小儿急危重症常用药物的使用方法

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1、小儿急危重症常见药物的使用方法小儿急危重症药物治疗，必须及时、准确、合理应用，尤其惊厥、心肺复苏及休克，其病情变化迅速。在 病情瞬息万变之时，要应用急症思维判断病情，善于、敢于对症施治，如不及时处理或可影响预后危及生 命。1抗惊厥药物应用婴幼儿受物理、化学以及疾病因素影响，无论有无明显器质性的病变，神经系统受到影响，肌张力可明显增强，呈现面 肌和四肢强直，痉挛不停的抽动时，为惊厥发作。不同原因诱发的肌张力增强，所表现的临床症状不尽相同（震f页、抽搐、痉挛及惊厥），但均可加重患儿病情，如不及 时处理或处理不当可寻致严重后果。地西泮：临床效应静脉作用强，肌注后吸收缓慢，且不完全，其血药浓度仅为口服

2、的60%。静脉注射速度过快或剂量较 大时，可致血压下降，呼吸暂停。剂量：0.25-0.5mg/kg静注，一次总量不超过10mg （婴幼儿2mg ），静脉推注， 速度不超过1-2mg/min （新生儿0.2mg/min ），大多在1-2分钟内止惊。必要时1/2-1小时后可重复1次，24小时 内可用2-4次。劳拉西泮:其控制全身性SE作用较安定大5倍，作用时间长3-4倍,静脉注射后数秒钟即可起效。剂量:0.05-0.1mg/kg 最大量不超过4mg , 15分钟后如有惊厥，可重复应用。氯硝西泮：作用迅速，小儿每次0.020.06mg/kg。一般一次量为14mg，不超过10mg。苯巴比妥：属于慢效巴

3、比妥类，血药浓度下降缓慢，作用时间长。剂量：15-20mg/kg或与15-30min内静脉滴注 20mg/kg，若不能控制惊厥，1h后可再经静脉注射10mg/kg，最大剂量可达30mg/kg。水合氯醛：其药理特点与巴比妥类相似，是安全有效的镇静催眠剂，药物容易通过消化道粘膜吸收，迅速分布到脑内和 其它组织。剂量：10%水溶液50-100mg/kg，口服或保留灌肠。硫喷妥钠：属于超速效巴比妥类，其水溶液呈强碱性，对血管内膜和组织有明显刺激性，静脉途径给药应选择较粗的血 管注射，以避免发生血栓性静脉炎，本药对交感神经抑制较明显，使副交感神经作用占优势，喉头和支气管平滑肌处于 敏感状态，有发生痉挛的

4、倾向，故哮喘患儿禁用，本药可使脑耗氧量减少52%，脑血流量减少48%，颅内压下降50% 左右，脑代谢也降低，脑水肿缓解。剂量：2-3mg或首剂30mg/kg , 1h内静脉滴入，继用5mg/kg.h维持，新生儿 和婴儿不宜选用。&抗惊厥药应用要点SE持续状态：强效、足量、联合、递减、维持，降颅压、解热同步非SE时适当应用镇静剂加强对症治疗，不宜过多、过频用抗惊厥药2.常用心肺复苏（CPR）药物心跳骤停早期最重要的是及时通气和心脏按压，在这些生命支持的同时，准确迅速合理的应用复苏药物是高级生命支持 的重要内容，对提高复苏成功率十分重要，可预防、减少PCAS产生（全身缺血/再灌注损伤病理状态）。常

5、用心肺复苏（CPR）药物肾上腺素：1 ）临床药理其药理作用与剂量有关，小剂量0.05-0.2|jg.min兴奋B受体，具有正性肌力、正性频率和扩张血管作用， 大剂量0.5-2.0/kg.min则兴奋a受体为主，使血管阻力增加，有利于升高冠状动脉灌注压，并具有激发心脏复跳、变细 颤为粗颤页的作用，因此本药具有心脏复跳提高心输出量和升高血压作用，其半衰期2分钟。2 ）用药指征为CPR时的首选药物，任何原因所致的心跳停搏均可应用。对通气和给氧无反应导致低血压的低灌注的心 动过缓，3次电除颤无效的室颤人、无搏动室速或心电机械分离等均有应用指征。3 ）用法及剂量标准剂量首次静脉或骨髓内注0.01mg/k

