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1、问题解决（故障排除）3A.烦躁I. 案例机械通气患者烦躁，挣扎，试图拔出所有管子并与呼吸机抗争。II首先要了解清楚的问题A 患者是否与呼吸机完好连接？与呼吸机脱连接导致的低氧血症或高碳酸血症可能引起患者烦躁。如果患者能讲话插管就已经脱出声门。B 观察呼吸机流速和压力波形查找内源性PEEP。如果呼气流速不能降至0点提示可能存在气体陷闭或内源性PEEP。这可能引起呼吸功耗增加和烦躁（有经验的呼吸治疗师测量内源性PEEP并使用外源PEEP来抵消）。吸气流速曲线双峰通常提示患者缺乏空气需要更高的峰流速。C 最近的血气分析结果怎样？低氧血症或高碳酸血症都可能引起烦躁。调节呼吸机参数设置可纠正这些问题。D
2、 胸片有无异常？粘液栓塞引起的肺不张或气胸可能自发于哮喘患者或由于气压伤引起，会导致低氧血症或高碳酸血症。气管内插管接触隆突或咽部几乎总是引起咳嗽和/或烦躁。E 基础疾病是什么？目前的药物和静脉补液是什么？烦躁可能与基础疾病或药物相关，而不是与呼吸状况相关。西米替丁（泰胃美）和麻醉药物可能引起意识混乱，尤其是年老者。多重代谢紊乱（例如低钠血症和高钠血症）会导致意识混乱并可能出现烦躁。参见昏迷，急性精神状态改变。F 呼吸机参数设置怎样？呼吸参数设置可能有误，导致低氧血症或高碳酸血症。灵敏度设置过高使乏力患者不能触发呼吸。气压伤引起的气胸可能与PEEP设置过高，潮气量过高和吸气峰压45cm H2O
3、 相关。III鉴别诊断A. 呼吸失代偿的原因1 基础肺部疾病加重2 气胸3 气管内插管位置不当。管道可能在气管外，位置太高到会厌处或位置太低在右主支气管4 粘液栓塞。可能引起肺不张和低氧血症5 呼吸机故障6 肺栓塞（PE）。制动是肺栓塞的主要风险。7 误吸8 氧合不充分或呼吸肌疲劳B. 败血症C. ICU精神障碍D. 药物多种药物例如地高辛，利多卡因，茶碱，泰能，安定和其它苯二氮卓类，哌替啶和其它麻醉药物以及西米替丁可能引起谵妄，尤其是高剂量使用于低清除状态。E. 电解质紊乱低钠血症，高钠血症，高钙血症，低钙血症和低磷血症都会引起意识混乱，并由此产生烦躁。IV临床资料汇总A. 体格检查关键点1
4、 气管内插管：仔细检查气管内插管的稳定性，位置和功能。2 生命体征：呼吸急促可能提示低氧血症。心动过速和高血压可能由躁动、呼吸衰竭或类似心肌梗死的基础疾病引起。低血压可能是因为内源性PEEP、血容量不足、败血症、心源性休克、张力性气胸或大面积肺栓塞。体温升高提示败血症、呼吸机相关性肺炎或肺栓塞。心动过速、呼吸急促和发热可能与肺栓塞或心肌梗死相关。奇脉16cm Hg提示可能存在严重的呼吸窘迫或心包填塞。3 头眼耳鼻喉：查看有无颈静脉充盈，这可能是心包填塞或充血性心衰的表现。气管移位可能是由张力性气胸引起。4 胸部：听诊双侧呼吸音。一侧呼吸音缺失提示气胸或气管内插管位置不正确。双侧呼吸音缺失可能继
5、发于双侧气胸或严重的呼吸衰竭。5 四肢：查看有无紫绀6 皮肤：触诊有无皮下气肿，这可能见于哮喘患者或使用了较高的PEEP。皮下气肿预示更严重的气压伤例如有生命危险的张力性气胸。B. 实验室检查1 血气分析：排除低氧血症和高碳酸血症以及严重的酸中毒或碱中毒。2 电解质：包括钙和磷C. 影像学和其它检查摄胸片以排除肺不张和气胸，并评估肺部基础疾病。V诊疗计划A. 紧急处理1 按上述方法检查患者。仔细检查气管内插管的位置，呼吸机连接和病史记录。2 吸痰。能帮助确认管道位置并清除粘液栓。3 手捏皮球辅助呼吸。如果觉得阻力相当大，可能是由于张力性气胸或粘液栓塞。如果怀疑有内源性PEEP可以使用较慢的频率
6、并降低潮气量。这给了气体释放的时间并因此使胸腔内压降低，静脉回流量增加。4 进行血气分析、电解质检查，并立即摄胸片。 5 如果患者表现有紫绀或“空气饥饿征”，将吸氧浓度调至100，呼吸机模式改为辅助控制模式。6 如果同时出现低血压和单侧呼吸音消失，考虑置胸管来引流张力性气胸。使用呼吸机的患者可能因为张力性气胸很快死亡。 7 如果怀疑是ICU精神障碍，再次向患者保证。让家属帮忙劝说患者。家属的声音通常有意想不到的效果。请护士将病床移至一个有窗户的房间。这种环境有助于减少重症监护室精神障碍。 8 检查呼吸机参数设置。可能需要过大的努力来使活瓣开放或触发一次呼吸。请呼吸治疗师降低触发灵敏度至0.5-
