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1、文档供参考，可复制、编制，期待您的好评与关注！ 病毒性肝炎：一、定义：简称肝炎，是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一组传染性疾病。二、类型：甲乙丙丁戊型（HAV HBV HCV HDV HEV)四、流行病学：1、 传染源：患者、病毒携带者（1） 甲型和戊型肝炎：传染源为急性肝炎病人和隐性感染者（2） 乙丙丁型肝炎：急、慢性病人和病毒携带者七、 临床表现：一、 急性病毒性肝炎的临床表现：（一）病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见） HBV、HCV较少见 急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程23个月 1、急性黄疸性肝炎：特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功能异常临床分三期：（1）黄疸
2、前期：发热及上感样症状：热程多大于1周平均一周 乏力：全身疲乏、四肢无力 消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐、 少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现 体征多不明显 后期ALT开始升高（2）黄疸期： 发热好转，出现黄疸：尿黄、眼黄(巩膜黄）、皮肤黄染 2-3周 黄疸加深：消化道症状减轻 平均3周 肝脏炎性表现达顶峰：ALT升高，黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛（3）恢复期：平均一个月2、慢性肝炎：（甲型、戊型无慢性）慢性迁延性肝炎：（慢性肝炎轻度）慢性活动性肝炎：慢性肝炎中、重度A慢性（活动性）肝炎中、重度临床特点：（1） 病程大于6个月（2） 肝炎症状明显如乏力、纳差、厌油、肝痛（3） 慢性体征（
3、4） 肝功能损害明显（5） 肝外损害（6） 自身抗体（7） 易发展成肝硬化B慢性（迁延性）肝炎（轻度）3重型肝炎：（1） 诱因：感染、休息不好、服用肝损害药物、妊娠、合并感染、营养不良（2） 重症肝炎的6个诊断标准：黄疸迅速加深，血清胆红素高于171精神神经症状（最重要）：肝性脑病消化道症状重/中毒性鼓肠 腹水肝脏缩小，肝臭出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）低于40%肝肾综合征：少尿、无尿，尿素氮升高（3） 分型：急性重型、亚急性重型、慢性重型肝炎（4） 三种重型肝炎的特征1、 急性肝衰竭：起病较急，早期即有上述肝衰竭的临床表现，尤其在病后两周内出现II度以上肝性脑病、肝脏缩小、肝臭2、 亚急
4、性肝衰竭：急性黄疸型肝炎起病15天到26周内出现上述症状，腹水明显，病程长达数月，易发展成坏死后性肝硬化3、 慢加急性肝衰竭：慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿4、 慢性肝衰竭：有慢性肝病的特点5淤胆型肝炎：病初似急性黄疸性肝炎，应注意：1、 黄疸梗阻型：持续大于3周，皮肤瘙痒、大便颜色变浅2、 黄疸深度与症状不平行：消化道症状不明显3、 黄疸深度与肝损害不平行：ALT升高不明显，PTA下降不明显4、 排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸九、实验室检查：一、 血象：二、 肝功能检查：1、 血清酶测定（1） 、丙氨酸转氨酶（ALT/GPT)血清ALT升高程度与肝损害程度不平行（2） 、门冬氨酸转
5、氨酶（AST/GOT)AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重2、 胆红素测定（1） 血清胆红素血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度结合胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助（2） 尿二胆：尿胆红素：均为结合胆红素尿胆红素原：急性黄疸性肝炎高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆原可阴性3、 白蛋白、球蛋白白蛋白下降，球蛋白升高4、 凝血酶原时间（PT)和凝血酶原活动度（PTA)PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度三、 病毒感染血清标志物的临床检测及意义（一） 甲肝ELISA法检测法抗HAVIgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法抗HAVIgG检测：主要用于人群感染率
6、的调查（二） 乙肝1、 两对半的意义判定：有无传染性？HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性HBeAg：病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制抗HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDNA检测抗HBcIgM（+）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃抗HBcIgG（+）：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态2、 HBV DNA (+)是病毒感染的直接证据（）提示病毒复制水平低或已清除诊断格式举例：病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性无黄疸型（或急性黄疸型）病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感
