhaemorrhageinlungConsolidationandhaemorrhageinlungFocalhaemorrhagiclesionsOverinflationandemphysemaParaquatParaquatpoisoningParaquatpoisoningParaquatpoisoni
11、ngParaquatpoisoningParaquatpoisoningPulmonarycongestionoedema（4）接触毒物的量一般与病情平）接触毒物的量一般与病情平行。行。 摄入大于摄入大于30mg/kg或或50ml的的PQ浓缩液，病人可于浓缩液，病人可于几小时内几小时内 发病。几小时到几天内死于器官功能衰发病。几小时到几天内死于器官功能衰竭。竭。 摄入量少但仍在摄入量少但仍在4mg/kg以上者，以上者，24小时后可发生小时后可发生蛋白尿、少尿、肾小管功能障碍、肾小球滤过率降蛋白尿、少尿、肾小管功能障碍、肾小球滤过率降低、肾衰。低、肾衰。 2、临床表现、临床表现（1）局部表现：）
12、局部表现： 皮肤接触可引起局部炎症、口斑、皮肤接触可引起局部炎症、口斑、起疱、溃疡、坏死等表现。起疱、溃疡、坏死等表现。 眼部接触后可出现刺激症状，结膜、眼部接触后可出现刺激症状，结膜、角膜灼伤。角膜灼伤。 口服后有口腔及咽部烧灼感，随之口服后有口腔及咽部烧灼感，随之口腔、舌咽部、食管溃烂，可产生白口腔、舌咽部、食管溃烂，可产生白喉样的伪膜，严重者可发生食道穿孔。喉样的伪膜，严重者可发生食道穿孔。 （2）全身表现：）全身表现：所有的所有的PQ中毒病中毒病人主要病症发生在肺，摄入后人主要病症发生在肺，摄入后2448h内产生急性呼吸困难、低氧血内产生急性呼吸困难、低氧血症、症、ARDS，伴代谢性酸
13、中毒。，伴代谢性酸中毒。PQ还可导致心肌炎、心包出血、黄疸、还可导致心肌炎、心包出血、黄疸、肝肿大、肾上腺坏死。肝肿大、肾上腺坏死。 病程多表现为急性呼吸功能不全病程多表现为急性呼吸功能不全-急性肺损伤急性肺损伤-ARDS，若病人，若病人获救，肺纤维化多发生在获救，肺纤维化多发生在PQ中中毒后数周。但病人一般多在中毒毒后数周。但病人一般多在中毒后后12周内死亡。周内死亡。 百百草草枯枯引引起起全全身身中中毒毒的的表表现现分分为为三三个个阶阶段段：第第一一阶阶段段，口口咽咽、食食道道、胃胃、小小肠肠等等的的粘粘膜膜层层出出现现肿肿胀胀、水水肿肿、溃溃疡疡。第第二二阶阶段段，中中央央区区肝肝细细胞
14、胞受受损损伤伤，近近端端肾肾小小管管受受损损，心心肌肌、骨骨骼骼出出现现局局部部坏坏死死，有的还出现神经系统和胰腺受损。有的还出现神经系统和胰腺受损。第第三三阶阶段段，一一般般在在吞吞服服后后2 21414天天明明显显表表现现症症状状，百百草草枯枯主主要要集集中中在在肺肺组组织织内内，破破坏坏肺肺的的实实质质细细胞胞，使使肺肺出出血血、水水肿肿，以以及及使使白白细细胞胞浸浸入入肺肺泡泡，肺肺细细胞胞纤纤维维化化细细胞胞增增殖殖，气气体体交交换换严严重重受受损，致使血液和组织缺氧而导致死亡。损，致使血液和组织缺氧而导致死亡。 3、实验室检查、实验室检查 尿定性检查、血清药物浓度测定、尿定性检查、
