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1、瑞思迈北京商业经纪有限公司阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征临床培训睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea - hypopnea syndrome ,OSAHS) 、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea hypopnea syndrome) 、混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征( mixed sleep apnea hypopnea syndrome) 等。临床上以OSAHS最为常见。OSAHS 主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管
2、并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示,OSAHS 在成年人中的患病率为2 %4 % ,是多种全身疾患的独立危险因素。1 OSAHS 相关术语定义1. 1 睡眠呼吸暂停( SA) 是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10s 以上。1. 2 低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度) 较基础水平降低50 %以上并伴有血氧饱和度(SaO2 ) 较基础水平下降4 %,持续大10s以上。1. 3 OSAHS 是指每夜7h 睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea - hypopnea index ,AHI ,即平均每小时睡眠中的呼吸暂停
3、加上低通气次数)大于或等于5 次Ph。1. 4 觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以引起频繁而短暂的微觉醒,目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。1. 5 睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。1. 6 微觉醒是指睡眠过程中持续3s 以上的脑电图( EEG) 频率改变,包括波、波和(或) 频率大于16Hz 的脑电波(但不包括纺锤波) 。2 主要危险因素2. 1 肥胖体重超过标准体重的20 %或以上,体重指数( body mass index ,BMI) 25kgPm2 。2. 2 年龄成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患
4、病者增多,70 岁以后患病率趋于稳定。2. 3 性别男性患病者明显多于女性。2. 4 上气道解剖异常包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等) 、度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞下颌关节功能障碍及小颌畸形等。2. 5 家族史。2. 6 长期大量饮酒和(或) 服用镇静催眠药物。2. 7 长期重度吸烟。2. 8 其他相关疾病包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病) 、长期胃食管反流等。3 临床特点夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼吸
5、及睡眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉醒,或患者自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,白天嗜睡明显,记忆力下降;并可能合并高血压、冠心病、肺心病、卒中等心脑血管病变,并可有进行性体重增加,严重者可出现心理、智能、行为异常。4 体检及常规检查项目4. 1 身高、体重,计算BMIBMI = 体重(kg) / 身高(m2 ) 。4. 2 体格检查包括颈围、血压(睡前和醒后血压) 、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查;心、肺、脑、神经系统检查等。4. 3 血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞压积( HCT) 、红细胞平均体积(MCV) , 红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC) 。4. 4 动脉血气分析。4. 5 肺
6、功能检查。4. 6 X 线头影测量(包括咽喉部测量)及胸片。4. 7 心电图。4. 8 病因或高危因素的临床表现。4. 9 可能发生的合并症。4. 10 部分患者应检查甲状腺功能。5 主要实验室检测方法5. 1 初筛诊断仪检查多采用便携式,大多数是用多导睡眠图(polysomnography ,PSG) 监测指标中的部分进行组合,如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+ 血氧饱和度、口鼻气流+ 鼾声+ 血氧饱和度+ 胸腹运动等,主要适用于基层患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者,用来除外OSAHS 或初步筛查OSAHS 患者,也可应用于治疗前后对比及患者的随访。5.
7、 2 多导睡眠图(polysomnography ,PSG) 监测5. 2. 1 整夜PSG监测是诊断OSAHS 的“金标准”。包括二导脑电图(EEG) 多采用C3A2 和C4A1 、二导眼电图( EOG) 、下颌颏肌电图( EMG) 、心电图( ECG) 、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG等,正规监测一般需要整夜不少于7h 的睡眠。其适用指征为:临床上怀疑为OSAHS 者; 临床上其他症状体征支持患有OSAHS ,如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠; 难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症; 原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压; 监测患者夜间睡眠时
8、低氧程度,为氧疗提供客观依据; 评价各种治疗手段对OSAHS 的治疗效果;诊断其他睡眠障碍性疾患。5. 2. 2 夜间分段PSG监测在同一晚上的前24h 进行PSG监测,之后进行24h 的持续气道正压通气(continuous positive airway pressure ,CPAP)压力调定。其优点在于可以减少检查和治疗费用,只推荐在以下情况采用: AHI 20 次/ h ,反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气,伴有严重的低氧血症;因睡眠后期快动眼相(rapid eye movement ,REM) 睡眠增多,CPAP 压力调定的时间应 3h ; 当患者处于平卧位时,CPAP 压力
9、可以完全消除REM 及非REM 睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以上条件,应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP 压力调定。5. 2. 3 午后小睡的PSG监测对于白天嗜睡明显的患者可以试用,通常需要保证有2 4h 的睡眠时间( 包括REM和NREM 睡眠) 才能满足诊断OSAHS 的需要,因此存在一定的失败率和假阴性结果。5. 3 嗜睡程度的评价5. 3. 1 嗜睡的主观评价主要有Epworth 嗜睡量表( Epworth sleepinessscale ,ESS) 和斯坦福嗜睡量表(Stanfordsleepiness scale , SSS) 。现多采用ESS 嗜
10、睡量表。5. 3. 2 嗜睡的客观评价应用PSG对可疑患者白天嗜睡进行客观评估。多次睡眠潜伏期试验( multiplesleep latency test ,MSL T) 通过让患者白天进行一系列的小睡来客观判断其白天嗜睡程度的一种检查方法。每两小时测试一次,每次小睡持续30min ,计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM 睡眠出现的次数,睡眠潜伏时间 10min 者为正常。6 一般诊断流程临床一般诊断流程如图1 所示。7 诊断7. 1 诊断标准主要根据病史、体征和PSG监测结果。临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡,经PSG监测提示每夜7h 睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在
11、30 次以上,或AHI 大于或等于5 次/ h。图1 临床诊断流程7. 2 SAHS 病情分度根据AHI 和夜间血氧饱和度将SAHS 分为轻、中、重度,见表1 。其中以AHI 作为主要判断标准,夜间最低SaO2 作为参考。表1 SAHS 的病情分度 病情分度 AIU(次/ h) 夜间最低SaO2 ( %) 轻度 520 8589中度 2140 8084重度 40 9 分) 。8. 5 血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数 10 次/ h。符合以上5 条者即可做出初步诊断,有条件的单位可进一步进行PSG监测。9 鉴别诊断主要应与其他引起白天嗜睡的疾病相鉴别。9. 1 发作性睡病主要临床
12、表现为白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉,多发生在青少年,主要诊断依据为MSLT时异常的REM 睡眠。鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果,同时应注意该病与OSAHS 合并发生的机会也很多,临床上不可漏诊。9. 2 不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动综合征患者主诉多为失眠或白天嗜睡,多伴有醒觉时的下肢感觉异常,PSG监测有典型的周期性腿动,每次持续0. 55s ,每2040 s 出现1 次,每次发作持续数分钟到数小时。通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史;结合查体和PSG监测结果可以予以鉴别。9. 3 原发性鼾症。9. 4 上气道阻力综合征。10 主要治疗方法10. 1 病因治疗纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病,如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。10. 2 一般性治疗对每一位OSAHS患者均应进行多方面的指导,包括: 减肥、控制饮食和体重、适当运动; 戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSAHS 的药物; 侧卧位睡眠; 适当抬高床头; 白天避免过度劳累。10. 3 口腔矫治器适用于单纯鼾症及轻度的OSAHS 患者(AHI 15 次/h) ,特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。禁忌证是患有颞下颌关节
