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1、环境医学绪论 蔡红平老师讲稿环境医学 1925年，日本熊本县水俣湾渔村修建氮肥厂，生产氮肥及醋酸乙烯 1945年，疯猫及自杀猫出现 1950年，怪病病人出现：开始口齿不清、步态不稳，发展到耳聋眼瞎、全身麻木、神经失常，最后高叫着死去 1956年，熊本大学组成对策委员会，组织专家进行调查 1966年，历经10年，证明是甲基汞中毒引起 1974年，官方承认患者达14000人，申请待审4000人，死亡41人。至此，环境污染引起的公害病甲基汞中毒（水俣病）引起国际社会广泛关注。甲基汞中毒（水俣病）症状q 急性与亚急性型水俣病 短期内大量摄入引起 特异性体征(Hunter-Russell 症候群)：末梢
2、感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍q 慢性型水俣病 长期连续摄入小剂量引起 症状出现慢，不明显，不一定全面。一般感觉障碍开始的多。q 胎儿型(先天性水俣病) 孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组织及其他系统的发育。 松花江甲基汞污染区渔民的临床调查与分析 环境与健康杂志 ，11：4，1994 对松花江沿江渔民现场普查2371人次，住院检查126人次，对照渔民700人。结果发现沿江部分渔民体内已有相当量甲基汞蓄积，并查出周围型感觉障碍，周边性视野缩小，感觉神经性耳聋三项体征，体征出现率和体征组合出现率与对照组相比有显著性差异，结论是甲基汞中毒导致这些体征，目前已诊
3、断慢性甲基汞中毒病人例。 工业用汞： 工业用途在3000种以上(工业含汞废水的排放是环境中汞污染主要来源)。 采矿业：汞矿的开采和冶炼； 化工业：作为催化剂用于有机物聚合、氢化、脱氢、氧化、氯化等； 电子工业：用汞联接电路，制造开关和电池； 仪表制造业：温度计、压力计、比重计等； 冶金工业：汞齐法摄取贵金属。 农业用汞 用作杀虫剂、杀菌剂、防霉剂和选种剂等。 医院汞污染 口腔科用汞合金补牙； 升汞作用消毒剂； 破碎的温度计、压力计等。一 环境医学的基本概念和原理 环境医学的概念 环境的组成 生态系统与生态平衡 环境医学主要是研究环境与人体健康之间的关系，揭示环境因素对健康影响的发生、发展规律，
4、为充分利用对人群健康有利的环境因素，消除和改善不利的环境因素提出卫生要求和预防措施。汞的环境卫生标准及预防措施 汞的环境卫生标准 地面水及生活饮用水：0.001mg/L 鱼：0.3mg/kg 预防措施 汞进入环境，依靠自净作用很难消除，应以预防为主，不向环境中排汞。 污染水域限制捕捞、禁食鱼、贝（特别是孕产妇及婴幼儿）二 环境的组成有利生态系统和生态平衡 1、生态系统(ecosystem)： 一定空间范围内，生物群落（动、植、微）与非生物因素通过能量流动和物质循环而共同构成的统一体。 2、生态平衡（ecosystem equilibrium)及失调: 生物群落与非生物因素的能量流动和物质循环处
5、于稳定状态时称为生态平衡，反之，则表现为生态平衡的破坏或失调。 生物群落（生命系统） 生产者：绿色植物、光合细菌 消费者： 草食动物（初级）、 肉食动物（次级）、 大型肉食动物（三级） 分解者：微生物 非生命系统： 光、水、空气、土壤、矿物元素、有机物等食物链（food chain，FC）：生物系统中的各种生物之间，以摄食和被摄食的关系逐级传递物质和能量，彼此呈相互依存的链状关系，称食物链。生物富集多通过食物链进行。生物富集 (biological enrichment，BE) ：又称生物浓缩，是指生物体从周围环境中吸收某种浓度低的污染物并逐渐积累，使生物体内该污染物的浓度超过环境中浓度的过程
6、。富集系数（enrichment coefficient, EC)：生物富集的程度用富集系数表示，即生物体内污染物的浓度与生物生长环境中该污染物浓度之比。 海水被DDT污染，浓度为0.000005ppm； 浮游生物富集后体内可达0.04ppm（富集约1000倍）； 鱼吞食浮游生物后，体内富集到2.07ppm（富集约40000倍）； 水鸟吞食鱼类后，体内可高达75.5ppm（富集约100万倍），导致水鸟大批中毒或死亡。污染物生物富集必须具备的条件是： 污染物易为各种生物吸收； 进入生物体内后较难分解和排泄； 污染物急性毒性小。理化性质1.污染物因素剂量效应关系作用剂量剂量反应关系作用时间2.机体
7、因素：健康状况、生理状况、遗传因素、营养条件3.环境因素的联合效应 4.环境致病因素的健康效应第二节 环境污染对人体健康的影响（一）环境污染及其相关概念F 环境污染（environment pollution):由于各种人为的或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，并造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在性的有害影响，这种现象称为环境污染。几次重大的公害事件环境污染源 自然因素： 天然环境：砷、氟过多生物地球化学性疾病 自然灾害：火山爆发、风暴、火灾等。 人为污染（主要来源） 工业三废、生活“三废”、农业生产、交通运输、医源性污染、战争、其它急性危害u 大量的环境
