呼吸科笔记—慢阻肺

《呼吸科笔记—慢阻肺》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸科笔记—慢阻肺（7页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、呼吸科笔记慢阻肺大纲要求（1）概述（2）病因和发病机制（3）病理生理（4）临床表现、病程分期（5）辅助检查（6）诊断与严重程度分级、鉴别诊断（7）并发症（8）治疗与预防01 慢性支气管炎1. 病因：最主要的病因为吸烟。2. 病理变化：支气管腺体和杯状细胞增生、粘液增多、鳞状上皮 化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润，以中性粒细胞、淋巴细胞为 主，急性发作期可见大量中性粒细胞。3. 临床表现：主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性发作期可 在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。4. 实验室和其他辅助检查X 线检查 呼吸功能检查，早期无异常，少数患者可检出小气道功能异常。如有小气道阻塞时，

2、最大呼气流速-容量曲线在 75%和 50%肺容量时 流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（ FEV,） 与用力肺活量（FVC ）的比值（FEV/FVC） 0.70提示已发展为慢 性阻塞性肺疾病。血液检查：细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞计 数增高。痰液检查5. 诊断 依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2 年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。6、鉴别诊断 支气管哮喘：部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征，常有家庭或 个人过敏性疾病史。主要表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难， 双肺可闻及广泛哮鸣音。 嗜酸性粒细胞性支气管：诱导痰检查嗜酸性粒

3、细胞比例增加 （3 %）可以诊断。 肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。 支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有 咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。 特发性肺纤维化：仔细听诊在胸部下后侧可闻及爆裂音（Velcr o啰音）。 支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。02慢阻肺概述慢性阻塞性肺疾病（COPD ）简称慢阻肺，其特征是持续存在的 呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的 气道和（或）肺泡异常有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1 ）占用力肺活量（FVC ）之比值（FEV1

4、 /FVC） 7 0 % 表明存在持续气流受限。COPD和慢支和肺气肿有密切关系。03慢阻肺病因和发病机制病因：吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素（是慢性 阻塞性肺疾病急性发作最常见的原因）、其他因素等。发病机制：1. 炎症机制：中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞参与 了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的 一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质， 引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。COPD气道炎症最主要的效应细胞是中性粒细胞。2. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制3. 氧化应激机制：氧化物促进炎症反应，参与多种炎症介质的转 录，如I

5、L-8、TNF-a以及诱导一氧化氮合酶（NOS）和环氧化物酶等 的转录。4. 其他机制上述机制共同作用，最终产生两种重要病变 : 小气道病变 肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌 陷；肺泡弹性回缩力明显降低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作 用， 造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。04慢阻肺病理生理慢性阻塞性肺疾病就是不可逆的气流受限，指气道阻塞引起的通 气功能障碍，主要影响小气道，表现为呼气时小气道陷闭，呼气受限， 流速下降，即阻塞性通气功能障碍不能完全恢复。1. 慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变 化。慢性支气管炎支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，早期病

6、变局限 于小气道，肺泡间的血流量减少，后期出现鳞状上皮化生，杯状细胞 和黏液腺肥大和增生。肺气肿的病理改变可见肺过度膨账，弹性减退。2. 慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障 碍。3. 肺气肿加重肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，导致 生理无效腔气量增大、通气与血流比例失调、弥散功能障碍，进而导 致换气功能发生障碍。4. 通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，可发生不同程 度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。05慢阻肺临床表现（一）症状慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。（二）体征1. 视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽， 称为桶

7、状胸。2. 触诊：双侧语颤减弱。3. 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4. 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及 湿啰 音和（或）干啰音。06慢阻肺辅助检查1. 肺功能：明确诊断首选的检查 是判断持续气流受限的主要客观指标。吸人支气管扩张剂后，FEV/FVC70%可确定为持续气流受限。肺功能检查时，最主要的表现为FEV第1秒用力呼气容积降低， 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC ）和残气量（RV ）增高，肺活量 （VC）减彳氐，表明肺过度充气。FEV1/FVC70% , FEV180%是诊断COPD的必要条件（确诊）。 FEV1/FVC 明显降低，是评价气流

8、受限的指标。FEV1%预计值（第一秒用力呼气容积占预计值百分比）用于评估 COPD严重程度.2. 胸部X线检查慢阻肺早期胸片无异常变化。以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非 特异性改变，也可出现肺气肿。 X 线胸片改变对慢阻肺诊断的特异性 不高，但对于与其他肺疾病进行鉴别具有重要价值，对于明确自发性 气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。3胸部CT检查CT 检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症 的表现。4. 血气检查：COPD 急性加重期首选检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸 衰竭的类型有重要价值。5. 其他07诊断与分级（一）诊断：肺功能检查见持续性气流受限

9、，吸入支气管扩张剂后FEV /FVC v 0.70，即出现持续性阻塞性通气功能障碍为诊断慢阻肺的必备条件。若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病， 则可明确诊断为慢阻肺。（二）严重程度评估 肺功能评估、症状评估、急性加重风险评估（三）鉴别诊断1. 支气管哮喘：部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、 冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏性疾病史。对抗生素无 效,支气管激发试验阳性。2. 嗜酸性粒细胞性支气管炎：临床症状类似，X线检查无明显改变 或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检 查嗜酸性粒细胞比例增加（3 %）可以诊断。3. 肺结核：常有发热

10、、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸 杆菌及胸部X线检查可以鉴别。4. 支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有 咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。5. 特发性肺纤维化：临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶 有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻及爆裂音（Velcro啰音）。6. 支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸 部检查常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。7. 其他08慢阻肺并发症 慢性阻塞性肺疾病最常见的并发症包括慢性呼吸衰竭、自发性气 胸以及慢性肺源性心脏病。1. 慢性呼吸衰竭：常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重， 发生低氧血症和（或）高碳酸血症

11、，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现2. 自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患 侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸， 通过X线检查可以确诊。3. 慢性肺源性心脏病：是肺气肿的主要并发症。由于慢阻肺引起 肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑 ，导致肺动脉高压 ，右 心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。09 慢阻肺治疗与预防一. 稳定期治疗1. 支气管舒张剂：是现有控制症状的主要措施。 B2受体激动剂，有短效剂：沙丁胺醇气雾剂、特布他林；长效 剂：沙美特罗、福莫特罗。 抗胆碱药，如异丙托溴铵（对抗迷走神经）； 茶碱类：氨茶碱；2. 糖皮质激素：一般与长效P2受体激动剂合用，如甲泼尼龙与地 塞米松。3. 祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索，或羧甲司坦。4. 长期家庭氧疗（LTOT）二. 急性加重期治疗1. 确定急性加重的原因：最多见的急性加重原因是急性细菌感染。2. 支气管扩张剂：药物同稳定期。3. 低流量吸氧 ：用于发生低氧血症者，鼻导管给氧时，浓度 28-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳溜留。4. 抗生素：以抗感染治疗为主。5. 糖皮质激素6. 机械通气三、外科治疗手术方式包括肺大疱切除术和肺减容手术、肺移植术四、预防戒烟是预防慢阻肺最重要的措施。