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1、中心法则的修正与发展内容一、中心法则的产生1957年，克里克提出，在DNA与蛋白质之间,RNA可能是中间体。1958年，他 又提出, 在作为模板的 RNA 把氨基酸携带到蛋白质肽链的合成之间可能存在着 一个中间受体。根据这些推论， 他提出了著名的连接物假说， 讨论了核酸中碱基 顺序同蛋白质中氨基酸顺序之间的线性对应关系， 并详细地阐述了中心法则。克里克所设想的受体很快被证明 tRNA。 1961 年， 雅可布( JACOB F) 和莫诺 (MONOD J)证明在DNA同蛋白质之间的中间体是mRNA。随着遗传密码的破译, 到60 年代基本上揭示了蛋白质的合成过程。这样， 就得到了中心法则的最初的
2、 基本形式。中心法则的最初的基本形式 二、逆转录的发现与中心法则的修正克里克最初设想的中心法则，并没有排除遗传信息由RNA向DNA的逆向传 递。但当时绝大多数生物学家都认为， 自然界的生物体并不需要这种逆向传递。 然而，通过I960到1970这十年的研究，坦明(TEMIN H)和巴梯摩(BALTIMORE D) 等发现并证实了反转录酶的存在。1958年，坦明开始对RNA肿瘤病毒(RSV )的研究。RSV属RNA病毒。坦 明发现，RSV的行为不同于DNA病毒，也不同于一般的RNA病毒。大多数病毒与 细胞分裂是对抗性的。当把病毒加到单层细胞培养物上时， 病毒与细胞的相互作 用，常导致感染细胞的死亡
3、。而感染了RSV的雏鸡细胞，非但存活下来，而且转 化成能继续分裂并且产生新病毒颗粒的癌细胞。感染RSV大鼠细胞转化成了能分 裂的癌细胞， 但不产生新的病毒颗粒。当把转化了的大鼠细胞与正常的雏鸡细胞 融合时，可以诱发RSV颗粒的形成。坦明利用放线菌素D所做的实验解释了这种 现象。放线菌素D能抑制以DNA为模板的RNA合成，但不影响以RNA为模板的RNA 合成。坦明把放线菌素D加到形成RSV的细胞培养物中，发现全部的RNA合成都受 到了抑制。他认为，RSV可能是通过一种DNA中间物进行复制的，即当RSV感染 细胞以后,可以其RNA为模板合成相应的DNA分子，该DNA分子整合到细DNA分子 中，随细
4、胞DNA的复制而复制，并不呈现感染性。当受到某种激活时，又能以有感 染性的病毒颗粒的形式重新出现。这就是“原病毒假说”。它的提出， 使人们认 识到逆转录现象的存在。 1970 年， 坦明和水谷哲( SAT OSHI Mizutani) 在实验 中发现，RSV的病毒粒子含有一种能把单股病毒RN A转录到DNA上去的酶。与此同时， 巴梯摩尔独立地用小白鼠败血病病毒为材料， 也发现了同样的 现象。他们的文章一同发表在1970 年6 月27 日的自然杂志上， 使逆转录现 象得到了公认。这样， 中心法则就修正成所示的形式DNA 是否能直接控制蛋白质的合成呢 ? 有人在离体实验中观察到 , 与核糖体 相互
5、作用的某些抗生素如链霉素和新霉素, 能打乱核糖体对信使的选择,而接受 单链DNA分子代替mRNA。然后由单链DNA指导，把它的核苷酸顺序译成多肽的氨 基酸顺序。此外，还有人发现，细胞核里的DAN还可以直接转移到细胞质的核糖体 上，不需要通过RNA即可控制蛋白质的合成。这样，中心法则就可以丰富为如图3 形式。图3二、中心法则的发展预测 中心法则的以上形式强调了核酸对蛋白质的决定作用 ， 但蛋白质对核酸必 然存在着反作用。1967年，梅克勒(Mehler)提出，蛋白质的空间构型(不是线 性顺序)可以被“逆转录”成RNA顺序。1982年，普鲁塞纳(S.Prusiner)在 研究羊痒疫( scrapi
6、e) 的致病因子时发现一种比病毒更为简单的亚病毒为其病 原。令人奇怪的是， 这种病原含有侵染所必须的物质是蛋白质而不是核酸。这种 羊痒疫的致病因子被称为朊病毒(virino)或蛋白侵染子(prion)。它的发现, 表明自然界中存在着以蛋白质为遗传信息的可能性 ， 即在蛋白质的指导下合成 蛋白质。那么，随着研究的进展，能否将中心法则丰富成如下形式这作为一项对中心法则未来发展方向的预测,只有等待科学实践来证实。通 过上述历史考察和现实分析,不难看出,中心法则的核心思想不是简单的单向线 性决定作用,而是蛋白质和核酸之间复杂的相互作用。对中心法则未来发展方向 的预测也就是根据这个核心思想, 按照历史与逻辑相统一的原则作出的。