8、毒物在短时间内进入机体所致；u 急性中毒发生的常见原因（以下因素的单独或联合）：M 往往有比较严重的污染源或事故排放（印度博帕尔事件、开县井喷、天原化工厂氯气泄漏等）；M 特殊的地理条件不利于污染物扩散、稀释。如河谷盆地、海滨靠山等地（马斯河谷、伦敦烟雾事件）；M 特殊的气象条件。如强烈的日光，气温逆增，无风或微风，持续大雾等（光化学烟雾事件）。London type smog（煤烟型烟雾事件） 英国伦敦1873年1965年共发生12次烟雾事件，最严重的1次在1952年(London crisis)。o 特殊地理条件：河谷盆地；o 特殊气象条件：持续大雾形成逆温，无风或微风；o 严重污染源：工
9、厂和居民大量燃煤，排放出大量烟尘和SO2；o 多人死亡美国洛杉矶1940年代末期发生多起光化学烟雾事件。o 特殊地理条件：海滨靠山、低纬度；o 特殊气象条件：强烈日光、气温逆增、无风或微风、夏季至初秋等；o 严重污染源：汽车尾气、工业生产和垃圾焚烧排放NOX 和烃类物质经紫外线照射生成以氧化剂为主的光化学物质；o 人群急性中毒事件及大量物品毁损。生产事故 Los Angeles smog光化学烟雾的定义及成分 主要污染源：汽车尾气光化学型烟雾的危害 对眼睛具有强烈的刺激作用； 对呼吸道强烈刺激作用； 抑制免疫系统； 致敏反应; 加速衰老； 组织缺氧。 天原化工厂爆炸 ，氯气泄露，15万群众疏散
10、慢性危害M 慢性特异性及非特异性损害M 慢性持续性蓄积危害M 致癌M 致畸M 致突变慢性危害的定义及机制 定义： 污染物低浓度、长期、反复对机体作用所产生的危害称为慢性危害。 机制： 物质蓄积：material accumulation，毒物本身在体内的蓄积 功能蓄积：functional accumulation，毒物对机体微小损害的逐次累积1、慢性特异性及非特异性损害 慢性特异性损害 有明确对应的因果关系水俣病、痛痛病等（后面举例详述） 慢性非特异性损害 无明确对应的因果关系影响儿童生长发育；使机体抵抗力降低，人群中慢性疾病的发病率和死亡率增高。2、环境污染的持续蓄积性危害 许多物质具有环
11、境滞留性、生物富集性及体内蓄积性 后果 遗传负荷增加 慢性疾病发生 生殖功能受损 三致 其他致癌作用 Boyland （1969年）和 Higgison（1975年）的学说： 人类癌症1020%与遗传有关，80%90%与环境因素有关（其中化学因素占80%85%，余为物理及生物性因素）。 致癌物分类： 直接、间接 遗传毒性、非遗传毒性 其它方式 多阶段致癌学说 启动/促进/进展/- 环境中主要致癌性因素： 空气：多环芳烃、苯、甲醛、氡气等 水：砷、微囊藻毒素等 食物：亚硝胺、黄曲霉毒素等致突变作用 突变： 定义：遗传物质（染色体、基因、DNA）的突然改变。 为生物界正常现象，有利有弊。可自发，也
12、可人工诱导 严重突变是畸变与癌变的基础： 发生在生殖细胞子代畸形；发生在体细胞个体肿瘤 环境中常见的致突变物 主要是化学物质：卤代甲烷、汞化合物、甲醛等 某些物理因素：放射线、微波等 生物因素：病毒 检测方法 染色体：微核实验 基因：Ames实验 DNA：彗星实验致畸作用 广义的畸胎应包括结构、功能或精神活动的发育缺陷。目前一般指解剖结构上可见的形态发育缺陷。 我国新生儿畸形率约为1.43.3。目前有上升趋势。其中以神经管畸形和唇腭裂畸形的出现率最高。 产生畸形的原因： 环境因素10%。 遗传因素25% 综合因素（环境和遗传共同作用）65%。 凡具有致畸胎作用的各种环境因素，统称为致畸物。 生
13、物因素：风疹病毒、弓形体、梅毒螺旋体等。 物理因素：射线、高温、严寒、微波等。 药物因素：抗肿瘤药物、某些抗生素、避孕药等。 化学因素： 某些亚硝基化合物， 某些烷基和苯类化合物， 某些农药如敌枯双， 某些重金属如铅、砷、镉、汞， 塑料增塑剂邻苯二甲酸酯等。 其他因素：酗酒、大量吸烟、缺氧、严重营养不良等均有致畸作用。环境内分泌干扰物environmental endocrine disruptors 定义（USEPA）： 能干扰机体天然激素合成、分泌、转运、结合或清除的各种外源性物质。 来源： 自然界（如某些植物激素） 人工合成（环境污染的主要来源） 名称衍变 环境雌激素（Environme
14、ntal estrogens, EEs） 外源性雌激素（Xenoestrogens, XEs） 内分泌干扰物（Endocrine disrupting chemicals，EDCs） 内分泌活性化合物（Endocrine active compounds, EACs) 环境内分泌干扰物（Environmental endocrine disruptors, EEDs） 机制： 模拟(mimicking)。在结构及性质上均类似天然激素； 拮抗(antagonizing)。结构上类似但性质上不同，从而作为竞争者，阻滞或拮抗天然激素与受体的结合； 改变（altering）激素的代谢。影响体内激素的合成、储存、释放、转运、清除等多个过程； 弱化（modifying）受体水平。如调低受体数量，或降低受体与正常激素结合的敏感度等。 危害及后果： 人类及动物生殖能力下降：精子