15、血清药物浓度测定、气相色谱法和高压液相色谱等方气相色谱法和高压液相色谱等方法检出法检出 PQ。 4、治疗、治疗 本病目前无特效的解毒剂，一般以本病目前无特效的解毒剂，一般以积极地减少毒物吸收及加速排泄为积极地减少毒物吸收及加速排泄为其主要治疗目的，且处理宜快。其主要治疗目的，且处理宜快。 （1）减少毒物的吸收）减少毒物的吸收 皮皮肤肤污污染染立立即即用用肥肥皂皂水水及及清清水水彻彻底底冲冲洗洗，眼眼部部污污染染立立即即用用清清水水冲洗冲洗15分钟以上。分钟以上。口服中毒：口服中毒：以碱性液体洗胃，以碱性液体洗胃，本品腐本品腐蚀食管，洗胃时应小心。蚀食管，洗胃时应小心。 洗胃后全肠洗胃后全肠灌洗
16、并口服吸附剂漂白土灌洗并口服吸附剂漂白土 （FullerFullers s ealthealth）及膨润土）及膨润土(bentonite)(bentonite)，活性炭，活性炭和泻剂，用法为：和泻剂，用法为：20%20%漂白土悬液漂白土悬液300ml300ml，活性炭，活性炭60g/20%60g/20%甘露醇甘露醇100-150ml100-150ml，硫，硫酸镁酸镁15g15g，每，每2-32-3小时一次交替使用，持小时一次交替使用，持续一周。续一周。（2）给氧：）给氧： 氧气可加速氧自由基形成，氧气可加速氧自由基形成，增加增加PQ毒性，毒性，促进死亡，促进死亡，但但PQ中毒病中毒病人严重低氧
17、会直接危及生命，故一人严重低氧会直接危及生命，故一般要求般要求PaO260mmHg时，再给予时，再给予氧疗，可采用低浓度氧机械通气来氧疗，可采用低浓度氧机械通气来支持呼吸。支持呼吸。 但也有人主张在动脉氧化分压但也有人主张在动脉氧化分压21%浓度氧浓度氧气治疗。气治疗。（3）加速毒物的排除）加速毒物的排除 洗洗胃胃后后可可给给予予30%漂漂白白土土悬悬液液或或活性炭与硫酸镁活性炭与硫酸镁25g灌入导泻灌入导泻利利尿尿：在在PQ摄摄入入后后最最初初24小小时时，尿尿中中PQ排排出出最最多多，故故早早期期加加强强利利尿是有益的。尿是有益的。血液灌流对清除血液灌流对清除PQ有效，有效，以以12小时内
18、血液灌流效果最佳，小时内血液灌流效果最佳，血浆置换术血浆置换术(PE)治疗治疗也有疗效，也有疗效，透析效果较差。透析效果较差。血液灌流对毒血液灌流对毒物的清除率是血液透析的物的清除率是血液透析的5-7倍。倍。临床报道血液灌流治疗百草枯中毒临床报道血液灌流治疗百草枯中毒20例与对照组比较结果如下：例与对照组比较结果如下：病例数病例数治愈率治愈率（%）死亡率死亡率（%）血液灌流血液灌流组（组（HP）206040对照组对照组201090有人认为服用有人认为服用PQ后后24小时内开始灌小时内开始灌流流10小时或更长时间效果更好。但也小时或更长时间效果更好。但也有人发现，只有在患者体内的有人发现，只有在
19、患者体内的PQ浓浓度处于临界水平灌流才有效，血度处于临界水平灌流才有效，血PQ浓度超过浓度超过3mg/L，无论何时灌流，或，无论何时灌流，或灌流多少次，均不能改变患者预后。灌流多少次，均不能改变患者预后。病例病例广东汕头大学医学院第一附属医院内科试用血浆置换术广东汕头大学医学院第一附属医院内科试用血浆置换术(PE)(PE)治疗百草枯中毒病例治疗百草枯中毒病例1919例与对照组比较疗效满意。例与对照组比较疗效满意。其机理：其机理：1)1)通过连续灌流式实施通过连续灌流式实施PEPE，血液中药物毒性成，血液中药物毒性成分可随置换术的进行而逐步减少，达到解除或减少对患分可随置换术的进行而逐步减少，达
