心肌梗塞护理查房 (2).doc

上传人:s9****2 文档编号:562116529 上传时间:2024-03-13 格式:DOC 页数:20 大小:102.01KB
返回 下载 相关 举报
心肌梗塞护理查房 (2).doc_第1页
第1页 / 共20页
心肌梗塞护理查房 (2).doc_第2页
第2页 / 共20页
心肌梗塞护理查房 (2).doc_第3页
第3页 / 共20页
心肌梗塞护理查房 (2).doc_第4页
第4页 / 共20页
心肌梗塞护理查房 (2).doc_第5页
第5页 / 共20页
点击查看更多>>
资源描述

《心肌梗塞护理查房 (2).doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心肌梗塞护理查房 (2).doc(20页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、护理查房的定义 护理查房是检查护理质量、落实规章制度、提高护理质量及护理人员业务水平的重要措施,其内容包括基础护理的落实情况、专科疾病护理内容、心理护理、技术操作、护理制度的落实。 编辑本段护理查房目的及作用护理查房是护理管理中评价护理程序实施效果,了解护士工作性质的一种最基本、最常用、最主要的方法,其本身是护理管理系统中的一个子系统,随着医学科学的发展,护理学的研究范围越来越大,临床护理所面临的难题也愈来愈多,因此开展临床护理业务查房有其必要性,另外护理业务查房制度是护理核心制度之一,要提高全院护理业务水平,规范护理核心制度,就必须组织护理业务查房。 编辑本段护理查房的流程(1)主查人说明查

2、房目的 。 (2 )责任护士报告病人情况 ,重点说明病人现存护理诊断 /问题、护理计划、采取的护理措施 ,达到的护理效果及尚需解决的护理诊断 /问题 。 (3)护理体检。主查人根据责任护士的报告和护理病历记录情况询问病人并进行护理体检 。 (4)评价与指导。主查人依据获取的资料 ,如病人护理诊断 /问题、护理计划落实情况等相关问题组织护士进行讨论 ,做出评价。 编辑本段护理查房记录举例例一:护理查房记录 时间:2006.5.10 参加人员:10人 主查人:王* 病人床号:15床 病人姓名:孙* 诊断:高血压脑出血 主要内容: 1.分管护士简述病情经过。 2.分管护士汇报病人存在的护理问题。 3

3、.脑室体外引流护理要点。 4.病人健侧、瘫痪侧、平卧位正确卧位。 5.为偏瘫病人翻身(两人实际操作)。 6.瘫痪侧肢体功能锻炼(分管护士演示)。 7.健康教育评价:问患者家属如何预防便秘?肢体功能锻炼(实际操作)。 例二:护理查房记录 时间:2006.6.21 参加人员:10人 主查人:王* 病人床号:23床 病人姓名:孙* 诊断:脑外伤 脑疝 主要内容: 1.分管护士简述病情经过(八知道) 2.分管护士汇报病人存在的护理问题。 3.气管切开早期常见并发症的观察及护理。 4.翻身、叩背、吸痰实际操作。 5.气道管理要点。 6.基础护理质量评价:三短六洁、卧位、床单位。 7.提问学生:鼻饲方法及

4、注意事项。 8.健康教育评价:问患者家属肢体功能锻炼(实际操作)。心肌梗塞心肌梗死是指心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。心肌梗死的原因,多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致。心肌梗死是由什么原因引起的? 冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血

5、管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生

6、在原来并无症状者中。 主要出现左心室受累的血流动力改变,心脏收缩力减弱、顺应性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%80%,有休克者可降至30%50%);动脉血压迅速降低,数小时后才逐渐回升;心率增快,可出现心律失常;左心室喷血分数减低,舒张末期压增高,舒张期和收缩期容量增高,喷血高峰和平均喷血率降低,其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变,以后数小时由于小动脉收缩而增加,然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低,动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调,可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期

