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1、寄生虫名解1.片利共生(commensalism)：又称共栖，是两种生物生活在一起，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害的现象。2.互利共生(mutualism)：是两种生物生活在一起，双方互相依靠，彼此受益的现象。3.寄生(parasitism)：是两种生物生活在一起，其中一方受益，另一方受害，受害者提供营养物质和居住场所给受益者的关系。得益方是寄生虫，受害方是宿主。4.世代交替(alternationofgeneration)：是寄生虫在完成生活史发育过程时，需经过无性生殖与有性生殖交替进行的现象。5.寄生虫生活史(lifecycle)：是指寄生虫完成一代生长、发育和繁殖的整个过程。包括
2、寄生虫在外界发育，其感染阶段侵入宿主体内并移行到寄生部位，继续发育，繁殖直至排出体外等过程。6.机会性致病寄生虫(ectoparasite)：是某些在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态的寄生虫。当宿主免疫功能低下时，虫体大量繁殖、致病力增强，导致宿主出现临床症状。7.终宿主(definitivehost)：是寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。8.中间宿主(intermediatehost)：是寄生虫幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。9.保虫宿主(reservoirhost)：又称储存宿主，有些人体寄生虫也可寄生在某些脊椎动物体内，这些动物体内的寄生虫在一定条件下可传播给人，成为人体寄生虫病的
3、传染源，这些动物则是保虫宿主。10.转续宿主(paratenichost或transporthost)：某些蠕虫的幼虫侵入非适宜宿主后不能发育为成虫而保持其幼虫状态，当该幼虫有机会侵入其适宜宿主体内后才能发育为成虫，这种非适宜宿主称为转续宿主。11.消除性免疫(sterilizingimmunity)：是指宿主对寄生虫的保护性免疫既能清除体内已有的寄生虫，又能对再感染产生完全的抵抗力。如热带利什曼原虫引起的皮肤利什曼病。12.非消除性免疫（non-sterilizingimmunity)：寄生虫感染后虽可诱导宿主对再感染产生一定的免疫力，但对体内已有的寄生虫不能完全清除，维持低虫荷状态，包括带
4、虫免疫（如疟原虫感染免疫）和伴随免疫（如血吸虫感染免疫）13.带虫免疫(premunition)：是宿主感染寄生虫后对再感染产生一定的免疫力，但对其体内已有的寄生虫不能完全清除，维持在低虫荷水平，使用药物驱虫后，宿主的免疫力随之消失的现象。14.伴随免疫(concomitantimmunity)：血吸虫感染诱导宿主产生的获得性免疫的特点是对再感染的童虫具有一定杀伤作用，但对原发感染的成虫不起作用，一旦成虫彻底消失后，此种免疫力也随之消失。这种在原发感染的成虫继续存在的情况下，对再感染产生一定免疫力的现象称为伴随免疫，属非消除性免疫。15.感染期(infectivestage)：又称感染阶段，是
5、指寄生虫生活史中对人具有感染性的阶段。16.致病期（pathogenicstage）：寄生虫生活史中能够使人体组织产生病理损伤并出现相应临床症状的阶段。17.带虫者（carrier）：人体感染寄生虫后不出现明显临床症状和体征者，称为带虫者。18.隐性感染（occultinfection）：是指人体感染寄生虫后，既没有明显的临床表现，又不易用常规方法检查虫体的一种寄生现象。19.幼虫移行症(larvamigrans)：是指一些动物寄生蠕虫的幼虫侵入人体后，由于人体是这些蠕虫的非适宜宿主，所以这些幼虫不能发育为成虫，但可在体内长期存活并移行，引起局部或全身性病变，。20.异位寄生(ectopicp