20、到解除或减少对患者的毒性作用。而且随着置换量的增加而达到较彻底去者的毒性作用。而且随着置换量的增加而达到较彻底去除血浆中的毒性成分，出现满意疗效。除血浆中的毒性成分，出现满意疗效。2)2)补充作用：在补充作用：在去除含有毒性成分血浆的同时，给予补充正常血液成分，去除含有毒性成分血浆的同时，给予补充正常血液成分，辅以药物支持治疗，以改善及恢复患者的免疫功能，从辅以药物支持治疗，以改善及恢复患者的免疫功能，从而解除药物对各脏器的损害。而解除药物对各脏器的损害。 PE组与对照组疗效比较组与对照组疗效比较病例数病例数 存活例数存活例数 死亡例数死亡例数 死亡率死亡率(%) PE组组 1912736.8
21、对照组对照组 1841477.8合计合计 37162156.8（4 4）药物治疗）药物治疗1 1）抗自由基药物）抗自由基药物 维生素维生素E、C、超大型氧化物歧化酶、超大型氧化物歧化酶、硒、烟酸破坏氧自由基；硒、烟酸破坏氧自由基；有实验报告谷有实验报告谷胱甘肽、茶多酚能提高机体抗氧化能力，对百草胱甘肽、茶多酚能提高机体抗氧化能力，对百草枯中毒有改善作用。枯中毒有改善作用。2）免疫抑制药物）免疫抑制药物 氢化考的松、地塞米松及免疫抑制氢化考的松、地塞米松及免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶减剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶减轻肺纤维化作用。轻肺纤维化作用。 口服口服PQ24PQ24小时内，用氢
22、化考的松小时内，用氢化考的松1-1.5g/1-1.5g/天，以后每天减少天，以后每天减少150-150-200mg,7200mg,7天后，采用每天天后，采用每天400-500mg400-500mg，连用连用7-147-14天，可降低死亡率。天，可降低死亡率。3）PQ的拮抗药物的拮抗药物维生素维生素B2与与PQ的化学结构式同属季胺类型，可的化学结构式同属季胺类型，可以对抗以对抗PQ的吡啶结构，拮抗肺组织对的吡啶结构，拮抗肺组织对PQ的吸收。的吸收。心得安可与结合在肺组织的心得安可与结合在肺组织的PQPQ竞争，竞争，使使PQPQ释放出来，减轻肺损害。释放出来，减轻肺损害。 4）PQ抗体抗体 PQ抗
23、体用于治疗抗体用于治疗PQ中毒尚处于中毒尚处于探索阶段，目前多用于测定血液及组探索阶段，目前多用于测定血液及组织液中的织液中的PQ浓度。浓度。（5）PQ中毒的放射治疗中毒的放射治疗 国外有报道用放射治疗国外有报道用放射治疗PQPQ中毒引起中毒引起的肺纤维化，它可能对溶解肺纤维蛋的肺纤维化，它可能对溶解肺纤维蛋白有一定作用，但疗效不确切。白有一定作用，但疗效不确切。（6）有条件可考虑肺移植。有条件可考虑肺移植。 （7）PQ中毒与乙醇中毒与乙醇 新近有认为胃肠道注入乙醇能降低新近有认为胃肠道注入乙醇能降低百草枯中毒病死率。乙醇可能可改变百草枯中毒病死率。乙醇可能可改变PQPQ活性基团在肺和其他脏器
24、的产生而活性基团在肺和其他脏器的产生而改变其毒性作用，此外，乙醇还可诱改变其毒性作用，此外，乙醇还可诱导合成金属硫蛋白，加强清除自由基。导合成金属硫蛋白，加强清除自由基。 （8）PQ中毒与细胞因子中毒与细胞因子 肺纤维化的形成与众多细胞因子有关，肺纤维化的形成与众多细胞因子有关，故一些能减少或抑制细胞因子产生的药故一些能减少或抑制细胞因子产生的药物（如物（如N乙酰半胱氨酸）可能对治疗乙酰半胱氨酸）可能对治疗PQ中毒有一定帮助。中毒有一定帮助。5、预后、预后PQ40mg/kg，出现急性爆发性中毒，很快发生多器官，出现急性爆发性中毒，很快发生多器官功能衰竭，数小时内死亡，一般不超过数日。功能衰竭，
