《内分泌系统知识简介》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内分泌系统知识简介（6页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1. 甲状腺知识简介甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均生理约为20-25g。甲状腺激素主要有甲状腺素， 又称甲碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种，它们都是酷氨酸碘化物。甲状腺 激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲 状腺激素。人每天从食物中大约摄碘100-200yg,占合身碘量的90%因此，甲状腺与碘代谢 的关系极为密切。在胚胎期11-12周，胎儿甲状腺开始有合成甲状腺激素的能力，到13-14周在胎儿垂体 促甲状腺激素的刺激下，甲状腺加强激素的分泌，这对胎儿脑的发育起着关键作用，因为母 体的甲状腺激素进入胎儿体内的量很少。甲状腺激素的主要
2、作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。1.1. 甲状腺激素的主要作用1.1.1对代谢的影响产热效应，甲状腺激素可提高绝大多数组织有耗氧率，增加产热量。有人估计，1mgT4 可使组织产热增加，提高基础代谢率28%。给动物注射甲状腺激素后，需要经过一段较长时 间的潜伏期才能出现生热作用。T4为24-48h，而T3为18-36h，T3的生热作用比T4强3-5 倍，但持续时间较短。给动物注射T4或T3后，取出各种组织进入离体实验表明，心、肝、 骨骼肌和肾等组织耗氧率明显增加，但另一些组织，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结和皮肤等 组织的耗氧率则不受影响。甲状腺功能亢进时，产热量增加，基础代谢率升高患
3、者喜凉怕热，极易出汗；而甲状腺 功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒，两种情况无法不能适应环境温 度的变化。1.1.2对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响(1) 蛋白质代谢：T4或T3作用于核受体，加速蛋白质与各种酶的生成。肌肉、肝与肾 的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。甲状腺激 素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正 离子和水分子，引起粘液性水肿。甲状腺分泌过多时，则加速蛋白质分解，特别是促进骨骼 蛋白质分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩元力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解， 从而导致血钙升高和骨质疏松
4、，尿钙的排出量增加。(2) 糖代谢：甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并 能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用，因此，甲状腺激素有升主血糖 的趋势；但是，由于T4与T3还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲状腺 功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。(3) 脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解 作用。T4与T3既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，而且分解的速度超过 合成。所以，甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。甲状腺功能亢进时，由于蛋白质、糖和脂肪的分解代谢增强，所以患者常感饥饿，食
5、欲 旺盛，且有明显消瘦。1.1.2对生成与发育的影响 甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的蝌蚪，生长与发 育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复生长发育，包括长出肢体、尾巴 消失，躯体长大，发育成蛙。在人类和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺 少的激素，特别是对骨和脑的发育尢为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝生 身体矮小为特征的呆小症（又称克汀病）。在胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足，或出生 后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减 少，胶质细胞数量也减少。神经组织内的蛋白质、磷脂以及各种重
