第二章 细胞

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1、第二章 细胞的基本功能(Pl)授课内容第一节 细胞的跨膜物质转运功能第二节 细胞的跨膜信号转导功能第三节 细胞的生物电现象第四节 肌细胞的收缩功能教学要求1、了解细胞膜的化学组成和分子结构2、掌握细胞膜的物质转运功能：被动转运(单纯扩散、易化扩散) 主动转运(原发性主动转运、继发性主动转运)；胞纳和胞吐3、熟悉细胞的跨膜信号转导功能；4、掌握细胞的生物电现象的产生、兴奋的传导和传递；刺激引起兴 奋的条件。5、了解膜片钳等实验原理。6、了解骨骼肌细胞的微细结构及肌肉收缩的外部表现和力学分析。7、掌握骨肉收缩的滑行理论。8、掌握兴奋-收缩耦联的过程，影响肌肉收缩的因素。9、了解不滑肌的结构和生理特

2、性。(P2 )第二章细胞的基本功能概述1、细胞是人体的基本结构和功能单位。2、细胞结构：细胞膜、细胞质、细胞核。3、在生理学中，细胞膜的功能占有重要地位。（图 2-1 示细胞膜的结构）（P3）1972 年提出了液态镶嵌模型：以脂质双层为基架，中间 镶嵌着球形蛋白质，外接糖苷链。（1）液态脂质双层 脂质分子呈液态，双层排列的脂质分子有较大的分子横向运动空 间。所以，细胞膜具有较大的流动性。（2）蛋白质镶嵌 镶嵌的蛋白质完成细胞膜的主要功能。如：物质转运，能量交换， 信息传递（有关的离子泵、离子通道、载体、受体及特异抗原等）。（3）糖类 主要意义：糖链成为抗原决定簇或受体识别标志，使所结合的蛋 白

3、质在功能上产生特异性。（P4 ）第一节 细胞的跨膜物质转运功能一、单纯扩散1、概念：指可溶性物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨膜转运的 过程。（图 2-2 单纯扩散：动画）2、特点：从高到低，不耗能，脂溶性。3、扩散物：O和CO224、扩散通量：（1）概念：物质每秒通过每平方厘米假想平面的摩尔数或毫摩 尔数。（2）影响因素： 膜两侧的浓差。 细胞膜对该物质的通透性。（P5）二、易化扩散（一）概念：不溶于脂质或脂溶性很小的物质（水溶性物质在细 胞膜特殊蛋白质的帮助下，由高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。（二）分类：1、通道运输：（图 2-3 通道易化转运：动画）（ 1）扩散物：离子（ 2）通道分类：

4、 化学门控性通道：主要分布在终板膜、N突触等。 电压门控性通道：主要分布在N轴突、骨骼肌、心肌一般质膜。 机械门控性通道：主要分布在耳听毛感受器。通道一般只允许一种离子通过，但同一离子可有不同的通道。例RP电位时的K+通道与复极时的K+通道不同。（ P6） 2、载体运输：（图 2-4 载体易化转运：动画）（1 ）扩散物：GS （葡萄糖）、氨基酸（ 2）特点： 特异性饱和现象 竞争性抑制 单纯扩散和易化扩散都是依赖物质浓度差（或电位差）进行的， 不耗能，称为被动转运。（P7）三、主动转运1、概念：在生物泵的帮助下，通过细胞自身的代谢供能，将物 质逆浓度差或逆电位差转运的过程。主动转运是通过生物泵

5、完成的。生物泵是镶嵌在细胞膜上的特殊 蛋白质，化学本质是一种离子依赖式ATP酶，它分解ATP，为物质转 运提供能量。而能量来源于细胞的正常代谢。生物泵有许多种，其中Na+泵研究最充分。细胞膜上存在最广泛, 在生理活动中最重要。在转运离子过程中消耗的能量大约占机体产能 的 20%30%。2、过程：每消耗一分子ATP，将2个K+转入细胞内，同时将3 个Na+转出细胞外。（图 2-5 钠泵主动转运示意图）（P8） 3、意义：保持K+、Na+在细胞内外的浓差。例：N细胞：K+内高于外28倍；Na+外高于内13倍。4、分类：(1) 原发性主动转运：指能量直接来源于ATP，即：泵的作用。(2) 继发性主动