25、数小时内死亡，一般不超过数日。我国学者应用复方丹参液我国学者应用复方丹参液(30-40mg/d)、东莨菪碱东莨菪碱(2.4-10mg/d)和地塞米松和地塞米松(25mg/d)改善微循环，清除氧自由基，改善微循环，清除氧自由基，维护器官功能，降低病死率，取得了较维护器官功能，降低病死率，取得了较好疗效。好疗效。也有使用去铁胺也有使用去铁胺(100mg/kg.24h)和乙酰和乙酰半胱氨酸半胱氨酸(300mg/kg.d)成功地救治了病成功地救治了病人。人。我科的治疗方案我科的治疗方案血液灌流（每天一次，一周）血液灌流（每天一次，一周）甲强龙甲强龙500-1000mg，静脉点滴，静脉点滴，qd，三天，
26、三天环磷酰胺环磷酰胺0.6-0.8g+G.S.500ml,静脉点滴，两天静脉点滴，两天血必净血必净100ml,静脉点滴，静脉点滴，q8hVC,保肝及对症支持治疗保肝及对症支持治疗必存，心得安必存，心得安5、预防、预防主要是防止误服。主要是防止误服。 病例一病例一王某某，女，王某某，女，25岁，口服除草剂（精禾草克岁，口服除草剂（精禾草克+克无克无踪）约踪）约80ml后出现头昏、恶心、呕吐、心悸。当后出现头昏、恶心、呕吐、心悸。当地医院给予洗胃、吸氧、地米及对症治疗，地医院给予洗胃、吸氧、地米及对症治疗，2天后天后出现发热、咳嗽、咳脓痰，并逐渐出现呼吸困难，出现发热、咳嗽、咳脓痰，并逐渐出现呼吸
27、困难，肝肾功能异常，第肝肾功能异常，第7天下午转我院，当时呼吸天下午转我院，当时呼吸40次次/分，口唇紫绀，两下肺可闻及少许湿性罗音，血气分，口唇紫绀，两下肺可闻及少许湿性罗音，血气分析：分析：PH 7.319，PCO2 2.7KPa，PO2 3.2KPa，SaO2 40.9%。当晚即给予机械通气，氧分压一度升。当晚即给予机械通气，氧分压一度升高到高到7.3KPa,但以后又逐渐下降，吸纯氧时，外周但以后又逐渐下降，吸纯氧时，外周血氧饱和度为血氧饱和度为60%-70%，第，第16天家属放弃治疗，病天家属放弃治疗，病人死亡。人死亡。 CT：两上叶及右下叶见片状模糊影，余肺呈现磨：两上叶及右下叶见片
28、状模糊影，余肺呈现磨玻璃样改变，大气道通畅。玻璃样改变，大气道通畅。患者郭志鹏，男，患者郭志鹏，男，16岁，因岁，因“自服百草枯自服百草枯2025ml左右左右14天伴呼吸困难半天天伴呼吸困难半天”入院。患者入院。患者7月月5日中午日中午饭后因父母责怪服百草枯饭后因父母责怪服百草枯2025ml，服后自行催吐，服后自行催吐，呕吐两次，为胃内容物，当天送至当地卫生院予催呕吐两次，为胃内容物，当天送至当地卫生院予催吐、洗胃、补液等处理。一周前患者出现发热、咳吐、洗胃、补液等处理。一周前患者出现发热、咳嗽，体温最高达嗽，体温最高达40.3，四天前转至溧水县人民医，四天前转至溧水县人民医院给予抗感染、止咳
29、等治疗，今天中午出现呼吸困院给予抗感染、止咳等治疗，今天中午出现呼吸困难、气促，咳嗽伴乏力，吞咽时感咽痛，遂至我院难、气促，咳嗽伴乏力，吞咽时感咽痛，遂至我院急诊，急诊予抗感染、保护胃黏膜等对症治疗，为急诊，急诊予抗感染、保护胃黏膜等对症治疗，为进一步诊治收入进一步诊治收入EICU。病例二病例二入院查体：入院查体：T38.6 P 124次次/分分 R26次次/分分 Bp 96/55mmHg，神情，精神可，应答切题，双侧瞳，神情，精神可，应答切题，双侧瞳孔等大等圆（直径约孔等大等圆（直径约5mm），对光反射存在，口），对光反射存在，口唇稍绀，伸舌居中，舌苔表面可见较多膜状附着物，唇稍绀，伸舌居中