7、染），慢性（中度）重点题目1、 传染性疾病与感染性疾病的区别前者具有传染性2、 感染过程的5种表现（带有最字的）A病原体被清除B隐性感染：亚临床感染最常见的表现形式C显性感染：感染过程中最容易被识别D病源携带状态：E潜伏性感染：3、 甲乙丙丁戊的肝炎（区分急慢性表现）4、 机体具有防乙肝（HBV）的血清标志（免疫学标志）是：表面抗体阳性5、 乙肝的e抗原阳性代表：感染性强6、 艾滋病预防的最重要预防：切断传播途径7、 普通型菌痢（急性菌痢的一种）的临床表现：（1） 起病急，毒血症状明显：高热、寒战（2） 典型的肠道症状：腹痛：右下腹明显腹泻：初为稀烂便，后转为粘液脓血便，里急后重8、 流脑炎最
8、常见的临床类型是：普通型及其临床表现（1） （前驱期）上呼吸道感染期：低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等（2） 败血症期：突发高热寒战、头痛呕吐、瘀点瘀斑、唇疱疹（3） 脑膜炎期：败血症期表现：仍在，高热不退颅内高压症状 ：剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安脑膜刺激征：克氏征布氏征阳性其他（4） 恢复期：体温正常，瘀点瘀斑消失9、 乙肝慢性病原携带者是指带病源的时间：超过6个月10、 在感染过程中哪种感染过程最容易被识别：显性感染11、 意外被乙肝病人的针头扎伤自己应接种（乙肝被动免疫制剂）：高效价的免疫球蛋白12、 肾综合征出血热少尿期的最重要的护理诊断：体液过多13、 急性黄疸型甲型肝炎传染性最强的期：
9、黄疸期14、 流脑最重要的临床分型（暴发型）及其临床表现（1） 休克型：A严重中毒症状：突发寒战、高热，严重者体温不升，伴呕吐、头痛及严重的全身中毒症状B休克:循环衰竭为本病突出特征，如面色苍白、四肢厥冷、口周发绀、皮肤呈花斑状、尿量减少、血压下降、脉搏细速、精神萎靡或烦躁不安、DIC注意：中枢性神经症状多缺如（2） 脑膜脑炎型：A败血症表现：高热、全身毒血症状B脑实质损害表现C脑膜刺激征：剧烈头痛、喷射状呕吐、反复或持续晕厥，迅速进入昏迷D颅内高压:本型突出症状E血压升高、锥体束征阳性、脑疝、呼吸衰竭（3）混合型：上述两型兼有，最严重15、 急性细菌性痢疾最重要治疗：抗菌治疗16、 伤寒临床
10、表现（四期）极期的临床表现（病程23周）（1） 高热：持续高热，稽留热，持续1014天（2） 消化系统：舌苔厚腻、纳差、腹胀、便秘（或腹泻），右下腹压痛（3） 神经系统：表情淡漠、反应迟钝、中毒性脑病等表现（4） 循环系统：相对缓脉或重脉（5） 肝脾肿大：可若病人出现黄疸或肝功能异常，提示发生中毒性肝炎（6） 皮疹（玫瑰疹）：714天在胸、腹、肩等部位出现淡红色小斑丘疹，多在10个以下（7） 注：并发症多在此期出现（肠道并发症多发生于此期）17、 霍乱：泻吐期的特点及治疗关键：补液特点：18、 病例分析：病毒性肝炎护理诊断和护理措施 活动无耐力：急性肝炎、慢性肝炎活动期、重型肝炎应卧床休息，以
11、降低机体代谢率；病重者需要做好生活护理 营养失调：低于生理需要。合理安排饮食，促进肝细胞再生和修复，肝炎急性期进食清淡、易消化、高维生素流质；黄疸消退期，逐渐增加饮食，少吃多餐；肝炎后肝硬化、重型肝炎应限制蛋白的摄入量；各型肝炎不宜长时间摄入高糖高热量饮食，尤其是有糖尿病倾向和肥胖者，以防诱发糖尿病及脂肪肝；观察胃肠道症状。 潜在并发症：出血：PLA50*109/L时，减少活动；PLA20*109/L必须绝对卧床休息干扰素治疗的不良反应：用药前宣教；发热时，卧床休息和多喝水，必要时对症处理；对症处理胃肠道反应，严重时停药；脱发时做好心理护理；肝功能损害时酌情治疗或停药；若出现严重的神经精神症状
12、时，应减药量或停药；若白细胞在3*109/L以上时坚持治疗，低于3*109/L或中性粒细胞1.5*109/L，或PLA40*109/L可减少干扰素的剂量或停药；定期复查，治疗室需严格遵医嘱用药。实验室诊断依据：检查乙肝两对半：HBsAg与HBsAb、HBeAg与HBeAb 及HBcAb或HBV-DNA 监测HBsAg 阳性表示感染或感染过HBeAg、HBcAb 表示病毒在复制，有传染性HBsAg 、HBeAg、HBcAb 阳性，临床上称为大三阳 HBV抗原与抗体监测结果的临床分析HBsAg HBeAg HBsAb HBeAb HBcAb 分析结果+ - - - - HBV感染或无症状携带者+
13、+ - - - 急性或慢性乙肝，或无症状携带至+ + - - + 急慢性乙肝（传染性强，大三阳）+ - - + + 急性感染趋向恢复，（小三阳）- - + + + 既往感染恢复期- - + + - 既往感染恢复期- - - - + 既往感染或“窗口期”- - + - - 既往感染或接种疫苗传染病的预防P467 管理传染源 对病人应做到五早：早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗 对接触者采取的措施叫检疫 对病原携带者应做到早期发现 对动物传染源予以隔离、治疗或杀灭 切断传播途径 着重加强饮食卫生、个人卫生及粪便管理，保护水源，消灭苍蝇、蟑螂、老鼠（三管一灭：管食、管便、管水源；灭苍蝇、蟑螂、老鼠） 保护易感人群 增强非特异性免疫力：加强体育锻炼、调节饮食、养成良好卫生生活习惯、改善居住条件、协调人际关系、保持心情愉快 增强特异性免疫力 药物预防第十章：神经系统（见课件） 1.华勒病变：外伤导致轴索断裂后，由于无轴浆运输为胞体提供轴索合成的必要成分，断端远侧轴索和髓鞘变性解体，并向近端发展。 2.轴索变性：毒物、营养障碍导致胞体蛋白质合成障碍或轴浆运输阻滞，使远端轴索得不到营养，自轴索远端向近端出现变性和脱髓鞘。 3.神经元变性：中毒、病毒等引起神经元胞体胞体变性坏死，短时间内继
