《休克诊治进展.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克诊治进展.doc（9页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、休克诊治进展 犍为县中医医院 税宗伦 休克是各临床医师随时可能面临、需争分夺秒抢救的临床医学重症，随着医学科学的迅猛发展，现代医学对休克的认识、对休克诊治水平不断提高，现就休克诊治进展从以下几方面进行阐释。一、休克定义：早期根据临床症状描写“休克”为低血压，70年代以后对休克的认识是组织灌注衰竭，存在不同阶段的变化，包括细小血管收缩期、血管床容积扩大期及弥漫性血管内凝血期。现代对休克的认识是：机体受到任何急性而严重的打击后，出现真毛细血管网广泛而深广的灌注衰竭，组织氧和营养底物的供应降低到细胞可耐受的临界水平以下，并发代谢产物积聚的一种急性循环衰竭、生命脏器低灌注和伴随而起的代谢障碍状态。即有
2、效的组织灌注普遍显著降低， 导致可逆性细胞损伤，如果组织灌注不能持续存在，细胞损伤则将进入不可逆状态。二、休克分类：（一）、既往按休克的原因分类：1、失血性休克 （大量失血引起休克称为失血性休克。2、创伤性休克（严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克）。3、烧伤性休克（大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克）。4、感染性休克（严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克或中毒性休克）。5、心源性休克（大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克）。6、过敏性休克（给某些有过敏体质的人注
3、射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克）；7、神经源性休克（ 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克）。（二）、既往按休克发生的始动环节分类：1、低血容量性休克 低血容量性休克的始动发病环节是血容量减少。如快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。2、心源性休克 心源性休克的始动发病环节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞，也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所引起。3、血管源性休克 血管源性休克的始动发病环节是外周血管，
4、主要是微小血管扩张所致的血管容量扩大。属此者有过敏性休克和神经源性休克。（三）、既往按休克时血液的动力学的特点分类：1、低排高阻型休克亦称低动力型休克，其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。2、高排低阻型休克 亦称高动力型休克，其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克。部分感染性休克属本类。（四）、现在人们对休克的认识已从临床描述向病理生理水平过渡。对休克新分类能更
5、好理解和治疗休克提供直接的依据。1、心源性休克是指作为循环动力中心的心脏，尤其是左心室发生前向性功能衰竭所造成的休克。病因主要有三类：心肌收缩力减弱：见于急性心肌梗塞、扩张性心肌病及感染性休克时的心肌抑制等；心脏机械结构异常：如严重二尖瓣关闭不全、大室间隔缺损、室壁瘤及各种原因造成的严重左室流出道梗阻等；严重心律失常，尤其是室性心律失常。 2、低容量性休克因各种原因导致病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变，见于出血、腹泻、创伤后等。 3、分布性休克 这类休克的共同特点是外周血管失张、阻力血管小动脉失张，或是大血管内压力缺失、容量血管失张，导致回心血量锐减。这两种情况可单独存在，也可合
6、并存在，血流在毛细血管和(或)静脉中潴留，或以其它形式重新分布，导致微循环内有效灌注不足。过敏性休克、神经源性休克和内分泌性休克都属于这一类休克。 4、心外阻塞性休克这类休克的病理基础是心脏以外原因的血流阻塞，临床见于急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺动脉主干栓塞、原发性肺动脉高压、主动脉缩窄等。血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈、从而降低心排血量。 5、混合性休克 休克分类学的进展还表现在对混合性休克的认识上。一个休克病人可能同时合并多种病理生理因素，这样休克的发生频度远超过我们原来的认识。例如低血容量休克合并分布性休克(感染或药物中毒)、心源性休克合并低血容量休克等。混合性休克的临床表现常是各
7、类休克症状的综合，也可能在一种休克治愈时再出现另一种休克特征。 三、休克治疗：（一）、休克治疗原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢，关健环节是恢复组织细胞供氧，促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和维持正常的细胞功能。（二）、现代休克治疗思路： 1、强调休克治疗的时间性 休克延误治疗的必然后果常是多器官功能不全综合征(MODS)。这种概念是通过生理学半数细胞死亡时间而建立的。休克早期或程度轻微，组织细胞损伤或死亡的数量尚少，则脏器功能损害还可能限制在一定范围内，病程可以是可逆的；随着休克的持续，细胞缺氧损伤程度加重、范围扩大，最终将不可避免地
8、出现脏器功能不可逆损害，临床表现即为MODS。现代休克治疗强调争分夺秒地尽快恢复组织细胞的供氧，对休克和濒临休克的病人要立即吸入大流量氧，必要时可积极选用气管内插管机械通气，目的在保持一定水平的SaO2。另外要迅速建立大静脉通路开始输注。在采取上述措施的同时，还需排除是否存在张力性气胸、心包填塞、腹腔脏器出血、严重心律失常或过敏等合并症。 2、首先调整前负荷 根据病理生理学Frank-starling左心功能曲线，在S型曲线中斜率较大的上升段中，可能以较小的代价(心肌耗氧量增加)换取较大的治疗效果(心输出量增加)，除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它的三类休克都是以心排血量减少为
