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1、_溺水的抢救淹溺，又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害，最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死，如心脏未停搏则称近乎溺死。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。淹溺是意外死亡的第三大原因。其中院前死亡率可达43.75% 。淹溺以7、 8 、 9 三个月发生率最高。因淹溺经常发生在野外，且供史者对情况并不十分清楚，而抢救要争分夺秒，因此不要在病史询问上耽误时间。重点是对患儿的神志及是否需要心肺复苏进行判断，及时进行抢救。简要记录淹水的时间、地点。重点记录患者神志的
2、变化，如有无昏迷、皮肤粘膜苍白和发绀、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止，另外还要记录口鼻是否充满泡沫或污泥、杂草。有无胃扩张。门急诊处理 一、现场处理：1立即采取各种措施将淹溺者带离水域，但要注意施救者的自身安全。2清除口鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道。3要进行控水处理，将患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，患者头部下垂，按压其背部，使其口咽部气管内水分迅速倒出，动作要迅速，时间不宜过长。4如呼吸心跳已停止，要立刻在现场实施徒手心肺复苏，因淹溺后肺泡张力减低，气体进行肺内阻力较大，故吹气量要大。二、在医院门急诊的处理：1继续实施心肺复苏，并尽可能早的行气管插管。2迅速送入重症监护病房实施进一步救治
3、。查房部分精品资料_入院后评估 入院后要做如下检查：1血常规：了解有无合并感染。2做肝肾功电解质：了解有无肝肾功的损害及电解质紊乱。3做动脉血气分析：了解有无低氧血症及代谢性酸中毒。4做尿液检查：观查有无出现蛋白尿及管型尿，从而了解有无溶血及肾功损害。5胸片：了解有无肺水肿或和吸入性肺炎。6做心电图：观察有无心率紊乱。7做头部CT ：了解有无脑水肿或颅内出血。二、病情危重指标：1呼吸停止。2心跳停止。3呼吸及心跳均停止。四、淹溺的分类：1干性淹溺：人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等) ，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心
4、肌缺氧而致心脏停搏，所有溺死者中约10%40% 可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10% 吸入相当量的水 )。2湿性淹溺：人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留； 呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。精品资料_ 淡水淹溺：江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换 ;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧，淡水
5、进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症， 发生心室颤动而致心脏停搏；过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。 海水淹溺：海水含3.5% 氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起非心源性肺水肿。高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏。高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。 温水与冷水溺死：两者有显著差别。无氧后48min发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中(20 )
