《药理学期末总结：抗心律失常药》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学期末总结：抗心律失常药（9页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、抗心律失常药心律失常：心动频率和规律的异常心律失常对循环的影响：1. 心率变化：心动过速舒张期短冠脉供血； 心动过缓心搏量外周重要脏器供血；2. 心动规律变化 房室收缩不协调,传导阻滞等心室充盈量 3. 心脏收缩功能丧失：房颤心室舒张期充盈量心搏量室颤功能上等于停搏。心律失常发生机制1. 冲动形成障碍（起源异常）自律性增高或异常1) 交感神经功能亢进: 窦房结起搏点冲动发放加速窦性心动过速；2) 异位起搏点自律性早搏,二联律反复出现(心动过速); 3) 非自律细胞：心脏工作肌缺血缺氧静息电位-60mV时,亦能出现自律性异常。复极的不一致性（不同步性）1)早后除极：心肌尚未完全复极时出现除极（2
2、或3期），主要有钙内流增多引起，最大舒张电位负值较小，除极频率快，振幅小。2)迟后除极：发生在完全复极之后（4期），细胞内钙过多诱发短暂钠内流引起，最大舒张电位负值较大，振幅大（早后除极）（迟后除极）2. 冲动传导障碍单向阻滞折返激动奎尼丁一、 药理作用膜稳定作用（抑制Na+内流，抑制K+外流）； 抗胆碱作用：阻断M-受体；阻断受体，扩血管低血压二、 临床应用1. 广谱抗心律失常:临床主要用于慢性心房纤颤,心房扑动,使其转为窦性心率。【注意】与地高辛合用时减量。2. 预激综合症：抑制房室旁路的传导。三、 不良反应1. 各种心律失常：室性心动过速，室颤“奎尼丁晕厥”意识丧失,惊厥,四肢抽搐,呼吸
3、停止; 心电图：Q-T间期过度延长。 2、 低血压：阻断a-受体并抑制心肌收缩力所致。 3 、栓塞：心房附壁栓子脱落 4、金鸡纳反应：耳鸣,听力减退,复视,神志不清,谵妄等。5、其它：消化道症状，长期可致血小板减少、出血症状。四、 禁忌症1. 重度(三度)房室传导阻滞;2. 充血性心力衰竭 3. 强心苷中毒(地高辛);4. 严重低血压。普鲁卡因胺（Ia类，广谱）利多卡因（Ib类，主要治疗室性心律失常）体内过程：口服无效，维持时间短，静脉滴注给药药理作用：1. 降低浦肯野纤维自律性2. 相对不应期延长促进K+外流复极过程加快- APD； 抑制2相少量Na+内流2相平台期缩短- ERP促进K+外流
4、轻度抑制2相Na+内流-APD ERPERP/ APD比值（相对延长）（折返）3. 传导性抑制Na+内流减慢浦氏纤维传导单向阻滞变为双向-折返4. 心电图：Q-T间期缩短临床应用：各种室性心律失常急性心肌梗塞首选强心苷中毒所致室性心律失常室性早搏、室颤不良反应1. 中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊、抽搐、惊 厥、癫痫状态、呼吸停止（麻醉剂）； 2. 过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；3. 、度传导阻滞禁用此药。苯妥英钠【药理作用】：膜稳定作用：也仅作用于 希-浦氏系统。1. 自律性：促进K+外流增加最大舒张电位远离阈电位 -浦氏纤维自律性2. 动作电位时程和不应期：抑制2相Na+内流（少量
5、） 浦氏纤维和心室肌 :APD ERP ERP/ APD比值（相对延长）（折返） 对心房肌影响不显著，故对大多数室上性心律失常无效。3. 传导性：心房肌，房室结，浦氏纤维【应用】：1. 主要用于室性心律失常（尤其是洋地黄所致）-1) 膜稳定作用； 2) 使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下来恢复酶活性； 3) 强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但对非强心苷中毒所致室上性心律失常无效；【不良反应】1. 与剂量有关的急性毒性反应： 2. 过敏反应：3. 慢性毒性反应：II类 -肾上腺素受体阻断药普萘洛尔（主要用于窦性心动过速）【两条作用重要，是粉色的】III类 延长动作电位时程药胺碘酮（广谱抗心律失常药）特点：起效慢、维持久，作用广泛，不良反应多。IV钙拮抗药维拉帕米（异搏定，主要用于室上性心动过速）
