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1、实验报告专用纸课程病理生理学学院药科学院.专业（班级）药学（创新班）L4姓名学号日期20L6-05-25GJANGOONG PHAQfACEiniCM UMVERSITY实验性肺水肿目的:通过动物模型了解肺水肿表现及发生机制二、原理水肿发生与影响血管内外液 体交换的因素（如毛细血管流体静压.血 浆胶体渗透压.毛细血管通透性）改变有 密切关系。毛细血管流体静压升高、血 浆胶体渗透压下降.毛细血管通透性增 高均可促使水肿发生。本实验通过大量 快速输入盐水.切断双侧迷走神经、注 射去肾上腺素等方法复制急性实验性肺 水肿的动物模型.观察机体的表现。三、实验对象和器材药品1. 实验对象：家兔2. 实验器
2、材：婴儿秤.气管插管、组织细胞4-30+ 1-0淋巴管-25+ 15+毛细血管血压 血浆胶体渗透压 组织液胶体滲透压 组织液静水压 有效滤过压毛细血管20呼吸妙描记及静脉输液装置、颈部手术器械、听诊器.天平.滤纸、20%氨基甲酸乙酯、生理盐水、20ml注射器及针头.纱布块（小方巾）、3. 实验药品：去甲肾上腺素生理盐水（去甲肾上腺素1別十生理盐水100ml）, 20%乌拉坦四、步骤1.麻醉固定（20%乌拉坦5ml/kg）-T气管插管-迷走神经颈动脉2正常呼吸-t全速输液50%-t切双侧迷走神经（副交感神经作用消失.交感神经占优势）-t继续 输液-t观察（呼吸曲线.粉红色泡沫样液体）-t若无现象
3、加去甲肾上腺素15ml肺审呈（g）3 动物死亡或处死：结扎气管、心脏血管-T分离肺脏-T测肺系数=“二体烈kg）五、实验结果切断家兔双侧迷走神经后.家兔呼吸吸气延长.呼吸加深变慢。取出的肺有大量出血点.有明显的肺水肿.经 过结扎分离后称量肺.质量为21 .50/正常呼吸图片:实验性肺水肿呼吸曲线成绩教师签名课程病理生理学学院药科学院.专业 （班级）药学（创新 班）L4姓名学号日期20 L60525六、注意事项:解剖取出肺时.注意勿损伤肺组织.以防水肿液流出七、思考题;1. 实验为什么要设计快速大量地输液？为什么实验组需切迷走神经？答：.身区体内短期内输入大量液体会增加心脏负荷会引起急性左心衰.
4、心衰后射血分数降低引起肺 淤血.即肺水肿。.当切断双侧迷走神经后.副交感受神经对心肌的作用消矢 交感神经占优势此 时.当交感神经兴奋时.释放去甲肾上腺素.作用于外周血管.使血管收缩.夕卜周阻力增大.血压升高. 肺部血液逗留使间质的积液增多.使呼吸代偿功能消失.力口重了肺淤血性水肿。2. 输入中毒剂量的去甲肾上腺素为什么会引起肺水肿？答：去甲肾上腺素作用于外周血管-使血管收缩.外周阻力增大.血压升高。肺部血液逗留使间质的 积液增多.使呼吸代偿功能消失.加重了肺淤血性水肿。3. 实验中观察到气管插管有粉红色泡沫状液体流出.意义何在？其机制是什么？答：出现粉红色泡沫痰说明肺毛细血管通透性增高。泡沫痰
5、说明水肿液中蛋白质成分较高.即血浆 透过肺血管进入呼吸道.在呼吸过程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消除.使呼吸道内很快被泡沫 充塞.严重影响气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。肺水肿一旦发生.则肺泡上皮的屏障功能就会发生 根本性的改变-水和各种溶质包括蛋白质.红细胞等都可以不受限制而自由通过上皮层进入气管管腔内. 此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出.4. 根据两组实验结果.联系理论.分析实验性肺水肿发生的机制答：肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡.使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为：（D 肺毛细血管静水压升高：血浆蛋白渗透压降低：肺毛细血管通透性增加:肺淋巴回流受阻：（5）间质负 压增加：其他：如神经源性肺水肿（两侧迷走神经的切断）实验报告专用纸成绩教师签名