6、，某些病人心脏停搏后3Omin 仍可复苏，但在水中超过6Omin复苏不能取得成功。 存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时可迅速发生反应，表现为呼吸抑制、 心率减慢， 对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩，以保持大脑及心脏的血流供应，这样，氧送到并只在即刻持续生命所需处使用。水越冷，越会有更多的氧送到心脏及脑。潜水反射也可由恐惧引起，年轻人的潜水反射更突出。水温2O ，身体的代谢需要仅为正常的1/2 。水越冷，存活的机会越大。五、并发症：淹溺的其他常见并发症包括缺氧性脑损害、急性肾功能衰竭、心律失常、弥散性血管内凝血、胰腺坏死、肺脓肿、肺间质纤维化等。治疗计划和方案 1现场急救：前面已
7、叙述。2肺水肿治疗：心肺复苏后，溺水病人治疗的重点是消除肺水肿，纠正严重缺氧和代谢性酸中精品资料_毒。根据现场抢救条件，尽早施行纯氧或高浓度氧面罩加压通气，短时间氧合后迅速气管插管。治疗溺水肺水肿的主要手段是机械通气。淡水淹溺的病人，因肺泡-毛细血管屏障的广泛渗漏，应酌情使用吗啡 (35mg/ 次 )或肌肉松弛药消除自主呼吸，采用间歇正压通气 (IPPV) 或呼气末期正压通气 (PEEP) 。研究表明肺泡内压变化在肺水肿的去留上起关键作用。保留自主吸气动作，频繁气管内吸引肺水肿液和刺激咳嗽等增加肺泡内负压的因素，都会加重肺水肿，应予避免。 一般经数小时至十数小时或24h左右的控制性正压通气，肺
8、水肿往往消退。海水淹溺的患者，可在辅助通气或自主呼吸的基础上施行呼吸末期正压通气(PEEP) 。对有严重肺水肿和脑缺氧的患者，高压氧和正压通气治疗可迅速中止抽搐，消除肺水肿。一般在高压仓加压的过程或加至22.5大气压 (ATA) 后肺水肿即可消退或明显减轻。为防止肺水肿反复发生，稳压时间宜稍长(824h) ，以慢速度减压时肺水肿不再复发为原则。稳压期间内若肺水肿已控制，为避免氧中毒可采取40%以下吸氧浓度。高压氧治疗必须配合间歇正压通气。3纠正水、电解质和酸碱平衡失常：静脉注射碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒。复苏后电解质紊乱常可自行调整， 淡水淹溺者一般无需给高渗氯化钠。酸中毒被纠正后，肾功能良好的
9、病人常发生低钾血症而非高钾血症，应根据电解质检查结果补给钾盐。海水淹溺者易发生血液浓缩和低血容量，宜给予血浆、白蛋白、明胶等胶体溶液和等渗晶体液。4控制溶血反应：溶血后血浆游离血红蛋白增高，既可诱发弥散性血管内凝血又可导致急性肾功能衰竭， 应尽早纠正代谢性酸中毒，保持血液酸碱度于正常范围并及时静脉注射速尿，以加速游离血红蛋白的排泄和保护肾脏。5脑复苏： 低温：体温降低l，脑代谢降低7% ，低温延缓ATP 耗竭，减轻代谢反应，保护酶活性。低温也可降低颅内压，减轻脑水肿。 降温过程中可能发生血管收缩反应和寒战，低温也使血液粘稠度增高，故应配合血管扩张药(如氯丙嗪 0.51mg/kg/次 )、镇静药
10、 (如安定0.30.5mg/kg/ 次精品资料_或异丙嗪 1mg/kg/ 次) 、止痉药甚或肌肉松弛药，并保持红细胞比容在0.350.45，实施降温措施应做到及早开始和以头部为主。 肌肉松弛药和过度通气：骨格肌松弛药和过度通气本身与脑复苏不直接相关。但用药物抑制自主呼吸可使呼吸肌氧消耗减少。在脑血管存在调节反应时，过度通气使 PaCO2降低可减轻脑水肿，降低颅内压。 抗惊厥疗法：缺血缺氧的脑皮质可能出现惊厥活动，消耗大量氧和代谢基质，加重脑细胞内酸中毒。安定类药、苯妥英钠、巴比妥类药有抗惊厥、降低氧消耗作用，虽不能提高复苏存活率和减少中枢神经不可逆损害，但有治标作用。 脱水药物：甘露醇等渗透性
11、利尿药不透过血脑屏障，对细胞中毒性和间质性脑水肿有较好疗效。对血管原性脑水肿无效，但脱水后颅压降低，有利于促进脑血流。 高压氧治疗：在高压氧下，动脉血氧分压、物理溶解氧量和氧弥散能力都较常压下有明显升高，有利于纠正处于低灌流下脑组织的无氧代谢。高压氧治疗应尽早开始，可每日1 次 24h 高压氧治疗，也可在复苏早期一次进行12d高压氧治疗。 三磷酸腺甘和精氨酸：三磷酸腺甘直接为脑细胞代谢提供能量，应尽早给予，为防止在进入细胞内以前发生降解， 可与硫酸镁同时给予以提高进入细胞的利用率。为防止血管扩张、 血压降低，稀释后静脉缓慢滴入。精氨酸能增加钾内流并因此促进钠流出细胞，与ATP 配合 使用。 维持适当动脉压：复苏后，脑血流调节机制可能麻痹，低血压将加重“不再流”现象，高血压和血压骤然波动则易促发血管原性脑水肿。脑缺血后， 可能重建脑循环所需的灌流压偏高，但平均动脉压不宜超过 901lO