30、，舌苔表面可见较多膜状附着物，呼吸平稳，双肺呼吸音粗，可闻及细湿罗音，律齐，呼吸平稳，双肺呼吸音粗，可闻及细湿罗音，律齐，未闻及病理性杂音，腹平软，未及压痛、反跳痛，未闻及病理性杂音，腹平软，未及压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，四肢肌力活动可，生理反射存在，肝脾肋下未及，四肢肌力活动可，生理反射存在，病理反射未引出。病理反射未引出。辅检：（辅检：（2007-7-17 外院）胸片：两肺纹理增多，外院）胸片：两肺纹理增多，增粗，可见弥散分布的小片状絮状高密度影增粗，可见弥散分布的小片状絮状高密度影07月月21日查血气分析示：日查血气分析示：pH 7.471，PaO2 66mmHg, PaCO2 25.
31、9mmHg, BE -5mmol/L SO2 94%07月月23日查血气分析示：日查血气分析示：pH 7.467，PaO2 58mmHg, PaCO2 29.5mmHg, BE -2mmol/L SO2 92%07月月20日多排日多排CT胸部：两侧下颈部及纵隔内积胸部：两侧下颈部及纵隔内积气。两肺中外带病变，考虑肺水肿伴感染可能。气。两肺中外带病变，考虑肺水肿伴感染可能。右侧气胸。右侧气胸。07月月27日多排日多排CT胸部：两肺中外带病变，考虑胸部：两肺中外带病变，考虑间质性肺水肿伴感染可能，较前进展。颈部及间质性肺水肿伴感染可能，较前进展。颈部及纵隔内积气，较前片（纵隔内积气，较前片（07-
32、07-20）比较明显吸）比较明显吸收。右侧气胸已吸收。收。右侧气胸已吸收。08月月13日多排日多排CT胸部：两肺尖实变，呈磨玻璃胸部：两肺尖实变，呈磨玻璃样改变。两中下肺野外带见大片实变影及网格样改变。两中下肺野外带见大片实变影及网格样密度增高影。与样密度增高影。与7月月27日片比较有吸收。气管日片比较有吸收。气管及两侧段叶支气管基本通畅，纵隔内淋巴结增及两侧段叶支气管基本通畅，纵隔内淋巴结增大，两侧胸膜增厚。大，两侧胸膜增厚。患者石欢，年轻男性，患者石欢，年轻男性，16岁。因岁。因“自服自服”百草枯百草枯“30ml六天余。六天余。”入院。患者入院。患者7月月30日与家人争吵后自服百草枯（具体
33、日与家人争吵后自服百草枯（具体浓度不清）约浓度不清）约30ml，当时是在饱餐后服，当时是在饱餐后服用，饭后有恶心呕吐，为胃内容物，并用，饭后有恶心呕吐，为胃内容物，并至当地卫生所洗胃，自诉洗出液至无色，至当地卫生所洗胃，自诉洗出液至无色，随后回家，自诉吞咽不适，但大小便尚随后回家，自诉吞咽不适，但大小便尚正常，偶有胸闷。正常，偶有胸闷。病例三病例三8月月3日至当地医院查肝肾功能示：日至当地医院查肝肾功能示：ALT 947u/L，AST 536u/L，GGT 671u/L，TBIL 80.8umol/L，DBIL 43.7umol/L，Cr 633.50umol/L, BUN 30.60mmol
34、/L.随即转诊至我院急诊，查随即转诊至我院急诊，查Cr 764.3umol/L, BUN 44.21mmol/L, ALT 945u/L,AST 429u/L,立即予血液灌流立即予血液灌流+透析治疗，透析治疗，并予保肝、退黄等治疗。查血气分析示：并予保肝、退黄等治疗。查血气分析示：pH 7.405，PaO2 94mmHg, PaCO2 30.4mmHg, BE -6mmol/L.为进一步治疗收住入院。为进一步治疗收住入院。 患者自发病来无发热，无咳嗽、咳痰，口腔内患者自发病来无发热，无咳嗽、咳痰，口腔内有破溃，无胸痛咯血，偶有胸闷，尿量尚可，有破溃，无胸痛咯血，偶有胸闷，尿量尚可，大便未见异常