6、要的酶与递质的含量都减 低。甲状腺激素刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。但在胚胎期胎儿骨 的生长并不必需甲状腺激素，所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生后身长可以基本正 常，但脑的发育已经受到程度不同的影响。在出生后数周至 3-4个月后，就会表现出明显的 智力迟钝和长骨生长停滞。所以，在缺碘地区预防呆小症的发生，应在妊娠期注意补充碘， 治疗呆小症必须抓时机，应在生后三个月以前补给甲状腺激素，过迟难以奏效。1.1.3 对神经系统的影响甲状腺激素不但影响中枢系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺 功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高主要表现为注意力不易集中、过敏疑
7、虑多愁善感、 喜怒失常、烦躁不安、睡眠不好而且多梦幻，以及肌肉纤颤等。相反，甲状腺功能低下时， 中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无怀与终日思睡状态。另外，甲状腺激素对心脏的活动有明显影响。T4与T3可使心率增快，心缩力增强，心 输出量与心作功增加。甲状腺功能亢进患者心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。1.2. 甲状腺疾病1.2.1甲状腺机能减退症（简称“甲减”） 是由于天生的甲状腺发育不全或甲状腺激素绝对或相对不足，以致机体代谢过程降低的 症群。主要特征是动作发育迟缓，智能发育低下，生理功能也低下，囟门闭合和出牙延迟。 皮肤肿、发汗少、干燥粗糙。表情迟钝、双眼距
8、离宽、唇厚、舌大、眼睑浮肿、鼻梁宽平、 颈短等特殊面容，毛发稀少，容易脱落。智能低下，表情呆板，严重可能会成为白痴的样子 全身动作迟钝、食欲少，不喜欢吃东西，容易便秘，腹部显得膨胀。检测血清T、T （甲状34腺素）降低、TSH明显增高，腕部X光片提示骨龄发育落后，即可诊断。西医治疗多采用内 服甲状腺制剂。1.2.2. 甲状腺机能亢进症（简称“甲亢”） 甲状腺功能亢进症，它是一种临床上十分常见的内分泌疾病，是指由各种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素（T3、T4）在血液中水平增高所导致的机 体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症 状
9、和眼部症状。临床上甲亢患者主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消 瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤 抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿 大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部 分甲亢患者有甲状腺结节。甲亢时引起的眼部改变，一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛 凝视或呈现惊恐眼神；另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕 光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不 能闭合，结膜、角膜外露而引起
10、充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。也有的甲亢患者没有 眼部症状或症状不明显。上述均是典型甲亢的临床表现，但是并非每位甲亢患所有的临床症 状都有，不同类型的甲亢，临床表现也不同。甲状腺功能增强所产生的疾病，婴儿期尚少见，多发生于青春期以后的女子。症状是甲 状腺组织肿胀、眼球突出、脉搏加速、手指发抖、多汗、情绪激动、食欲旺盛、身体却消瘦 可进行各种甲状腺机能的检查，做出诊断。治疗时应使用抗甲状腺药物如硫脲类和碘剂。生活中如果碘缺乏是可以导致甲亢，但从发病的实际情况来看，因为缺碘造成甲状腺肿 的患者只是一小部分，因为碘虽然可以抑制甲状腺激素的释放，但不能抑制甲状腺激素的合 成，如果摄入过多的碘，可以