6、arasitism)：又称异位感染，是指有些寄生虫在常见的寄生部位以外的组织或器官内寄生的现象。21.人兽共患寄生虫病(parasiticzoonoses)：是指可以在人和动物之间自然传播的人体寄生虫病。22.原虫：是具备独立生命活动所需基本生理功能的单细胞真核动物。在自然界，原虫是最原始、最简单、最低等的单细胞动物。23.机会性致病原虫（opportunisticprotozoa）：有些原虫对健康人无明显的致病性，但在一些严重营养不良、晚期肿瘤、长期使用激素或其他免疫抑制剂以及艾滋病等免疫功能受累宿主，常引起急性感染或严重病症，这些寄生虫称为机会致病性原虫，如耶氏肺孢子虫、弓形虫等。24.阿
7、米巴触杀机制：是溶组织内阿米巴对宿主组织的粘附、杀伤、溶噬的连锁生理过程，是由酶溶、细胞毒、胞噬及协同损伤等构成的综合致病机制。25.烧瓶样溃疡：急性痢疾阿米巴患者，增殖的滋养体大多在回盲部或结肠部位，能突破粘膜肌层，在疏松的粘膜下层繁殖扩展，引起液化坏死灶，形成口小底大的溃疡，此种被损坏的溃疡灶在病理切片镜检时犹如烧瓶状，为阿米巴病的典型病变。26.裂体增殖：为多分裂，核先进行连续的分裂，然后胞浆再分裂，包绕在每个核的周围，形成许多裂殖子，为无性生殖的一种类型，如疟原虫在红细胞内无性生殖。27.人际传播型：完成生活史仅需一个宿主，通过直接或间接方式由感染者传播至易感者，直接传播（如阴道毛滴虫
8、），通过饮水或事物传播（如溶组织内阿米巴和蓝氏贾第鞭毛虫）。28.循环传播型：完成生活史的过程中需要一种或一种以上的脊椎动物宿主，并进行有性生殖和无性生殖的世代交替，其感染阶段可在两者之间传播（如刚地弓形虫）。29.虫媒传播型：完成生活史需经媒介昆虫传播并在其体内进行无性生殖（如杜氏利什曼原虫）或进行有性生殖与无性生殖（如疟原虫）。30.旅游者腹泻:蓝氏贾第鞭毛虫滋养体寄生于十二指肠，引起患者脂肪吸收障碍，导致脂肪泻。因在旅游者中发病率高，故称为旅游者腹泻。31.疟疾再燃（recrudescence）：疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖，经
9、数周至数月又引起疟疾发作，称为疟疾再燃。32.疟疾复发（relapse）：是指疟疾初发患者红内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至余年，又出现疟疾发作。只有间日疟原虫和卵形疟原虫才有复发，复发机制：子孢子休眠学说。33.休眠子（hypnozoite）：间日疟原虫和卵形疟原虫迟发型子孢子（BS）侵入肝细胞后发育缓慢，经不同时间的休眠期，然后激活，发育为裂殖体并继续分裂为裂殖子，再进入血流。休眠期的疟原虫称为休眠子。34.脑型疟疾(cerebralmalaria，CM)：在脑部微血管中，因恶性疟原虫寄生的红细胞机械阻塞或炎症反应导致血管阻塞，组织缺氧和营养耗竭，患者出现剧烈头痛、高热、嗜
10、睡、意识模糊、抽搐、惊厥、持续昏迷等症状。脑型疟疾多发生在恶性疟高度流行区无免疫力的人群，由于延误治疗或治疗不当所致。是恶性疟原虫感染后出现的最严重并发症，少数由间日疟原虫引起。35.尾蚴性皮炎：又称游泳者皮炎，是血吸虫尾蚴侵入人体皮肤时在局部引起的炎症。表现为局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。36.干线性肝硬化：日本血吸虫产卵量大，卵多成簇地聚集、沉集于肝脏和结肠壁，尤以肝脏的病变最为严重。虫卵随血流到达肝，在门脉小分支停留，并形成虫卵肉芽肿结节。在重度感染的晚期病人，结节量多，纤维化严重，致使门脉周围有大量纤维组织增生，使肝变硬缩小，形成血吸虫病肝硬化。硬变的肝表面有散在的
11、浅沟纹，将肝表面大小不等、形状不一的微突分区。切面上沿门静脉分支增生的纤维组织呈树枝状分布，故称干线型肝硬化。37.异位血吸虫病：日本血吸虫虫卵沉积在门脉系统以外的组织或器官形成虫卵肉芽肿引起的损害称为异位损害，所患的疾病称为异位血吸虫病。异位血吸虫病常导致肺、脑的损害。38.中绦期（metacestode）：绦虫在中间宿主体内的发育阶段称为中绦期，有囊尾蚴、棘球蚴、泡球蚴、似囊尾蚴、裂头蚴和原尾蚴等。39.猪囊尾蚴：又称住囊虫，是猪带绦虫的幼虫，囊泡状。乳白色，半透明，约黄豆大，囊壁较薄，囊内充满囊液，并有一米粒大的白点，为反卷在囊内的头节。可寄生在人或猪全身各处引起囊虫病。40.囊虫病：即
