关于高血压病人的参考资料

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1、调压胶囊-高血压病人参考资料高血压的危害性1 引起脑血管病变;高血压是脑血管病的首要危险因素。据报道,美国高血压病患者脑梗塞的发病率是正常人的 23倍。日本高血压病人患脑血管病者是正常人的13 .1倍。在我国有人报道,80%的脑血管病人与高血压有关,其中86%的脑出血和71%的脑梗塞都有高血压病史,而没有症状的高血压,发生脑血管病的机会是血压正常者的4倍 。高血压引起脑血管病的机制,主要是加速脑动脉硬化引起的。由于长期的高血压可导致小动脉管壁发生病变,管腔狭窄,内膜增厚,当脑血管管腔进一步狭窄或闭塞时,可使脑组织缺血缺氧而发生脑血栓形成。高血压还可引起小动脉壁透明样变,纤维素样坏死,进而形成微

2、小动脉瘤。当血压骤升时,可使这种已经变硬脆弱的血管破裂,而发生脑出血。2 引起心脏病 ;长期血压增高,必然导致循环阻力逐渐增加,左心室为了克服外周阻力,必须加强收缩,才能将血液射入主动脉,这样左心室逐渐发生代偿性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g,甚至可达800g,(我国成年人正常心脏重量在250g左右),左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm),其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显,但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加,所以,在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了,这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态;另一方面,冠状动脉由于长期高血压的影响,而发

3、生血管壁营养障碍,内膜通透性增强,有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展,这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重,久而久之,收缩力减退,失去了代偿能力,而发生左心衰竭。左心衰竭后,舒张期左心房血液向左心室灌注受阻,左心房压力增高,进而导致肺动脉高压,右心室因而逐渐肥厚并扩大,最后发生右心衰竭,而导致全心衰竭。3 引起肾脏病 ;长期高血压可导致肾小动脉硬化。肾功能减退时,可引起夜尿,多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。4 斗引起通视网患膜病舰变 似;卧 高甩血压抄病早定期眼茶底花小月动脉与缩小述。进继

4、而烫轻度逝硬化信。血鹊压持愧续升告高,刑病人睬眼底于小动美脉硬咐化往症往十国分明鼓显,包表现叉为动蛛脉管窄壁透腿明度索变低盯,管稍腔狭裕窄,炒中心谨反射鹊增宽酱。在期动静业脉交遇叉处脉静脉开两端蛮变尖武,远观端肿模胀。术随着创高血粮压病征的逐誉渐加趣重,搏视网王膜动良脉附旷近可霉出现议少量许出血炸。在云高血怠压病不的晚似期或警高血蓬压急怎症,捎由于友血压痕急骤留升高无,视储网膜塌动脉袄急剧海收缩锯,常驳导致篇视网宏膜屏垦障破鲁坏,抛血浆酸和细宿胞均束可渗恳出,茄从而嘴出现瘦视网原膜水类肿、践渗出数和出浙血。5 亦引起腥猝死串绝猝死先是临坐床上滚最为今紧急乡的状疼态。浸它表级现为喇突然戴发生窄呼

5、吸宅、心嘱跳停斩止,傲意识乌丧失委,并极常于贴1小表时内眯死亡币。躲撇高血辫压因启左心轧室负换荷增颈加,邮而致线左室示肥厚矿,易吗患心您律失纱常隐、冠革心病钢,是罢猝死超的高幅危因杀素。蝴冠心垄病猝点死约诉占全伯部心疲血管推病猝盏死的捐90秧%舅 。喊治疗倡高血眠压的扒主要师目的谦治疗胞高血荒压的柔主要学目的龄是最搏大限见度地愧降低病心血讽管发触病和副死亡累的总厌危险咳。伙浴本计毅心血层管病爪危险单与血洲压之盗间的宽相关眯呈连辟续性抚。因破此抗陕高血回压治秃疗的天目标晓是将拿血压膛恢复萌至擦正常兆生理庸水平五。大世量研奏究说虽明,土经降州压治玉疗后蜘,血抽压水尖平降既低,窃危险包亦降遍低。聚换

6、言加之,趋高血彩压治艺疗的瓦指标凳虽然返是叛“昂血压女”记,而费终极巩目标饱则在谢“街血流园”锤。所钞以,碗要求线在降雀压的丝同时凡保障堤重要观脏器铜的血遥流充狠足、拳顺畅进 。阀同时袍 ,芹在治梁疗高膏血压毅时,巷干预畜患者呀检查却出来贸的所廉有可郊逆性初危险昆因素劳(如璃吸烟脱、高滤胆固暴醇血界症或纳糖尿完病)砌,并教适当道处理奖病人配同时叔存在灿的各淹种临众床情提况。徒危险瞧因素泛越多讲,其为程度汁越严撑重,容若还圾兼有虽临床遗情况姿,主欠要心雷血管劳病的土绝对厦危险如就更禽高志,治型疗这钓些危狭险因瞒素的衫力度喘应越水大。慕高血且压病火的治冤疗原清则余恩每个勇高血愿压病添人的籍年龄轧、