35、，进食量少。既往体健，否认肝大便未见异常，进食量少。既往体健，否认肝炎、结核、伤寒史。入院查体：神清，炎、结核、伤寒史。入院查体：神清，T 36.6，HR 70bpm, RR 20bpm, SpO2 98%-100%, 巩膜黄染，全身皮肤黄染不明显，颈部巩膜黄染，全身皮肤黄染不明显，颈部淋巴结未及肿大，头颅无畸形，双侧瞳孔直径淋巴结未及肿大，头颅无畸形，双侧瞳孔直径2.5mm，对光反射存在，球结膜无水肿，口唇，对光反射存在，球结膜无水肿，口唇无绀，颈软，气管居中，双侧胸廓对称，两肺无绀，颈软，气管居中，双侧胸廓对称，两肺呼吸音粗，两肺未闻及明显的湿罗音。心率呼吸音粗，两肺未闻及明显的湿罗音。心
36、率70次次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平坦，分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平坦，肝脏肋下未及，肝区叩痛（肝脏肋下未及，肝区叩痛（-），肠鸣音），肠鸣音3次次/分，分，不亢进，四肢肌力肌张力均正常，双下肢无水不亢进，四肢肌力肌张力均正常，双下肢无水肿。肿。 辅查：凝血功能：辅查：凝血功能：TT 16.30s，PT 13.00s, APTT 27.10s, Fib 4.68g/L, D-二聚体二聚体 0.43ng/ml. 根据病根据病史、症状、体征，初步诊断：史、症状、体征，初步诊断：1.百草枯中毒百草枯中毒 2.急性急性肾功能衰竭（尿毒症期）肾功能衰竭（尿毒症期）3.急性肝功能损伤。
37、诊疗急性肝功能损伤。诊疗计划：计划：1.告病危告病危 2.予心电监护予心电监护 3.血液灌流、透析、血液灌流、透析、保肝、退黄保肝、退黄 4.保护消化道粘膜保护消化道粘膜 5.对症处理。对症处理。8月月6日日 ALT：862.2U/L，AST：394.9U/L TB 90.5umol/ L DB 57 umol/ L IB 33.5 umol/ L Cr 181.1umol/L, BUN 17.8mmol/L8月月8日日 ALT：663.6U/L，AST：230.4U/L TB 104.1umol/ L DB 64.4umol/ L IB 39.7 umol/ L Cr 77.8umol/L,
38、 BUN 13.73mmol/L8月月11日日 ALT：672U/L，AST：148.1U/L TB 169.2umol/ L DB 96.1umol/ L IB 73.1 umol/ L Cr 52.9umol/L, BUN 6.96mmol/L08月月04日胸片（日胸片（660237）两肺纹理稍多，肺内未）两肺纹理稍多，肺内未见实质性病变影。心影未见明显异常，双膈面光滑，见实质性病变影。心影未见明显异常，双膈面光滑，肋膈角锐利。肋膈角锐利。08月月06日胸部日胸部CT（660237）两肺见毛玻璃状密度）两肺见毛玻璃状密度增高，边缘不清，两下肺见多个小片状影，部分融增高，边缘不清，两下肺见多个小片状影，部分融合，纵隔内未见明显肿大淋巴结，胸腔未见明显积合，纵隔内未见明显肿大淋巴结，胸腔未见明显积液征象。心影大小正常范围。液征象。心影大小正常范围。08月月13日出院时查血气分析示：日出院时查血气分析示：pH 7.559，PaO2 524mmHg, PaCO2 23.5mmHg, BE -1mmol/L SO2 92%