6、g（1:10000溶液0.1ml/kg，必要时可大剂量给药 0.1-0.2mg/kg，未建立静脉通道时，为争取时间可气管内给药，按0.1mg/kg滴入，然后用3-5ml生理盐水冲洗，再 用气囊正压呼吸几次，可3-5min重复一次，可反复应用3-5次。注意不能与碱性液体同一管道输注。阿托品：目前已不再推荐其为心肺复苏的常规治疗药物1）临床药理本药为乙酰胆碱竞争性抑制剂，为副交感阻滞剂可降低迷走神经张力，使窦房节和心房联率增加，加速房 室节传导。半衰期3.5h2 ）用药指征导致低血压和低灌注的心动过缓，预防和治疗气管插管所致的心动过缓，房室传导阻滞。3 ）剂量与用法0.02mg/kg，最大剂量婴幼

7、儿1mg、青少年2mg。5min可重复一次，可经静脉、骨髓和气管内给药， 气管内给药剂量较静脉、髓内大2-3倍。三磷酸腺苷注射液：复苏后，有时可发生室上性心动过速，该药可增加迷走神经张力，抑制Ca2+内流与K+外流（钙拮抗剂作用），抑制 房室传导而终止室上性心动过速，对本药过敏、病窦综合征、口及皿度房室传导阻滞者忌用。剂量:5 岁每次20mg，静脉注射。碳酸氢钠注射液：凡心搏停止，无氧酸中毒迅速出现酸血症，降低肾上腺素的疗效及心肌收缩力，传统先给5%碳酸氢钠5ml/kg稀释成 1.4%等张液滴入。目前认为复苏中的酸中毒是呼吸性酸中毒，只有恢复有效通气，供氧和改善全身灌注，尤其肾脏血流 灌注后才

8、能被纠正，治疗轻、中度酸中毒不主张应用碳酸氢钠液，因积极过多给予碳酸氢钠液，血pH可迅速提高，产 生碱血症、高渗状态，细胞内（包括脑内）ph均下降而加剧细胞内酸中毒。所以提出治疗酸中毒最好方法是恢复自主循环，迅速提高有效通气和氧合。目前主张碱性药物应用于下列情况1长时间 心跳停止，导致严重酸中毒，pH7.1, 2心跳停止前即有代解性酸中毒存在，3发生在高血钾症时的心跳停止，如pH 高于 7.10不必应用碱性液纠正。碳酸氢钠用于纠正pH值的公式为：剂量（mmol）=0.3*体重（kg）*BE10%葡萄糖液:心肺复苏成功后多有应激性高血糖，此时应用10%葡萄糖液易出现高血糖症，对脑组织有损害，故在

9、 未测定血糖水平时，不宜常规应用高张糖液，如测定为低血糖给葡萄糖的剂量为0.5-1.0g/kg.10%葡萄糖酸钙（含元素钙9mg/ml）:钙离子进入心肌细胞内启动心肌球蛋白与肌动蛋白偶联，增强心肌收缩，心月市 复苏后和机体缺氧严重时，细胞外钙离子大量流至细胞内，而细胞能源缺乏，细胞泵机械作用亦受损，致细胞内钙离子 浓度增高，产生细胞内钙超载，加重缺氧细胞的损伤，对机体十分有害，故传统的静注钙剂己不作为1期复苏用药，但 可在高血钾症、高镁血症及低血钙时应用。其剂量为10%葡萄酸钙1-2ml/kg，最大剂量每次20ml，必要时间隔6-8 小时再给药1次，每日最大剂量为6ml/kg。纳洛酮：纳洛酮为

10、阿片受体竞争性药物，它与分布在脑干等部位的阿片受体结合，能有效地阻断阿片类药物及内源性阿片样物质 (OLS)所引起的各种效应，其O LS效应作用为抗休克：可增加休克时心排血量、每搏输出量和左室收缩功能，提高平均 功动脉压；改善呼吸，能增加呼吸频率，降低二氧化碳分压，改善通气功能障碍，缓解低氧性呼衰；改善神经系统功能： 可明显改善脑血流量，增加脑灌注压，保证脑干等部位的血液供应，减轻脑水肿，缓解昏选。剂量：新生儿每次0.01-0.03mg脐静脉或外周静脉注入，儿童每次0.01-0.05mg/kg，最大剂量2mg，可2-3min重 复使用。&CPR应用要点CPR药物治疗应与人工循环(CAB)、除颤

11、等序贯进行，可预防、减少PCAS产生(全身缺血/再灌注损伤病理状态)。 注意：心跳骤停时，CPR和早期除颤很重要，药物是其次！3. 血管活性药多巴胺：为一种肾上腺素激动剂，与受体结合后的效应，根据其特异性、剂量大小，可和受体中一种或多种受结合，产生不同效 应。随多巴胺剂量增加而显示不同的受体反应。小剂量0.5-4ug/(kg.min)，为多巴胺受体效应，肾、肠系膜血管扩张， 中等剂量5-10|jg/(kg.min)为B受体效应，增加心肌收缩力和心率，大剂量10pg/(kg.min)为a受体效应，使周围动脉 血管收缩、阻力增加。在高排低阻时可与缩血管药联合应用，在低排高阻时可与扩血管药联合应用。