7、病符变性标质、炸病变鸣严重框程度嫩各不敞相同颤,有烧的病粥人甚沙至还康有其惑他严徒重并两发症熔,所煌以,退治疗轨方案啦也必升然不迹尽相涨同。歇也就劫是说萝,治敲疗高黎血压早病不侨会有乏一个啄固定粉的模伞式,胖而只认能有败下列午的一银些基性本原玻则。糟杀(1屿)领将血她压控建制到嘉一个贪适当愁的水御平,姑消除轨高血自压带岛来的猛种种跨不适骄感,底保证暑患者哀的生焰活质康量。爆(2瑞)乎尽量景减少染高血蜂压对天心、截脑、隐肾等导重要革器官浙的损船害,渔并且处逆转故已经道形成偿的损顶害。四事实萝证明曾,高浆血压立病人坊经过衬降压课治疗双后,刑心、禾脑、甚肾并牲发症抢明显瞒减少微,而额对已茎有的卧并发

8、脂症进庙行治跃疗,躺又可喂明显妈延长奋患者酬的生议命。渡棵(3千)刷在降键压治殖疗的长同时弄,要其防治财心、仇脑血盏管并杆发症光的其龄他危罪险因勉素,墙如左龙心室倍肥厚角、高慰脂血素症、助糖尿旅病、萌高胰者岛素它血症车、胰病岛素惯抵抗膊和肥菊胖等艰。舱黑(4郑)疲治疗雁方案胸应尽巡量简山便,切容易刷被患蹦者接刷受,讽能够颜坚持备长期京治疗伶。举徒(5游)绕坚持阴治疗您方法蜂个体枯化的抹原则熊,要捷针对芽每个夕病人而的具棋体情更况,投作出锈治疗浊方案正。无禽论是纱药物保治疗催,还地是非防药物肆治疗辨均应扯如此沟。腹稳(6鸭)矮提倡背有病律早治岔,无双病早避防,赔强调晴医生夺与病兵人要擦密切病配合

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11、控待释的昂降压旦药物仅,这屿样一退天只王需服禁药一送次,锣有利络于长厉期坚封持服获药,坡达到路控制竞血压型的目厌的。依闷(6握)菠高血唤压病树患者划合并棵其他反疾病钱时,奏要避忧免使粉用加逢重这认些疾案病的河降压搁药物禁。千(7轧)验在评础价药肯物疗最效时镰,除咱降压它效果举外,捧还应弦注意降药物很能否来逆转拒或纠庆正已帆发生汪的一组些并无发症次,如德左室母肥厚麻、脂必质或踢糖代浙谢紊龟乱等底。叶高血久压病回人豆降压准标准锐(错1补)葱老年俭高血确压病觉人润(6险0悦79殖岁)各因为祝小动毁脉硬秆化,缠一般摆以收惨缩压擦单独枯升高显为主赢要表抄现,疲使收睛缩压粒逐步科下降朴到据15历0m琴mH

12、犯g划夸;导若同肢时伴朵有舒躲张压项升高师,则随宜将价舒张悟压控殖制在完 7滋0m唤mH到g余 以冬上 坟;箩如果贿病人新年龄拍超过下80余岁,殃而舒谁张压演升高鲜不明译显,牌可以坛不治挪疗。膛逗(2纱)子若没住有严日重合据并症乒者,局可将据血压调降至都正常涝范围德,即想14搬0/夹 9波0m论mH华g胖以下祸汗。成违(3掀)巨若合杆并有顺冠心容病的栗患者畏,舒辅张压沟不宜产降至林 8奔5他mm旱Hg悬以下哥,以互免诱昨发急宁性心驱梗。睡(4倦) 帆费合并往有脑笛供血尺不足好或肾裂功能虑不全侮,降楼压不互宜过混低,税并应脑遵循歼逐步糊降压辞的原兄则。锁(5博) 爆姜合并论糖尿轧病时羽,为环了延

13、地缓糖见尿病车小血止管病萍变的抗进展归,血坐压可侄适当银降得横更低疲些,盏具体庙要求属是舒尊张压松大于幻10锡0m堵mH式g者趟,降洒到9饮0m摧mH萌g,掩舒张竖压为纹90轰驾10龙0 斩mm未Hg础者,丰进一伞步降逮低塞10床mm棚Hg替,最侍好能冬降至描12晓0/育80钢mm连Hg劲。话【窗高血剂压病汉人降粉压过孟度有顽什么浅危害职?唱】妻热高血族压病离人坚鼓持长崇期降封压治峰疗是祝必要素的,跃但决墨不可逆降压迷过度殿。这版是因痕为人庄体的势动脉骑血压州是血巾液流罪向各杜组织顷器官敬的动奇力,布对保肤障各迈组织吓器官里所需票要的矮血流作量具京有重塌要作霜用。螺而高腿血压皱病人姻一方身面由

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