11、阻碍甲状腺中碘的有机化过程，从而产生甲亢病，所以说摄入 碘过多也可以导致甲亢，另外就是纳入的碘过量还会使甲状腺组织硬化，造成甲亢患者的病 情长期不愈，所以我们在饮食中，正常人要对含碘较多的食物适量纳入，如果是甲亢患者， 那更要对含碘较多的药物和食物慎重使用，以免产生负面影响。2. 肾上腺皮质疾病的认识肾上腺位于肾脏上方，左右各一，分为皮质和髓质两部分。其中，肾上腺皮质的组织结 构可以分为球状带、束状带和网状带三层。球状带腺细胞主要分泌盐皮质激素。束状带与网 状带分泌糖皮质激素，网状带还分泌少量性激素。肾上腺髓质位于肾上腺中心；分泌两种激 素：肾上腺素和去甲肾上腺素。糖皮质激素对糖代谢一方面促进
12、蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；另一方面又 有对抗胰岛素的作用，抑制外周组织对葡萄糖的利用，使血糖升高。糖皮质激素对四肢脂肪 组织分解增加，使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加。因此，肾上腺皮质功能亢进或服用过 量的糖皮质激素可出现满月脸、水牛背等“向心性肥胖”等体形特征。过量的糖皮质激素促 使蛋白质分解，使蛋白质的分解更新不能平衡，分解多于合成，造成肌肉无力。糖皮质激素 对水盐代谢也有一定作用，它主要对排除水有影响，缺乏时会出现排水困难。同时它还能增 强骨髓对红细胞和血小板的造血功能，使红细胞及血小板数量增加，使中性粒细胞增加，促 进网状内皮系统吞噬嗜酸性粒细胞，抑制淋巴组织增生，使血中嗜
13、酸性性粒细胞、淋巴细胞 减少。在对血管反应方面既可以使肾上腺素和去甲肾上腺素降解减慢；又可以提高血管平滑 肌对去甲肾上腺素的敏感性，另外还有降低毛细血管的通透性的作用。当机体遇到创伤、感 染、中毒等有害刺激时，糖皮质激素还具备增强机体的应激能力的作用。由于肾上腺糖皮质 激素以上的种种作用和功能，已广泛用于抗炎、抗中毒、抗休克和抗过敏等治疗。盐皮质激素主要作用为调节水、盐代谢。在这类激素中以醛固酮作用最强，脱氧皮质酮 次之。这些激素一方面作用于肾脏，促进肾小管对钠和水的重吸收并促进钾的排泄，另一方 面影响组织细胞的通透性，促使细胞内的钠和水向细胞外转移，并促进细胞外液中的钾向细 胞内移动。因此，
14、在皮质机能不足的时候，血钠、血浆量和细胞外液都减少。而血钾、细胞 内钾和细胞内液量都增加。由于血浆减少，因而血压下降，严重时可引起循环衰竭。肾上腺皮质分泌的性激素以雄激素为主，可促进性成熟。少量的雄性激素对妇女的性行 为甚为重要。雄性激素分泌过量时可使女性男性化。肾上腺素和去甲肾上腺素的生物学作用与交感神经系统紧密联系，作用很广泛。当机体 遭遇紧急情况时，如恐惧、惊吓、焦虑、创伤或失血等情况，交感神经活动加强，髓质分泌 肾上腺素和去甲肾上腺素急剧增加。使心跳加强加快，心输出量增加，血压升高，血流加快 支气管舒张，以减少改善氧的供应；肝糖原分解，血糖升高，增加营养的供给。3. 糖尿病胰岛是散在胰
15、腺腺泡之间的细胞团。胰岛细胞主要分为五种，其中 A 细胞占胰岛细胞总 数约25%,分泌胰高血糖素；B细胞约占胰岛细胞总数的60%，分泌胰岛素。D细胞数量较少 分泌生长抑素。另外还有PP细胞及D_1细胞，它们的数量均很少，PP细胞分泌胰多肽。胰岛素的主要作用是调节糖、脂肪及蛋白质的代谢。它能促进全身各组织，尤其能加速 肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并且促进它们对葡萄糖的贮存和利用。肝细胞和肌细胞大量吸 收葡萄糖后，一方面将其转化为糖原贮存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运 到脂肪组织贮存；另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物作为能量来源。胰岛素的另 一个作用是促进肝细胞合成脂肪酸，进入
16、脂肪细胞的葡萄糖不仅用于合成脂肪酸，而且主要 使其转化成a-磷酸甘油，并与脂肪酸形成甘油三酯贮存于脂肪细胞内。此外，胰岛素还能 抑制脂肪分解。胰岛素缺乏时糖不能被贮存利用，不仅引起糖尿病，而且还可引起脂肪代谢 紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。胰岛素对于蛋白质代谢也 起着重要作用。它能促进氨基酸进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它 还能抑制蛋白质分解。对机体生长过程十分重要。血糖浓度是调节胰岛素分泌的最基本的因 素。血糖浓度升高时可以直接刺激 B 细胞，使胰岛素的分泌增加，使血糖浓度恢复到正常水 平；血糖浓度低于正常水平时，胰岛素的分泌减少，可促进胰高血糖素分泌增加，使血糖水 平上升。另外，氨基酸、脂肪酸也有促进胰岛素分泌的作用。许多胃肠道激素以及胰高血糖 素都有刺激胰岛素的分泌作用。胰高血糖素作用与胰岛素相反，它促进肝脏糖原分解和葡萄糖异生，使血糖明显升高。 它还能促进脂肪分解，使酮体增多。血糖浓度调节胰高血
