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1、病理生理学之五兆芳芳创作1、机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的？答：（1）渴感的作用晶体渗透压f,血容量J，血管紧张素时，刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而弥补水的缺乏，渴感消失（2）抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量削减，血管紧张素II增多，大手术、创伤强烈精神刺激等能促进ADH排泄或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常（3）醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带排泄的醛固酮，能促进远曲小管和荟萃管重吸收Na+，排H+、K+、保Na+，排H+，排K+，以维持体液容量和参透压（4）心房肽ANP）的作用由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血Na+增高或
2、血管紧张素增多时，ANP.增多，削减肾素的排泄；抑制醛固酮的排泄；对抗血管紧张素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞Na+作用.因此，有人认为体内可能有一个ANP系统与肾素血管紧张素醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用（5）水通道蛋白的作用2、引起血管内外液体互换失衡的因素有哪些？试各举一例.答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高.（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质分解削减.（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿.3、哪型脱水易造成休克？为什么？答：低渗性脱水容易原因（1）细胞
3、外液丢失，血容量削减；（2）细胞外液向细胞内转移；（3）渴感不明显，病人不主动饮水；（4）早期ADH排泄削减所以容易产生休克.相反高渗性脱水时，1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH排泄增多；3、细胞内液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收不容易产生休克4、试述水肿的病发机制.答：水肿病发的根本机制是血管内液体互换失衡前者包含毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压下降、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于收受接管而使组织液生成过量；另一方面是体内外液体互换失衡，包含GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于荟萃管重吸收增多，导致体内钠水潴留.5、试述酸中毒
4、对机体的主要影响.答：心血管系统：血管对儿茶酚胺的反响性下降；心肌收缩力削弱；心肌细胞能量代谢障碍；高钾血症引起心律失常.故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭.中枢神经系统：主要表示是抑制，患者可有疲乏、感到迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏倒.呼吸系统：出现大而深的呼吸糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味（丙酮味）.水和电解质代谢：血钾升高、血氯下降和血钙升高.骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者产生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病.6、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3DPG含量、血【H+】、C02浓度和血温.这四因素上升
5、时，均可使Hb与02亲和力下降，以至在相同的氧分压下血氧饱和度下降，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移7、比较发烧三期的临床表示和热代谢特点答：、I体温上升期：体温调定点，体温上升，产热f散热J,产热散热.临床表示：畏寒和皮肤惨白（皮肤血管收缩，血流削减），寒战（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）II、高热持续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就动摇于该高度邻近，产热f散热f,产热=散热.临床表示：酷热（血温升高-使皮肤温度升高-刺激温觉感触感染器），皮肤发红、枯燥III、退热期：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热J散热f,散热产热.
6、临床表示：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺排泄增加）8、应激性溃疡产生机制答：a.胃黏膜缺血（根本条件）：胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散（需要条件）;缺血-胃黏膜屏障破坏；缺血-弥散至黏膜内的H+不克不及被中和或带走糖皮质激素的作用，抑制胃黏膜的分解和排泄；胃肠黏膜细胞的蛋白质分解削减，细胞更新减慢，再生能力下降其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2分解J9、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制（1）黄嘌呤氧化酶形成增多：缺血：ATPJ,Ca离子泵功效J,Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖蛋白酶，促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变成黄嘌呤转化酶；再灌注：ATP分化代谢增强，组织中次黄嘌呤大量堆积.大量氧份子进
7、入缺血组织.黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变成黄嘌呤进而催化黄嘌呤转变成尿酸，释放出大量电子，以氧份子作为电子受体产生大量超氧阴离子和H2O2.（2）中性粒细胞聚集和激活：缺血：补体系统激活或经细胞膜分化产生多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞再灌注：氧供给迅速、大量f,产生大量自由基一一呼吸迸发或氧迸发.（3）、线粒体功效损伤：缺血：ATPJ,Ca离子进入线粒体f,线粒体功效受损，氧份子经单电子复原形成超氧阴离子f;Ca离子进入线粒体f,SOD、过氧化氢酶削减和活性J.再灌注：氧供给迅速、大量f,超氧阴离子f（4）儿茶酚氨的自身氧化10、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变更？答：失血性休
8、克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液型缺氧,血氧变更有血氧含量和血氧容量下降,动静脉血氧含量差削减;休克造成微循环性缺氧,动静脉血氧含量差增大.总的变更血氧含量和血氧容量均下降.11、DIC产生普遍出血的机制.答：（1）凝血物质被消耗而削减：DIC时,大量微血栓形成进程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FV、F忸、FX等凝血因子及血小板明显削减,使凝血进程障碍,导致出血.（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为：在F刈激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原酿成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的