6、转运：能量不是直接来源于ATP，而是利用另 一物质的原发性主动转运而储存的势能提供能量。根据转运方向不同 分为同向转运和逆向转运。 例：肠道吸收 GS(图 2-6 继发性主动转运)(P9)四、入胞和出胞作用1 、入胞作用：大分子物质或团块进入细胞。 例：细菌、异物等( 1)吞噬：固体( 2)吞饮：液体(图 2-7 入胞与出胞示意图)2、出胞作用：大分子物质排出细胞，主要是细胞的分泌活动。 泵转运和入胞与出胞都是逆浓度差或电位差进行的，要消耗能 量，称为主动转运。(图 2-8 入胞作用， 2-9 出胞作用：动画)(P10)第二节 细胞的信号转导功能概述1、信号转导：细胞之间的的信息联系。2、信号

7、分子：能在细胞之间传递信号的物质。3、受体： （1）概念：受体是细胞膜上的特殊部分（蛋白质、糖类、糖蛋 白），它能与某种化学分子特异性结合，引发细胞的特定的生理效应。（2）分类：膜受体；核受体；胞浆受体（3）受体完成跨膜转导的基本过程： 识别f激素-受体复合物f激活酶系统f产生生理效应（4 ）受体的三个特征：特异性；饱和性；可逆性（ 5）与受体结合的化学物质的分类： 激动剂：结合后产生生理效应。 例：肾上腺使心搏加强，血管收缩。 阻断剂：结合后使特定的生理效应不引发或抑制。例： Ach 使心搏减弱减慢。（P11） 、离子通道耦联受体介导的信号转导 要有适宜刺激将离子通道打开，可以是电的、化学的

8、、机械的等 引起跨膜电流。例:神经肌肉接头处的信息传递，即N兴奋引起肌肉 收缩。N 冲动（电刺激） f N-M 接头（先将电压门控性通道打开， Na+ 内流；后是N末梢释放Ach,化学门控性通道打开，产生终板电位即 电信号）f兴奋传递给肌肉f引起相应的功能变化。（图2-10离子通道耦联受体介导的信号转导：N-M接头及 兴奋传递：动画）（P12）二、G-蛋白耦联受体介导的信号转导通过激活细胞膜上的G-蛋白，进而激活G-蛋白效应器酶，再催 化某些物质产生第二信使，第二信使通过蛋白激酶或离子通道发挥信 号转导作用。含氮激素多通过些途径发挥作用。（图2-11 G-蛋白 耦联受体介导的信号转导）（P13

9、 ）三、酶耦联受体介导的信号转导 酶耦联受体是指细胞膜上的一些蛋白质分子，既有受体的作用又 有酶的作用，通过这双重作用而完成信号转导。（图 2-12 酶耦联受体介导的信号转导）离子通道耦联受体、G-蛋白耦联受体和酶耦联受体都是膜受体， 因此以上三种信号转导都是通过膜受体介导的。（P14）四、细胞内受体介导的信号转导某些脂溶性信号分子，如类固醇激素，它们可空穿过细胞膜进入 细胞内，与胞质受体结合，再进入细胞核，与核受体结合，通过调节 基因表达而完成信号转导。（图 2-13 细胞内受体介导的信号转导）（P15）第三节细胞的生物电现象概述一切活的细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在电现象，这种电现

10、象称为细胞的生物电现象。由于生物电发生在细胞膜的两侧， 故称为跨膜电位，简称膜电位。生物电是一种普遍存在又十分重要的 生命现象，也是生理学的重要基础理论。细胞安静状态时:将二电极置于细胞外，二电极间电位差为零； 将一个电极置于细胞外，一个电极插入细胞内，则出现胞内电位为 负，胞外为正的电位差。当细胞受刺激时:跨膜电位呈动态变化。这 说明细胞具有生物电现象，并可分为二种，即静息电位和动作电位。细胞生物电现象的观察:采用细胞内微电极记录方法。细玻璃管 制成的微电极直径最多1. 0un，中空，内充满导电液体。微电极与参 考电极间联接一精密测量仪示波器。（图 2-14 静息电位测定）（P16） 、静息