12、猪囊尾蚴病，食入链状带绦虫卵而感染，是由链状带绦虫的囊尾蚴寄生在人体的不同部位而引起的疾病。依寄生部位分为皮下和肌肉囊尾蚴病、脑囊尾蚴病、眼囊尾蚴病。主要临床表现是皮下结节、头痛、癫痫、视力障碍等。41.棘球蚴砂：从棘球蚴壁上脱落的原头蚴、生发囊和生发层碎片以及小的子囊悬浮在囊液中，称为棘球蚴砂。42.蠕虫：借助身体肌肉的收缩和舒张而作蠕动的多细胞无脊椎动物。43.土源性蠕虫：有些蠕虫生活史为直接型，完成生活史不需要中间宿主，虫卵或幼虫在外界发育到感染阶段后可直接感染人。此类蠕虫即为土源性蠕虫。44.生物源性蠕虫：有些蠕虫生活史为间接型，完成生活史需要中间宿主，幼虫在其体内发育到感染阶段后经中
13、间宿主感染人。此类蠕虫即为生物源性蠕虫。45.夜现周期性（nocturnalperiodicity）：班氏丝虫和马来丝虫的微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现在外周血液内。微丝蚴在外周血液中表现为夜多昼少得现象称为夜现周期性。46.微丝蚴血症（microfilaremia）：潜伏期后血中出现微丝蚴，达到一定密度后趋于相对稳定，成为带虫者。患者一般无任何症状或仅有发热和淋巴管炎表现，如不治疗，微丝蚴血症可持续10年以上。47.丝虫病（filarial）：患者在出现淋巴管炎、淋巴结炎局部症状的同时，多伴有畏寒、发热、头痛、发力、全身不适等全身症状，称为丝虫热。48.象皮肿（elephantia
14、sis）：晚期丝虫病最常见体征，是由于从淋巴管破溃流出含高蛋白质的淋巴液积聚在皮下组织，刺激纤维组织增生而形成。随后出现局部皮肤和皮下组织显著增厚，皮肤弹性消失，变粗变硬而形成象皮肿。49.隐性丝虫病（occultfilariasis）：也称热带肺嗜酸粒细胞增多症（TPE）或热带嗜酸粒细胞增多症，患者表现为夜间阵发性咳嗽、哮喘、持续性嗜酸粒细胞增多和IgE水平升高，胸部X线可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。在外周血中查不到微丝蚴，但可在肺和淋巴结的活检物中查到。其机制主要是宿主对微丝蚴抗原引起的型超敏反应50.医学节肢动物：凡是通过骚扰、蛰刺、吸血、毒害、寄生和传播病原体等方式危害人畜健康的、与医学
15、有关的节肢动物称医学节肢动物。51.虫媒病（arbo-diseases）：医学节肢动物携带病原微生物或寄生虫，在人与动物之间传播，这种由医学节肢动物传播的疾病称虫媒病。52.机械性传播（mechanicaltransmission）：病原体通过病媒节肢动物的体表或消化道排出而传播，其形态与数量均无变化，病原体只是机械地从一个宿主传给另一个宿主，节肢动物对病原体的传播只起携带、输送的作用，如蝇传播痢疾阿米巴包囊。53.生物性传播（biologicaltransmission）：病原体必须在媒介医学节肢动物体内经过一定时间的发育和（或）繁殖后才具有感染性，才能传播给新宿主，这也是病原体完成生活史不
16、可缺少的环节。54.发育式传播（developmentaltransmission）：病原体在节肢动物体内只有发育而没有繁殖过程，即病原体在医学节肢动物体内仅有形态结构和生理生化特征的变化，而没有数量的增加，如丝虫幼虫在蚊体内的发育。55.繁殖式传播（propagativetransmission）：医学节肢动物成为病原体增殖的场所，病原体仅有数量的增加而无形态的改变。如黄热病毒和登革热病毒在蚊体内、鼠疫杆菌在蚤体内、回归热螺旋体在虱体内、恙虫病立克次体在恙螨体内的繁殖等。56.发育繁殖式传播（developmental-propagativetransmission）：病原体在医学节肢动物体内，
