第二章 心力衰竭.doc

上传人:汽*** 文档编号:562262939 上传时间:2023-03-12 格式:DOC 页数:11 大小:195.01KB
返回 下载 相关 举报
第二章 心力衰竭.doc_第1页
第1页 / 共11页
第二章 心力衰竭.doc_第2页
第2页 / 共11页
第二章 心力衰竭.doc_第3页
第3页 / 共11页
第二章 心力衰竭.doc_第4页
第4页 / 共11页
第二章 心力衰竭.doc_第5页
第5页 / 共11页
点击查看更多>>
资源描述

《第二章 心力衰竭.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第二章 心力衰竭.doc(11页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、第二章 心力衰竭第二章 心力衰竭 本章用药原因有总结 【定义】1、心力衰竭:是各种心脏结构或功能性疾病心室充盈及(或)射血能力受损的一组综合征。器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力体力活动受限和水肿。2、某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常,但由于心肌舒张功能障碍(左心室充盈压异常增高)肺静脉回流受阻导致肺循环淤血。后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等,称之为舒张期心力衰竭。(收缩还没事,表现出的是舒张障碍。)【病因】(一)基本病因 1原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血、心肌梗死。(2)心肌

2、炎和心肌病:病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病。(3)心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌病最为常见(容易发生动脉粥样硬化),甲亢心、甲减心、心肌淀粉样变性等。2心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等左、右心室收缩期射血阻力的疾病。克服阻力心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重,心肌必然发生结构和功能改变失代偿心脏排血量。(2)容量负荷(前负荷)过重: 心脏瓣膜关闭不全,血液反流:主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等; 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病:间隔缺损、动脉导管未闭等。 全身血容量或循环血量的疾病:慢性贫血(贫血后红细胞的数目减少,

3、身体为减少缺氧代偿性增加血液容量)、甲状腺功能亢进症(机理同贫血)。(二)诱因1感染:呼吸道感染居然是最常见,最重要的诱因。感染性心内膜炎。2心律失常:心房颤动最常见、最重要的因素、快速性心律失常、严重的缓慢性心律失常。3血容量增加:摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。4过度体力劳累或情绪激动:如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。5治疗不当:不恰当停用利尿药物or降血压药等。6原有心脏病变加重或并发其他疾病:冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并甲状腺功能亢进or贫血等。【病生】待产失代偿(一)代偿机制1Frank-Starling机制:心脏的前负荷回心血量心室舒张末期容积 心排血

4、量、心脏作功量。(优点:排出增加) 舒张末压力心房压、静脉压肺的阻性充血、腔静脉系统充血。(缺点:到处瘀血)心脏指数=心脏泵血容量体表面积在心力衰竭时,心功能曲线往右下偏移,当左室舒张末压18mmHg时肺充血。当心脏指数2.2L/(min)时低排。(心衰时正常范围极小。)2心肌肥厚: 当心脏后负荷心肌肥厚作(心肌肥厚心肌细胞数并不增多,以心肌纤维为主,细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多,但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。)心肌从整体上显得能源不足最终心肌细胞死亡。 心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷阻力心排血量在相当长时间内维持正常,患者可无心力衰竭症状,但这并不意味心功能正常。

5、心肌肥厚者,心肌顺应性差,舒张功能,心室舒张末压,(注意舒张末压也增高哦)客观上已存在心功能障碍。3神经体液的代偿机制(1)交感神经兴奋性:心力衰竭去甲肾上腺素(NE) 心肌-肾上腺素能受体心肌收缩力、心率,以提高心排血量。 (利) 周围血管收缩心脏后负荷 +心率心肌耗氧量。(弊,收缩) 直接毒性作用心肌细胞凋亡,参与心脏重塑。 交感神经兴奋心肌应激性促心律失常。(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:机制 心排血量肾血流量血中肾素RAAS系统激活。效果利: 心肌收缩力,周围血管收缩血压and血液再分配保证心、脑等重要脏器血供。 醛固酮分泌水、钠潴留总体液量及心脏前负荷心排出量。(

6、起代偿作用,但是在临床治疗的时候,病人送进来的时候一般都已经进入了失代偿期,水钠潴留不再是“利”,而是“弊”)弊: RAAS被激活血管紧张素(A)及醛固酮分泌心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化,称之为细胞和组织的重塑。 心肌细胞上:A新的收缩蛋白合成; 细胞外:醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维胶原纤维心肌间质纤维化。 在血管:平滑肌细胞增生管腔变窄AND血管内皮细胞分泌NO的能力血管舒张受影响。(不舒,变相的收缩。)(二)心力衰竭时各种体液因子的改变1心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) ANP 位置主要储存于心房,心室肌(少量)。分泌当心房压力房壁受牵引时ANP分泌。作用扩

7、张血管,增加排钠,对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应(抗潴留)。 BNP 效果主要储存于心室肌内。分泌分泌量心室充盈压作用与ANP相似。 心力衰竭心室壁张力BNP分泌、ANP的分泌血浆中ANP及BNP,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。 由上可知:心衰时BNP是很好的判断心衰的指标,但是循环中的ANP、BNP降解很快其生理效应明显难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。2精氨酸加压素(AVP)=抗利尿激素释放 由垂体分泌。平时是存起来的,是否释放受心房牵张受体的调控。心力衰竭心房牵张受体的敏感性AVP的释放的抑制血浆AVP水平水的潴留and周围血管的收缩作用心脏后负荷;作用