7、部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。 心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环,心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿,心脏扩大,甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞时,可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调,引起二尖瓣关闭不全,后者又可加重心力衰竭。 发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组,第级泵衰竭是左心衰竭代

8、偿阶段,第级为左心衰竭,第级为肺水肿,第级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现,是泵衰竭的最严重阶段。 心肌梗死的分类1、 心内膜下心肌梗死指坏死主要累及心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱和乳头肌。2、 区域性心肌梗死:亦称透壁性心肌梗死,多累及心室壁全层等急性心肌梗死的临床表现:1、先兆症状发病前数日至数周可有心绞痛等前驱症状,常表现为不稳定型心绞痛,即发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显,多在安静休息、非活动时发作,含服硝酸甘油效果差。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,同时心电图示ST段一时性明显抬

9、高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高(“假性正常化”),应警惕近期内发生心肌梗死的可能。此时应该立即住院治疗,防止其发展成为心肌梗死。2、症状:(1)疼痛:是最早出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质等与不稳定型心绞痛基本相同。疼痛剧烈,持续时间长,病人常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部,被误认为急性胃肠炎、胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误认为牙痛、骨关节痛等。(2)全身症状:有发热(由坏死物质吸收所引起)、出汗、全身乏力、心动过速,一般在疼痛发生后2448小时出现,程度与梗

10、死范围常呈正相关。(3)胃肠道症状:恶心、呕吐和上腹胀痛,多见于下壁心梗,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌流不足等有关。(4)心律失常:见于75%95%的病人,多发生在起病12周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一,以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,成对出现或呈短阵室速,多源性或RonT,常为心室颤动先兆。特别是持续性室速,这常是广泛前壁心肌梗死形成室壁瘤、心室瘢痕、心功能不全所致,也是心脏性猝死的根源之一。窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞,多伴发于急性下壁心肌梗死。急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右

11、冠状动脉病变。心肌梗死应该做哪些检查? (一)白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,00020,000/mm3,中性粒细胞多在75%90%,嗜酸粒细胞减少或消失。 (二)红细胞沉降率红细胞沉降率增快,可维持13周。 (三)血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,4872小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后612小时升高,2448小时达高峰,36天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后812小时升高,23天达高峰,12周才恢复正常。近年来还用-羟丁酸脱氢酶(-HBDH)、-谷酰基磷酸转肽酶(-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷

12、酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。 (四)肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后540小时开始排泄,持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。 (五)其他血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞

13、后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约23周后恢复正常。 心电图和心向量图检查 心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变,都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型: 1.坏死区的波形向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。 2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。 3.缺血区的波形面向损伤区外周的导联,显示T波倒置。 典型的心电图演变过程是:起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显

14、示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右(亚急性期),面向梗塞区的导联,ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期),T波可呈V形倒置,其两肢对称,波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。 不典型的心肌梗塞心电图变化有: (一)心内膜下心肌梗塞心电图变化与重度心肌缺血者相仿,各异联除aVR表现为ST段抬高外,普遍呈ST段压低,T波呈先负后正的双向或倒置,R波降低,持续数周或数月,甚或长期存在,亦称无Q波的心肌梗塞。 (二)仅有T波改变的心肌梗塞当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置,同时伴有心

15、肌梗塞的临床表现,以后T波又逐渐恢复时,有人认为可判断病人发生过心肌梗塞。但由于影响T波变化的因素很多,诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。 (三)乳头肌梗塞 二尖瓣前外乳头肌梗塞时,I、aVL和V4V6导联有异常改变;后内乳头肌梗塞时,、aVF和V1V4导联有异常改变。急性梗塞或断裂时,其表现多为J点压低,ST段弓背向上,T波倒置,或J点压低,ST段向下凹并压低;陈旧性梗塞时其表现多为J点压低,ST段下凹,T波直立。但这些图形的诊断特异性并不高。 曾有采用多达数十个电极置于胸前部,记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查,测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图,以ST段抬高或压低和Q波出现的总和,反映心动周期在胸壁上的时间电位变化,认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 科普知识

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号