9、器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释缩小量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞分解、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时，内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶.纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子女口：FV、F忸、凝血酶、F百等，从而导致出血.（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）产生纤维蛋白（原）降解产品（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨害纤维蛋白单体聚合.Y,?E片段有
10、抗凝血酶作用.此外，多数碎片可与血小板膜结合，下降血小板的粘附、聚集、释放等功效.这些均使患者出血倾向进一步减轻.12、试述DIC的病发机制.答：DIC的病发机制包含：（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的产生成长.（2）血管内皮细胞普遍损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC.（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC.（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC.13、14、15、试述休克与DIC的关系.答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环.休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚
11、集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，减轻酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC.急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使转意血量明显削减；普遍出血使血容量削减；心肌损伤，使心输出量削减；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力下降.这些因素均可促进休克的产生和成长.什么是休克？休克产生的始动环节是什么？答：有效循环血量削减，引起重要生命器官血液灌流缺乏，从而导致细胞功效紊乱，称为休克.引起有效循环血量削减的始
12、动环节是：血容量削减，血司库容量增加，心泵功效障碍.试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表示及其微循环变更特点.答：临床变现：脸色惨白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、焦躁不安、血压下降也可正常.微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、AV短路开放.试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表示及其微循环变更特点.答：临床表示：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠.可进入昏倒；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑.17、18、19、20、微循环特点：微循环瘀滞，灌而少流，灌大于流为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表示有：（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组
13、织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新散布包管心脑供给.其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常.为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表示有：微循环血管床大量开放瘀滞，转意血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感一肾上腺髓质加倍强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP7Kpa（1Kpa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功效障碍.影响DIC产生成长的因素答：单核吞噬细胞系统功效受损肝功效严重障碍血液高凝状态微循环障碍什么叫心力衰竭？其根本病因是什么？答：在各类致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功效产生
14、障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不克不及满足机体代谢需要的病理进程称为心力衰竭.根本病因是原发性心肌舒缩功效障碍和心脏负荷太重心功效不全时机体的代偿答：神经-体液的代偿心内代偿（一）功效代偿（心率放慢，收缩力增强）22、23、（二）结构代偿（心室重塑）心外代偿（一）血容量增加（二）血流重散布（三）红细胞增多（四）组织细胞利用氧的能力增强心力衰竭的病发机制答：一、心肌收缩功效下降（一）收缩相关蛋白质改动（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩藕联障碍二、心肌舒张功效障碍（一）Ca2+复位延迟（ATP削减）（二）肌球肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能削减（四）心室顺应性下降三、心脏各部舒
15、缩勾当不协调（一）、心律失常破坏心脏各部舒缩勾当的协调性（二）、同一心室心肌梗死区域性散布，导致心室勾当不协调试述肺通气障碍的类型和原因.答：通气障碍有限制性通气缺乏和阻塞性通气缺乏两种类型.前者的原因有呼吸肌勾当障碍、胸廓和肺的顺应性下降，胸腔积液和蔼胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致.阻塞性通气缺乏中阻塞部位不合出现的呼吸困难形式有何不合？为什么？答：阻塞性通气缺乏可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞.中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力下降，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄减轻，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄减轻，表示为呼气性呼吸困难.外周气道阻塞使位于内径2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表示为呼气性呼吸困难.25、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变更如何？答：原因是：（1）肺泡膜面积削减，见于肺不张，肺实变；（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等.弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2下降，而无CO2潴留，既无PaC02升高.26、在肺泡通气与