8、具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。 心衰早期,利:AVP的效应有一定的代偿作用(水钠潴留前负荷心排量) 心衰晚期,弊:长期的AVP水钠潴留+周围血管收缩前后负荷心肌负荷。3内皮素释放是由血管内皮释放的肽类物质。心力衰竭血管活性物质(去甲肾上腺素、血管紧张素、血栓素等)内皮素水平。作用 具有很强的收缩血管的作用,且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。 致细胞肥大增生,参与心脏重塑过程。临床临床应用内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学效应。(三)关于舒张功能不全机制1、主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。原理 以上两个过程均耗能过程能

9、量供应不足主动舒张功能受影响。知点 如冠心病有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍例子 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病 (后负荷增加为主的疾病)原理以上病变将明显影响心室的充盈压(心肌肥厚顺应性差舒张障碍)左室舒张末压过高时肺循环高压和淤血,即舒张性心功能不全=LVEF正常(代偿)的心力衰竭(心肌的收缩功能尚可,心脏射血分数正常,上面讲到的舒张期心力衰竭。)特例 容量负荷(前负荷)心室扩大时,心室的顺应性是增加的,此时即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。补充 单纯舒张功能不全:压力-容积环较正常左移,舒张末容积略,以舒张期压力增

10、高为主(指跟以往比,同样的容积下,压力增高许多,这时候,收缩力没问题,但是血量却不够,所以遇到大运动量心肌收缩要更用力,排更多血(让腔更小些),这就为进展到下一步(收缩功能不全)做准备)。 收缩功能不全:压力-容积环较正常右移,收缩及舒张期容量明显增加的同时舒张末压增高。 A、心肌肥厚加重以后,相应的腔就小了,遇到大运动量的时候,射血够力 但是不够多,强调下:这时如果好好保养,代偿的肥厚可以撑很久的。B、后期收缩力由于恶性循环更小了。(肥厚缺氧肥厚)就只能增加腔的容积,来维持射血量腔扩大。(向心变离心) 腔大了但是压力却没减小,反而(因为发生在不断向心性肥厚的基础上)。总结 心室腔先变小后变大

11、,但是压力是始终增长的,先向心性肥厚,再离心性肥厚。是冠心病等后负荷增加为主的疾病的连续变化的两个阶段。(四)心肌损害和心室重塑心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化心室重塑心肌细胞、心肌整体收缩力、心肌纤维化导致心室的顺应性心室重塑(恶性循环)失代偿【类型】 (一)左心衰、右心衰和全心衰1、 左心衰肺循环淤血。2、单纯的右心衰肺源性心脏病、先天性心脏病体循环淤血。3、全心衰: 左心衰竭肺动脉压力右心负荷右心衰竭全心衰。 心肌炎心肌病患者左、右心同时受损。4、单纯二尖瓣狭窄左心房压力肺循环压力,肺淤血右心功能不全。(左房、右心衰)(二)急性和慢性心衰1、

12、急性心衰:因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克。2、慢性心衰:代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与的缓慢心衰过程。(三)收缩性和舒张性心衰1、收缩性心力衰竭:收缩功能障碍,心排血量下降并有阻性充血的表现。当心脏的收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍。2、单纯的舒张性(舒张期)心衰:可见于高血压、冠心病的某一阶段(即早期,机体的构造巧妙,当机体缺氧能量不足的时候,机体还是优先考虑保护更有用的功能,比如收缩和舒张,当然是保护收缩,舒张功能先挂掉,具体机制为的Ca2+耗能回收

13、过程被挂掉),当收缩期射血功能尚未明显降低,舒张功能障碍左室充盈压肺的阻性充血。)严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。(四)心衰的分期与分级1心力衰竭的分期A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征,使用心肌毒性药物等,可发展为心脏病的高危因素。(无器无症)B期:已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF,但无心力衰竭症状。(有器无症)C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。(有器有症)D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。(不治会死)补充整个过程中猝死可在任何时间发生没有症状,照样死。2心力衰竭NYHA的分

14、级I级:患者患有心脏病,但日常活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。(基本没事)级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。(差不多运动量的时候就出现症状了)级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。(少量运动也会出现症状)级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。(休息时候也会出现症状)36分钟步行试验方法患者在平直走廊里尽可能快的行走,测定6分钟的步行距离。分型若6分钟步行距离150m,表明为重度心功能不全;150425m为中度;426550m为轻度心功能不全。第一节 慢性心力衰竭【临床】(一)左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主:1症状(1)程度不同的呼吸困难:1)劳力性呼吸困难:左心衰竭最早出现的症状:运动回心血量左房压力加重了肺淤血。2)端坐呼吸:平卧回心血量and横膈上抬呼吸更为困难。3)夜间阵发性呼吸困难:定义患者已入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 生活休闲 > 社会民生

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号