9、特征，四类休克的共同结局是有效血容量减少。所以休克治疗的第一步应该先了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管扩张剂、利尿剂等手段，使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳状态。为加快复苏，常需积极的液体疗法，由于时间性的要求，治疗强调力度，液体速度常很快，液体种类的选择也倾向于胶体液。快速大量的扩容治疗不仅要根据局部丢失的液体量，而且要考虑由于血管扩张导致的循环容量相对不足和毛细血管通透性增加而形成的循环容量向组织间移动的情况。应该指出，即使负担一定程度的组织水肿(如脑水肿、肺水肿等)也应坚决维持有效循环容量。此时，让一些脏器作出一定的牺牲是无法避免的。 3、调整前负荷与药物疗法兼用 单纯调整前负荷的效果
10、有限，在休克救治中还需兼用心血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张和血管收缩药。每种药物都有其局限性和副作用，为扬长避短，每一种药物都尽量用其小剂量，可同时联用几种(如24种)药物，药物种类的配伍可根据需要选择。如为更好的正性肌力作用，常并用小剂量多巴胺(28g/kgmin)和多巴酚丁胺(210g/kgmin)；对合并左室后向性衰竭、急性肺水肿和心源性休克病人，还可再加血管扩张剂，如硝酸甘油(10100g/min，常用小剂量1050g/min)或硝普钠(15200g/min，常用小剂量5075g/min)。对低外周阻力患者(如感染性休克)常合并使用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素(一般8g/min)，为
11、拮抗去甲肾上腺素的肾血管收缩，可加用13g/(kgmin)多巴胺；对前向性衰竭明显的心源性休克也可并用去甲肾腺上腺素和硝普钠。血管扩张剂在近年休克治疗中越来越受重视，由于它能改善心肌顺应性和心肌做功，增加心排血量，有助于更好地输入液体和改善微循环，对合并心功能不全病人尤其适合，临床应用最多的是硝酸甘油和硝普钠，尤以小剂量硝酸甘油更受欢迎，因它主要在扩张容量血管，也有扩张冠状血管的作用，使液体疗法更加安全，使回心血量的调节更易进行。纯血管收缩药如甲氧胺、阿拉明等在抢救休克时已较少采用，但并不排斥，必要时仍可使用去甲肾上腺素。休克复苏重视动脉血压，它对维持一定的灌注压是必要的。当代休克治疗还更重视
12、循环灌注血流量，而单纯兴奋作用提高血压，通常是以进一步牺牲脏器灌注血流量为代价的，因此需要在血压与血流量之间寻求适当的平衡，即在休克治疗中力求压力和血流量两者同时得到恢复。 4、特殊治疗方式对休克治疗作用：1)、主动脉内球囊反搏对心源性休克治疗作用：主动脉内球囊反搏能有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧和增加心输出的治疗手段。应用气囊反搏后血流动力学变化通常使心输出量增加10-20，收缩压降低，舒张压增加，平均动脉压几乎无影响，尿量增加，心率减慢 。左室后负荷降低使心肌耗氧量减少，结果无氧代谢减少和心肌缺血减轻。我国2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南以及急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南中
13、都推荐在血流动力学不稳定时植入IABP。2009年ACCF/AHA也将其列入AHF的治疗指南。其植入指征：急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；血流动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）；心肌缺血伴顽固性肺水肿。 2）、血液净化治疗对心源性休克治疗作用：连续性血液净化是所有连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方式的总称。连续性血液净化被认为是近几年来在危重病医学上的一个重要进展，具有下列特点： 稳定的血流动力学；持续稳定地控制氮质血症及电解质和水盐代谢，改善内环境；能够不断清除循环中存在的毒素或中分子物质；按需要提供营养补充及药物治疗。连续性血液净化在临床上最初用于
14、提高重症急性肾功能衰竭（ARF）的疗效，目前已经扩展至各种临床上常见的危重病例的急救，如严重全身炎症反应综合症（SIRS），多脏器功能障碍综合症（MODS），急性呼吸窘迫综合症（ARDS），心肺旁路(C P B )等，由于其可迅速恢复液体平衡，故可用于各种液体超载的治疗，如急性心衰伴严重水肿、急性肺水肿、肝功能衰竭或肾病综合症具有无法控制的水肿等。ACC/AHA以及我国的治疗指南均将连续性血液净化技术列为顽固性心力衰竭的治疗方法。3）、心室机械辅助装置对心源性休克治疗作用：急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此技术。2010年我国急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）诊断和治疗指
15、南中对于心源性休克患者亦给出了相应的推荐。此类装置有：体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵。体外人工肺氧合器(ECMO) 为心源性休克患者心脏切除后短期内提供心肺功能支持，为进一步接受心脏移植术争取时问，早期应用可尽快达到血流动力学的稳定。急性心梗合并重症心原性休克患者进行心脏移植术时，通过植入性左室辅助装置，提供紧急循环辅助的体外生命支持的有效技术。 4）、血管重建术在心源性休克治疗中的地位 心肌梗塞是心源性休克最常见的原因，而心源性休克又是心肌梗塞的严重并发症之一。治疗最有效的措施是血管重建，包括；药物溶栓、急诊PCI和CABG。STEMI合并心源性休克时，溶栓治疗的血管开通率明显
16、降低，住院病死率增高，因此提倡行机械性再灌注治疗。PCI或CABG再灌注治疗可提高此类患者的生存率。若PCI失败或不使用者（例如多支病变或左主干病变），应急诊CABG。早起再灌注后可致心源性休克逆转 ，早期作PCI或CABG，可使心原性休克死亡率下降35：对心原性休克患者实施早期急诊PTCA是抢救成功的基础，其机理是使阻塞或狭窄的血管再通，从而保证了尚未梗死但失去收缩功能的缺血顿抑的心肌的存活及收缩功能的恢复。因此对于早期发病(心梗发病6小时内)和具有进展性心肌缺血的患者(如持续性胸痛)及时的血管成形术十分重要。但治疗中必须对病情及病人的整体情况进行评价，对于心原性休克晚期，存在大面积梗死的心肌，往往是不可逆损伤，血管重建术不能达到有效的治疗目的，反而加大术中的死亡风险。临床应根据病人具体情况和一般状况(如年龄