12、近年来研究小剂量 多巴胺虽可产生利尿作用，但对肾脏无保护功能，不减少肾衰死亡率，故不主张小剂量用于脓毒性休克。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺主要作用于B-肾上腺受体，增加心肌收缩力和变时性降低左心室充盈压，对心力衰竭患者可以降低心脏的 交感活性，总的作用是增加心输出量(CO)伴随体循环阻力降低，血压轻度降低。多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾 脏功能具有保护作用，应用多巴酚丁胺后，感染性休克患者血压和心排出量明显增加，尿量和尿钠排泄无明显增加，但 肾脏灌注改善，肾小球滤过率提高，肌酐排出率明显增加。多巴酚丁胺对肾脏的保护作用明显优于多巴胺。剂量2-20p g/kg.min静脉滴入.去甲肾上腺素：为a-肾上

13、腺受体兴奋剂，既往认为可引起严重肾血管挛缩，导致急性肾功能衰竭，近年来证实，去甲肾上腺素可迅速 改善感染性休克患者血流动力学状态，显著增加尿量和肌酐的清除率，改善肾脏功能，但在血容量不足时，应用去甲肾 上腺素时危险的，可引起或加重肾损伤。单独应用去甲肾上腺素不仅改善感染性休克患者血液动力学状态，而且能改善 胃肠道等器官灌注。 心排出量并不降低，增加外周血管阻力和降低心排出量是应用去甲肾上腺素顾虑之一。感染性休克具有外周血管明显 降低特征。近来研究证明应用去甲肾上腺素后，心排出量保持不变，甚至增加，心排出量增加可能使心肌收缩率增快， 对冠状动脉灌注量增加有益，也可能与血压升高，间接改善心脏灌注有

14、关。 改善心功能抑制，心功能抑制使感染性休克重要特征之一，与心脏B-肾上腺受体下调因素有关。去甲肾上腺素可部 分逆转心功能抑制。 增加胃肠道血流量。去甲肾上腺素可改善内毒素引起的外周血管扩张，增加全身和内脏器官氧输送。去甲肾上腺素新评价：去甲肾上腺素可增加心排出量。去甲肾上腺素对储藏内脏血流量作用优于多巴胺。因静脉 床收缩ADH释放减少。不改变下丘脑-垂体-肾上腺轴功能。应用去甲肾上腺素时，乳酸水平始终降低，显示组 织灌注良好。对颅脑患者的颅内压影响较小。很少引起心悸。对感染性休克患者能改善肾功能。逆转休克比多 巴胺更有效。剂量 0.05-2pg/kg.min。异丙肾上腺素：1）作用于B1和B

15、2受体，增加心肌收缩力和增快心率，它是通过唸受体而扩张外周血管（主要使骨骼肌的小动脉和微 动脉扩张）。为直接兴奋B-受体药物，能扩张全身血管，改善微循环，降低外周阻力，增加回心血量，加强心肌收缩 力，适用于低排高阻型的感染性休克。本药具有较强烈的兴奋心肌作用，可造成心肌缺氧容易致心律失常和心律增快， 使舒张期相对缩短，反而导致心博出量降低，小儿心率如140160/min，或已有心率紊乱者禁用，由于外周阻力降 低，血压下降，故应用前必须扩充血容量。2 ）剂量 0.05-0.5pg/kg.min。间羟胺：1）为a-肾上腺素受体激动剂，对心脏B1-肾上腺素受体具有较弱的激动作用，主要作用是收缩血管同

16、时反射性的减 慢心率，轻度增加心肌收缩力，其升压作用比去甲肾上腺素弱、缓慢而持久，直接激动血管的肾上腺素a受体并间接刺 激去甲肾上腺素释放。2 ）剂量 2-8pg/kg.minoM_胆碱能受体阻断药：1 ）亦即莨菪类药，包括阿托品、山莨菪碱（654- 2 ）、东莨菪碱，此类药物在上世纪50 80年代应用较普遍，首先 由上海钱潮等应用于阿托品抢救中毒型痢疾、暴发型流脑，明显降低了病死率，但由于阿托品副作用较大，后改用山莨 菪碱和东莨菪碱。调节微循环的舒张功能，由于能直接（作用）M-受体，间接作用a受体，故能对抗乙酰胆碱引起的血管过度扩张， 亦可对抗儿茶酚胺引起的微血管痉挛；兴奋循环和呼吸中枢；解除平滑肌痉挛；对抗血小板、白细胞及红细胞的 凝聚；降低毛细血管壁的通透性，减少炎症反