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1、重庆医科大学临床学院教案讲稿 重庆医科大学临床学院教案及讲稿（教 案）课程名称严流脑年级授课专业教 师职称授课方式学时2学时题目章节流行性脑脊髓膜炎教材名称传染病学作者杨绍基 任红出 版 社人民卫生出版社版次第七版教学目的要求熟悉流行性脑脊髓膜炎的病原学和流行病学；掌握流行性脑脊髓膜炎的临床表现（分期和分型）、实验室检查、诊断标准及治疗；了解流行性脑脊髓膜炎的发病机制、病理解剖及预防。教学难点流行性脑脊髓膜炎的发病机制、病理解剖流行性脑脊髓膜炎的鉴别诊断: 其他细菌引起的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别；流行性脑脊髓膜炎的临床表现（分期和分型）教学重点病 原 学：致病物质（内毒素）
2、流行病学：传染源、传播途径、易感人群及流行特征临床表现：分型（普通型、爆发性、轻型、慢性型） 普通型各期（前驱期、败血症期、脑膜炎期、恢复期）的临床特点 辅助检查：脑脊液检查鉴别诊断: 其他细菌引起的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别；治 疗：病原治疗、对症治疗外语要求汉语教学教学方法手段多媒体教学参考资料实用内科学、实用传染病学教研室意见 教学组长： 教研室主任： 年 月 日 20制表时间：2006年1月（讲 稿）教学内容辅助手段时间分配流行性脑脊髓膜炎一、 概述 2分钟二、 病原学 5分钟三、 流行病学 10分钟四、 发病机制与病理解剖 10分钟五、 临床表现 13分钟六、 实验
3、室检查 8分钟七、 并发症和后遗症 2分钟 八、 诊断与鉴别诊断 13分钟九、 预后 1分钟十、 治疗 13分钟十一、预防 3分钟一、概述 流行性脑脊髓膜炎(menmgococcal meningitis，Epidemic cerebrospinal meningitis简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis又称脑膜炎球菌，menmgococcux)引起的一种经呼吸道传播所致的化脓性脑膜炎。其主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤点瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。二、病原学 脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰
4、阴性双球菌，呈肾形或卵圆形，直径0.61.0m，凹面相对成双排列，有荚膜，在脑脊液及瘀点涂片中，多见于中性粒细胞内。 该菌为专性需氧菌，营养要求高，在普通培养基上不能生长，在巧克力色血琼脂培养基或卵黄培养基上，于5一10CO2环境下生长良好。菌落光滑湿润，呈半透明露滴状。 脑膜炎球菌有4个主要抗原成分，包括血清群特异性荚膜多糖、脂寡糖抗原、外膜蛋白特异抗原和菌毛抗原，为细菌血清学分类主要依据。 荚膜多糖为群特异性抗原，据其抗原性的不同将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和I。共13个血清群。其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90。细菌裂解可释放内毒素，
5、为其致病的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。该菌只能从人类转铁蛋白和乳铁蛋白获取生长必需的铁，因此仅存在于人体，换言之，人是脑膜炎球菌的唯一天然宿主。对干燥、寒(低于300C)、热(高于50oC)、紫外线及一般消毒剂极为敏感，故标本采集后须立即送检。三、流行病学 世界性分布，其流行的地域分布极广，几乎遍及各大洲。高发地区是非洲、亚洲和南美洲， 欧洲、北美洲和大洋洲，发病率较低。 一般在发达国家中发病率较低(约110万)，在发展中国家发病率相对较高，而在非洲发病率最高（可达8039510万）。非洲撒哈拉以南的“脑膜炎地带”的发病率最高，在流行年度可高达40010万80010万。199
6、6年曾发生一次历史上最大的流行，病例数达18万以上，死亡18000人（以B群和C群为主）。目前全世界每年发生30万35万病例 。目前欧美国家致病菌以B、C群为主，A群极少。过去我国和非洲的情况相似，曾经是高发国家，每隔810年出现一次全国性大流行，近百年来我国曾有过5次全国大流行：1938、1949、1959、1967、1977，其中1967年最严重，发病率403/10万，病死率5.49%。我国流行株一直是A群，占973，B、C群次之，分别占193和039，但近年来B群流行有上升趋势。n 1980年生产使用A群流脑多糖疫苗n 1985年开展大规模流脑A群疫苗接种，发病率持续下降n 1990年以
7、来全国每年发病率维持在1/10万以下的水平n 至2000年，疫情维持在0.2/10万以下的水平n 2004年疫情略有上升，可能与疫苗接种不力和菌群变迁有关n B群与C群有增多趋势1传染源 带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率高，流行期间人群带菌率高达50，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。 不同年龄组带菌率不同。婴儿和年幼儿童的携带率是低的，但随年龄而升高，至24岁达高峰，在随后2030年内逐渐降低，66岁以后少有携带。 2传播途径 病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌
8、在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触如同睡、怀抱、接吻等对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。 3易感性 人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐降低，在6个月至2岁时降到最低水平，以后因户外活动增加，因隐性感染而逐渐获得免疫，至20岁时达最高水平。因此，儿童发病率高，以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿的发生率最高。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久。4流行特征 本病全年均可发病，但有明显季节性，多发生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体，但随着人群免疫力下降和易感者逐渐增加，使本病呈周期性流行
9、，一般每35年小流行，710年大流行。四、发病机制与病理解剖 (一)发病机制 细菌和宿主间的相互作用最终决定是否发病以及病情的轻重，而且宿主免疫功能更为重要。如免疫功能正常，则细菌被杀灭；如免疫功能较弱，细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者，或仅有轻微呼吸道感染症状而自愈。少数情况下因免疫功能低下或细菌毒力较强，细菌从鼻咽部进入血循环，形成短暂菌血症，可无明显症状或轻微症状如皮肤出血点而自愈。仅少数人发展为败血症和脑膜炎。脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑的发病。细菌由人体鼻咽部侵入脑脊髓膜分三个步骤：细菌粘附并透过黏膜、进入血流(败血症期)、最终侵入脑膜(脑膜炎期)。细菌释放的内毒素是本病
10、致病的重要因素。内毒素引起全身的施瓦茨曼（Shwartzmen）反应（施瓦茨曼（Shwartzmen）反应：这是一种非特异性的细胞免疫反应。与1928年由施瓦茨曼所发现。他以革兰氏阴性菌苗为家兔皮内注射。24小时后在用同种或异种菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应）。激活补体，血清炎症介质增加，全身小血管痉挛，内皮细胞损伤，致使内脏广泛出血和有效循环血容量减少，引起循环障碍和休克。脑膜炎球菌内毒素更易激活凝血系统，引起的DIC及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。 细菌一旦透过血脑屏障即进入蛛网膜下腔，释放内毒
11、素，引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时脑组织可向小脑幕裂孔和枕骨大孔突出而形成脑疝，可迅速致死。(二)病理解剖败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血。皮肤黏膜局灶性出血，肺、心、胃肠道及肾上腺皮质亦可有广泛出血。也常见心肌炎和肺水肿。暴发型休克型：皮肤及内脏血管损害更为严重和广泛。 脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内高压；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。颅底部由于化脓性炎症的直接侵袭和炎症后粘连，可引起视神经、外展神经、动眼神经或听神经等脑神经损害，并出现
12、相应的症状。暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿。颅内压显著升高，严重者发生脑疝。少数病人由于脑室孔阻塞，造成脑脊液循环障碍，可引起脑积水。五、临床表现 脑膜炎球菌主要引起隐性感染，据统计，60一70为无症状带菌者，30为上呼吸道感染型和出血型，仅约1为典型流脑病人。潜伏期为17天，平均为23天。(一)普通型 最常见，占全部病例的90以上。 1前驱期 (上呼吸道感染期) 约为12天，可有低热、鼻塞、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状，多数病人无此期表现。 2败血症期 突然寒战、高热，体温39 400C，伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退及精神萎靡等明显的全身毒血症状。幼儿则有哭
13、闹不安，因皮肤感觉过敏而拒抱，以及惊厥等。此期重要体征为70一90病人有皮肤或黏膜瘀点或瘀斑，直径lmm一2cm，开始为鲜红色，后为紫红色，严重者瘀斑迅速扩大，其中央因血栓形成而坏死，常见于四肢、眼结膜、软腭及臀部等部位。少数病人伴有关节痛、脾肿大。多数病例于l2天后进入脑膜炎期。 3脑膜炎期 脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。在败血症期症状基础上出现剧烈头痛，频繁呕吐、狂躁以及脑膜刺激症状（克氏征、布氏征、颈项强直），重者有谵妄、神志障碍及抽搐。通常在25天后进入恢复期。 4. 恢复期 经治疗后体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。大瘀斑中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈；症状逐渐好转，神
14、经系统检查正常。约10病人出现口唇疱疹。病人一般在13周内痊愈。 (二)暴发型 少数病人起病急骤、病情凶险，如得不到及时治疗可在24h内死亡。儿童多见；可见如下各型。 1暴发型休克型 全身严重的毒血症状，急起寒战、高热、伴头痛、呕吐，短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑，且迅速扩大融合成大片，伴中央坏死。循环衰竭是本型的特征，表现为面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、皮肤呈花斑状，脉搏细速甚至触不到，血压下降甚至测不出。可有呼吸急促，易并发DIC。但脑膜刺激征大都缺如，脑脊液大多澄清，细胞数正常或轻度升高。 2暴发型脑膜脑炎型 主要以脑膜和脑实质严重损害为特征。除高热、头痛、呕吐、瘀斑外，病人意识障碍加深，并迅速进入昏迷；惊厥频繁，锥体束征阳性（先是下肢无力、双腿发紧（如缚绑腿）、抬步沉重，不能离地、步态笨拙及束胸感等症状。医生检查时常可发现肢体反射亢
