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1、绪论： 病理生理学的性质、任务：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨机体的活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和时间依据。 病理生理学的主要内容： （1）病理生理学总论（2）基本病理过程（3）病理生理学各论疾病概论： 疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致异常生命活动过程。 亚健康：是指非健康、非患病的中间状态。 脑死亡：是指脑干死亡，是指以脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功能为参照系宣布死亡的标准。 疾病发生发展的普遍规律：1.稳态的失衡与调节 2.损伤与抗损伤反应 3.应果交替 4.局部-整体关系水、电解质代谢紊乱： 一、
2、水钠代谢紊乱：低渗性脱水：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L,血浆渗压150mmol/L和血浆渗透压310mmol/L为主要特征的病理变化过程。（细胞内液明显减少） 等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度与血浆渗透压维持在正常范围时引起的正常血钠性体液容量减少。（细胞内外液均有减少，以细胞外液减少为主） 脱水热：脱水严重患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。 水肿： 概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。 发病机制：1.毛细血管内外液体交换失衡，即组织液生成过多1） 毛细血管流体静体压增高2
3、） 血浆胶体渗透压降低3） 微血管壁通透性增加4） 淋巴回流障碍 2.体内外液体交换失衡，即水、钠潴留 1）肾小球滤过率下降：肾原发性疾病；有效循环血量减少 2）肾小球重吸收钠、水增多：醛固酮、ADH分泌增加；ANP分泌减少； 皮质肾血流减少，近髓质肾血流增多 积水：体腔过多液体积聚。 二、钾代谢紊乱 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L 对机体影响：1.对肌肉组织：1）肌肉组织兴奋性降低 2）横纹肌溶解 2.对心脏的影响：1）兴奋性：心肌细胞兴奋性下降； Purkinje细胞兴奋性升高 2）传导性：降低 3）自律性：升高 4）收缩性：急性：收缩性升高 慢性：收缩性降低 5）心电图：U波
4、高增 3.对肾的影响：1）尿浓缩障碍：多尿、低比重尿 2）NH3生成增加、HCO3-重吸收增强，引起碱中毒 4.对消化系统的影响：胃肠道运动减弱 5.对糖代谢影响：引起血糖轻度升高 6.代谢性碱中毒：反常性酸性尿 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L 对机体的影响：1.对肌肉组织：高于8mmol/L时肌肉软弱无力血钾上升导致静息电位下降，急性高钾血症时，与阈电位距离下降，兴奋性升高；慢性时静息电位高于阈电位水平，兴奋性降低 2.对心脏的影响：1）兴奋性：轻度时增高，重度时降低 2）传导性：降低 3）自律性：降低 4）收缩性：下降 5）心电图：Q-T间期缩短，T波高尖 3代谢性酸中毒：反常
5、性碱性尿酸碱平衡紊乱： 代谢性酸中毒：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒：是指血浆中PaCO2原发性增高而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒：是指血浆中HCO3-原发性增高而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱 呼吸性碱中毒：是指血浆中PaCO2原发性减少而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱 酮症酸中毒：是指血浆中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒，常见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。 乳酸酸中毒：是指血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。 阴离子间隙：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=UA-UC。 代谢性酸中毒对机体的影响：1. 心血管系统：1
6、）心律失常 2）心肌收缩能力减弱 3）心血管对儿茶酚胺的反应降低2.中枢神经系统：1）神经细胞能量代谢障碍 2）抑制性神经递质GABA增多3.骨骼肌系统：骨质脱钙4.呼吸系统：是呼吸加深加快 代谢性碱中毒对机体的影响：1. 中枢神经系统障碍：GABA减少；缺氧，烦躁不安、澹妄等神经兴奋性增高的表现2. 神经肌肉兴奋性增高：游离钙减少，结合钙增多3. 低钾血症缺氧： 四类缺氧的概念：1.乏氧性缺氧：是由于动脉氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 2血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 3.循环性缺氧：指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 4.组织性缺氧：指因组织
7、细胞用氧障碍引起的缺氧。 乏氧性缺氧：原因：1.吸入氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉 血氧变化特点：PaCO2、CaO2、SaO2降低，CaO2max正常，Da-vO2下降或正常 发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。 肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后导致高铁血红蛋白血症。当高铁血红蛋白达到15g/L时，皮肤、黏膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。 缺氧时机体功能与代谢的变化：1. 循环系统：1）代偿性反应：a.心功能：心率加快，心肌收缩能力加 强，心排血量轻度时增多，重度时
8、降低 b血流重分布：心、脑血管扩张 c肺血管收缩 d毛细血管增生 2）循环功能障碍：a.肺动脉高压 b.心功能障碍 c肺静脉回流减少 2组织细胞变化：1）代偿性改变：a.毛细血管密度升高 b肌红蛋白增多，与氧亲和力增高 c线粒体密度增高 d低代谢率 2）损伤改变：a.细胞膜变化：钠离子内流增多，钾离子外流增多，钙离子内流 b线粒体损伤 c溶酶体损伤、溢出，引起细胞自溶、基底膜破坏缺血-再灌注损伤： 概念：缺血器官在恢复血流灌注后缺血性损伤进一步加重的现象。 再灌注条件：1.缺血的时间与程度2.组织缺血前的状态：能量储备及对缺血的敏感性 血液循环侧支的代偿情况3.再灌注条件：一定程度的低温、低压
9、、低pH、低钠、低钙灌注液可减轻再灌注损伤 钙超载概念：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。 缺血-再灌注的发生机制：1.活性氧机制 2钙超载机制 3.白细胞的作用凝血与抗凝血平衡紊乱： DIC：概念：是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症，先发生广泛性微血管栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。 分期：1.髙凝期：出现微血管系统内纤维蛋白沉积，发生广泛的微血栓形成2.消耗性低凝期：广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，导致DIC消耗性低凝期产生，常有出血现象3.继发
10、性纤溶亢进期：FDP：纤维蛋白降解产物，具有强纤溶和抗凝血作用 微血管病性溶血性贫血：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。DIC时，微血管中有广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微管腔内形成细网。当循环中的红细胞流过时，常会黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，再加上血流冲击，引起红细胞破裂。休克： 休克概念：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。微血管循环机制：1.微循环缺血期：变化特点：(除心和脑以外,腹腔脏器、皮肤和骨骼肌的小血管和微血管发生强烈收缩，动静脉短路开放，微循环呈缺血状态。)少灌少流，灌少于流，全身小血管强烈收缩，组织呈缺血缺氧状态变化机制：A