11、电位（RP）（一）概念:细胞处在静息状态时，细胞膜内外存在的电位差。（二）测量:膜内为负，膜外为正的极化状态。静息电位和极化是一种现象的二种表达方式，它们都是细胞处于 静息状态的标志。 RP 是从电位变化的角度而言的，而极化是指膜两 侧的电荷分布状态而言的。（三）正常值:一般而言：-10mv -100mv之间神经细胞: -70mv骨骼肌、心房肌、心室肌细胞：-90mv平滑肌细胞：-50mv -60mv红细胞： -10mv（P17 （四）有关概念：1、极化状态：细胞在安静状态下所保持的膜外带正电，膜内带 负电的状态。2、去极化：静息电位减小，极化状态减弱的情况。3、超极化：静息电位增大，极化状态

12、加强的情况。 （五）形成机制：1、学说：一般用离子流学说来解释。2、前提条件： 细胞内外离子的不均匀分部（Na+泵的作用） 细胞膜的选择通透性。细胞静息状态时Na+ / K+=1 / 100 1 /50表 2-1 哺乳动物骨骼肌内外离子的浓度和流动趋势K+Na+Cl-细胞内：140104细胞外：5130120浓度比：28： 11： 131： 30（P18）3、过程：K+顺浓差从细胞内流向细胞外。当促进K+外流 的浓度差和阻止K+夕卜流的电位差达到平衡时，K+外流停止。4、本质：是K+外流的电化学平衡电位。5、证明： Nernst公式可计算； 人工改变 K+与K+浓度，RP数发生变化；oI 用四

13、乙胺（TEA）阻断K+通道RP消失。5、影响因素：细胞内外K+浓度、细胞代谢障碍、Na+泵能量缺乏、细胞内外离 子不均匀分布不能保持是影响 RP 的主要因素。（P19）二、动作电位（一）概念：指可兴奋细胞受刺激时，在 RP 电位的基础上产生 的可扩布的电位变化过程。（二）形态与测量方法（图 2-15 动作电位模式图）（三）有关概念1、超射：膜内电位升高使用权得膜内电位比膜外电位高的情况。2、复极化：在去极化和反极化的前提下，极化状态的恢复，即 由带电状态由内正外负又变为外正内负的过程。3、锋电位：动作电位的上升支和下降支形成尖锋样波形称锋电 位。4、后电位：锋电位后膜电位经历的一段微小而缓慢的

14、波动过程。（ P20 （四）演变过程：广去极相（去极化）广上升相（05mv）I锋电位超射（反极化）下降相（复极化）-去极化后电位（负后电位） 后电位VL超极化后电位（正后电位）（五）动作电位特点：1、“全或无”式的；2、不衰减性传导；3、脉冲式。AP不能重合（绝对不应期）（六）细胞动作电位与其兴奋时的兴奋性的变化的时间关系：（图 2-16 动作电位与兴奋性时间变化关系）（ P21 （七）形成机制：（图 2-17 动作电位形成机制：动画）1、去极相：（1）过程：阈刺激-少量Na+通道开放-TP-大量Na+通道开放f达顶峰（超射+35mv）电位上升+135mv。（ 2）本质：是 Na+ 内流的电化

15、学平衡电位。（ 3）证明：Nernst公式可计算；人工改变Na+与Na+浓度，PR数发生变化；oI用河豚毒（TTX）阻断Na+通道AP消失。（ P22） 2、复极相：（1）过程：去极相顶峰Na+通道关闭-K+通道重新开放-K+顺着浓差外流f电位恢复f离子恢复。(2) 本质：K外流所致。(3) 证明：用四乙胺(TEX)阻断。3、后电位：负后电位：复极化时迅速夕卜流的K+堆积；正后电位：生电性 Na+ 泵活动的结果。(八)产生条件：( 1)适宜刺激： 使膜电位加大，超极化f不产生AP； 刺激强度不够(阈下刺激)f产生局部反应f不产生AP(图 2-18 刺激引起膜超极化、局部反应及其时间总和)( P23 ( 2)阈电位( TP ： 含义：能触发A