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1、药理学第一篇.总论.第一章绪言1. 药物(drug)用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。2. 药理学( pharmacology) 研究药物与机体 or 病原体相互作用的规律和原理的一门学科。3. 药效动力学(pharmacodynamics)药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐 明药物防治疾病的规律。4. 药代动力学(pharmacokinetics)药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是 血药浓度随时间变化的规律。5. 发现新药 根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用 及特点。6. 评价新药 经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进
2、行比较，客观 评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。7. 一般药理学研究 对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。8. 毒理学(toxicology)研究外源性物质对机体伤害作用的科学。第二章药效学1. 药物作用(drug action)药物与机体组织间的原发作用。2. 药物效应(drug effect)药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。3. 兴奋(excitation)能使机体生理、生化功能加强的作用。4. 抑制(inhibition)引起功能活动减弱的作用。5. 局部作用(local action)药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。6. 全身作用(general
3、action)吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到 机体有关部位发挥的作用。7. 治疗作用(therapeutic action)能达到防治效果的作用。8. 对因治疗(etiological treatment) 治本，针对病因治疗。9. 对症治疗(symptomatic treatment)治标，改善疾病症状，但不能消除病因。10. 副作用(side effect)副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。11. 毒性反应(toxic reaction)用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。12. 急性毒性(acute toxicity)因服用剂量过大而立即发
4、生的毒性作用。13. 慢性毒性(chronic toxicity)因长期用药而逐渐发生的毒性作用。14. 变态反应(allergy reaction)机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障 碍或组织损伤。15. 继发性反应(secondary reaction)治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。16. 二重感染(suprainfection)长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制， 使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。17. 后遗效应(residual effect)停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物 效应。
5、18. 致畸作用(teratogenesis)有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。19. 受体(receptor)一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化 学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。20. 配体(ligand)第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。21. 受点(receptor site)受体与配体结合的特定结合部位。22. 受体调节(receptor regulation)受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲 和力的变化。23. 向下调节(up regulation)长期使用激动剂，使受体向下调节，疗效逐
6、渐下降。24. 向上调节(up regulation)长期使用拮抗剂，突然停药，使受体向上调节，而引起反跳 现象，敏感性增高。25. 同种调节(homospecific regulation)配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变 化。26. 异种调节(heterospecific regulation)配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体 产生的调节。27. 激动剂( agonist) 完全激动剂，与受体具有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结 合产生最大效应。28. 部分激动剂( partial agonist) 与受体具有高亲和力，但内在活性低，只能产生较弱的 效应。29. 拮
7、抗剂(antagonist)与受体结合后不产生生物效应，还使激动剂不能与受体结合发挥 生物效应。30. 量效关系(dose-response relationship)剂量与效应的关系。31. 效能(efficacy)药物引起的最大效应。32. 效价(potency)产生相同效应所需的剂量or浓度大小。33. 最小有效量(minimum effective dose)能引起药理效应的最小剂量or最小浓度。34. 极量 出现疗效的最大剂量。35. 最小中毒量(minimum toxic dose)出现中毒症状的最小剂量。36. 半数致死量 LD50 使群体动物死亡 50%时的剂量。37. 半数有
