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1、甲氨蝶呤结晶性肾病一例患 者，女，27岁，患有累及左股骨远端的骨肉瘤，接受大剂量（5.5g/m2Xl剂） 的甲氨蝶呤治疗。注射了 1L 等渗的碳酸氢钠溶液以维持尿液 PH 值 7.1。在48 h内，血肌酐从0.9 mg/dl迅速升高至1.6 mg/dl，虽然尿量100 ml/h, 但仍然达到了急性肾损伤（AKI）的诊断标准。甲氨蝶吟水平是49umol/L。尿液分析：PH值8.5, SG 1.010,尿糖、尿蛋白、 白细胞酯酶均阴性。尿沉渣显微镜检提示大量棕色 / 金色的晶体（下图），与 甲氨蝶呤结晶性肾病相一致。5 天后，肾功能恢复至基线水平。大剂量甲氨蝶吟可通过多种机制导致AKI，包括与腺苷
2、脱氨酶活性降低和肾小管 内结晶沉淀相关的直接肾小管毒性。甲氨蝶呤及其代谢产物在酸性 PH 环境中很 难溶解，因此在酸性尿的背景下会沉淀在肾小管管腔中，当尿液浓缩时导致尿流 速率降低。晶体沉淀导致远端肾小管阻塞和相关的肾小管炎症。甲氨蝶吟相关的AKI发病率约为2%，典型特征是非少尿型AKI，肾功能通常可 逆。预防甲氨蝶呤相关的 AKI 在于通过减少晶体在小管腔内的沉积产生、保证 高速的尿流速率和碱性的尿液 PH 值（7.1）。当发生 AKI 时，使用高通量血液透析和羧肽酶 -G2 来降低甲氨蝶呤的血浆水平 然而，血液透析不足以清除药物，并且存在透析后反弹的可能。羧肽酶 -G2 虽 然通过代谢成无毒性的代谢产物有效地降低甲氨蝶呤的水平，但是价格昂贵。 这个病例的特别之处在于，虽然有充分的尿液碱化和足够的尿流速率，仍然发生 了 AKI ，出现了显著的甲氨蝶呤晶体。此外，甲氨蝶呤晶体和晶体所包含的管型 很少在尿沉渣中能观察到，这一液体活检等效于在肾组织中看到的肾小管内 晶体。