8、效量 ED50 产生最大效应的50%时所需要的剂量。38. 最小中毒量 LD5 使群体动物死亡 5%时的剂量。39. 最大治疗量 ED95 产生最大效应的95%的剂量。第三章药动学1. 被动转运(passive transport)药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，转 运速度与膜两侧的浓度差成正比。2. 简单扩散(simple diffusion)脂溶扩散，脂溶性的药物可溶于脂质而通过细胞膜。3. 滤过(filtration)水溶扩散，直径小于膜孔的水溶性的极性or非极性药物，借助膜两 侧的流体静雅和渗透压差被水携带到低压侧的过程。4. 易化扩散(facilitated diffu
9、sion)载体转运，通过细胞膜上的某些特异性蛋白质一通透 酶帮助而扩散，不需供应ATP。5. 电压依赖性通道(VDC)离子通道蛋白的开放和关闭，主要受膜两侧电位差的影响。6. 化学依赖性通道(CDC)离子通道蛋白的开放和关闭，主要受化学物质决定。7. 主动转运(active transport)逆流转运，在膜上的特异性载体蛋白的帮助下，分子or 离子由低浓度or低电位差的一侧转运到较高的一侧。8. 膜动转运(cytosis)大分子物质的转运伴有膜的运动。9. 胞饮(pinocytosis)吞饮，入胞，某些液态蛋白质or大分子物质，通过生物膜的内陷 形成小胞吞噬而进入细胞内。10. 胞吐(exo
10、cytosis)胞裂外排，出胞，某些液态大分子物质，通过生物膜外凸，而由细 胞内转运到细胞外。11. 吸收(absorption)药物从用药部位进入血液循环的过程。12. 首关效应(first-pass effect) 口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些 药物在通过肠黏膜and肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降 低。13. 血-脑屏障(blood-brain barrier)血-脑之间有一种选择性阻止各种物质由血入脑的屏障。14. 代谢(metabolism)药物在体内发生的结构变化。15. 灭活(inactivation)由活性药物转化为无活性的代谢物。
11、16. 活化(activation)由无活性or活性较低的药物转变为有活性or活性强的药物。17. 微粒体(microsomal enzymes)肝细胞匀浆超速离心内质网碎片形成的微粒。18. 药酶诱导作用( induction of microsomal enzyme activity) 有些药物可使肝药酶合成加速 or降解减慢，提高其活性，增加自身or其他药物的代谢速率。19. 停药敏化 两药合用时，停用一个药物后，机体出现对另一药物的敏感性增加、药效增 强的现象。20. 潜伏期(latent period)用药后到开始出现疗效的一段时间，主要反映药物的吸收和分 布过程。21. 持续期(p
12、ersistent period)药物维持有效浓度的时间，与药物的吸收和消除速率有关。22. 残留期(residual period)体内药物已降到有效浓度以下，但又未从体内完全消除，与 消除速率有关。23. 肝肠循环(enterohepatic cycle)被分泌到胆汁内的药物及and代谢产物经由胆道and 胆总管进入肠腔，部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，肝脏、胆汁、小 肠间的循环。24. 药峰浓度(peak concentration，Cmax)用药后所能达到的最高浓度，通常与药物剂量成 正比。25. 药峰时间(peak time，Tmax)用药后达到最高浓度的时间。26.
13、生物利用度( bioavailability) 经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循 环内的药物的百分率。用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效。27. 生物等效性(bioequivalence)两个药学等同的药品(有效成分、剂量、剂型、给药途 径相同)，所含的有效成分的生物利用度无显著差别。28. 表观分布容积(apparent volume of distribution， Vd或V) 药物在体内的分布达到动态 平衡时，体内药量与血药浓度的比值。29. 一级动力学(first-order kinetics)药物的转运or消除速率与血药浓度成正比，即单位 时间内转运or消除某恒定
14、比例的药量。30. 消除半衰期(elimination half-life，切)血药浓度降低一半所需要的时间。31. 零级动力学(zero-order kinetics)恒量吸收，消除动力学，单位时间内吸收or消除相 等量的药物。32. 房室模型(compartment model)假设人体作为一个系统，内分若干房室，药物进入体 内可分布于房室中，是便于进行药动学分析的一个概念。33. 一室开放型模型 用药后，药物进入血液循环并立即分布到全身体液和各组织器官中， 而迅速达到动态平衡。34. 二室开放型模型 药物首先进入分布容积较小的中央室，然后较缓慢地进入分布容积较 大的周边室。35. 稳态血
15、浆浓度(steady state plasma concentration； Css)坪浓度，一级动力学的药物， 恒速恒量给药后，当用药量与消除量达到动态平衡时，血药浓度维持在一定水平(药 -时曲线在某一范围内波动)。36. 趋坪时间 血药浓度接近95%坪浓度的时间，约需45个 t1/2。第四章影响药效的因素1. 特异质(idiosyncrasy)个别病人用治疗量的药物后，出现极敏感or极不敏感的反应， or 出现与往常性质不同的反应。2. 个体差异(individual variation)相同用药情况下，不同个体对药物的反应有所不同。3. 安慰剂(placebo)本身没有特殊药理活性但又暗示某种效应的制剂。4. 耐受性(tolerance)机体在连续多次用药后反应性降低，药效减弱，停药后可消失。5. 快速耐受性(acute tolerance)在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性。6. 交叉耐受性(cross tolerance)机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也降低。7. 耐药性(抗药性,resistance)在化学治疗中，病原体or肿瘤细胞对药物的敏感性降低。8. 依赖性(dependence)长期应用某种药物后，机体对其产生了生理性or精神性的依赖 and 需求9. 躯体依赖性(成瘾性physical dependence)反复用药后造成身体适应状态产生