7、1.0cm H2O。尝试多增加一点压力支持使患者舒适。9 如果其它所有都稳定而患者危及到自己的话，可以使患者镇静。氟派啶醇0.5-2.0mg肌肉或静脉注射，劳拉西泮0.5-2.0mg静脉注射是目前推荐使用的药物。3B.低氧血症I. 案例 呼吸机患者需要大于60浓度的氧以维持PaO2大于60mmHgII. 首先要了解清楚的问题A. 血气分析的结果怎样？换句话说这是急性或逐渐出现的慢性改变？快速恶化提示可能出现危及生命的状况，例如张力性气胸或大面积肺栓塞。B. 基础疾病是什么?长骨骨折患者可能出现脂肪栓塞，败血症患者可能出现急性呼吸窘迫综合征，头部外伤患者可能出现神经源性肺水肿。C. 呼吸机参数设
8、置怎样？最近是否改动过?参数设置可能有误，或者最近所做的脱机尝试对患者来说太过激进了。有些患者对PEEP的改变十分敏感。III. 鉴别诊断A. 继发于肺泡充盈或支气管阻塞引起的分流1 肺炎2 肺挫裂伤3 肺不张：气管内插管可能位置太深到了右主支气管，或者可能被痰液栓塞。4 ARDS或心源性肺水肿B. 心脏水平分流急性室间隔缺损，尤其是急性心肌梗死可能发生。突发的肺动脉高压偶尔会导致卵圆孔开放和心房水平的生理性分流。这种情况有一种警示就是随着PEEP升高，分流增加，PaO2恶化。C. 继发于气胸的分流D. 通气血流比例(V/Q）失调1 支气管痉挛2 肺栓塞3 误吸：甚至当气管内插管在位时仍然有可
9、能发生E. 通气不足1 呼吸机脱连接或故障2 设置有误：患者最近是否换用间歇指令通气模式，这可能引起低通气。3 镇静：这可能由于低通气而继发低氧血症。镇静药物应谨慎使用，尤其是在脱机过程中。机械通气患者镇静时可能因为不能叹气或咳嗽而引起肺不张。4 神经肌肉疾病：低磷血症或氨基糖苷类药物会引起神经肌肉无力，这可能导致继发于低通气和缺乏叹气的低氧血症。IV. 临床资料汇总A. 体格检查关键点1. 气管内插管：确认气管内插管的位置正确并听诊有无漏气。2. 生命体征：呼吸急促提示呼吸状态恶化。心动过速可能与一系列状况相关，包括肺栓塞、败血症、心肌梗死和基础肺部疾病恶化。发热可见于肺栓塞、心肌梗死或感染
10、。3. 颈部：喘鸣提示上气道阻塞4. 胸部：听诊双侧呼吸音、实变体征或新出现的哮鸣音。单侧呼吸音提示可能是气胸或气管内插管进入了一侧的主支气管。触诊胸部有无新的皮下气肿，这可能发生于哮喘或由于PEEP过高引起。5. 心脏：新出现的杂音或第三心音、第四心音可能见于心肌梗塞。新发的收缩期杂音提示室间隔缺损或继发于乳头肌断裂的二尖瓣返流。6. 四肢：查看患者的甲床有无肺部疾病加重引起的紫绀。同样地，查看有无单腿水肿或其它肺栓塞的表现。7. 皮肤：查看有无新发的皮疹，这提示可能是药物过敏反应。B. 实验室检查1. 重复血气分析或用脉氧仪测试来评估初始血气分析的准确性和病情进展。2. 痰涂片革兰氏染色和
11、痰培养可以在肺炎时指导抗生素治疗。C. 影像学及其它检查1. 立即拍摄胸片。排除肺不张和气胸，评估基础肺部疾病。2. 心电图：心肌梗塞进展会很明显。新出现的电轴右偏，右束支传导阻滞，肺性P波或I导联S波，III导联Q波和T波倒置（S1Q3T3）提示肺栓塞。然而这些特点常常缺失。窦性心动过速是肺栓塞最常见的心电图表现。3. V/Q通气灌注扫描：如果临床高度怀疑肺栓塞。在有些医疗机构可以进行快速的胸部增强CT扫描以发现中央型肺栓塞。4. Swan-Ganz导管：测量肺毛细血管楔压并在排除心脏分流的同时测量心输出量和最大氧耗量。床旁心超可以无创提供类似信息。V. 诊疗计划A. 吸引积极吸痰以证明管腔
12、通畅并吸出粘液栓。B. 治疗原发病1. 置胸管治疗气胸2. 再评估抗感染药物使用。继发于军团菌的肺炎需要红霉素（1g IV Q 6h）或其它大环内酯类药物。3. 考虑使用更积极的胸部物理治疗，甚至对难治性粘液栓或肺不张使用支气管镜检查。4. 最大化使用支气管扩张剂：如果问题是支气管痉挛，应加用糖皮质激素例如氢考 125mg或甲强龙 60 mg 静脉注射Q6h。雾化吸入沙丁胺醇至少每4小时一次。5. 心源性肺水肿应该积极地减轻后负荷和使用利尿剂治疗C. 优化呼吸机设置1. 纠正所有的低通气：这可能意味着放弃脱机，对需要高分钟通气量的患者使用辅助控制模式。2. 提高氧浓度至100：优先考虑防止低氧
13、性脑病或心脏损伤。当其它措施能够提高PaO2时，应该降低吸氧浓度。3. PEEP可减少肺内分流。应该在监测心输出量和血压的情况下增加24cm H2O。4. 降低氧耗量：作为最后的手段，神经肌肉阻滞药物可以显著降低氧耗量。记住同时使用足量的肌松剂和镇静药物。应常规进行神经刺激研究来监测神经肌肉阻滞，这些药物使用应少于24小时。D. 改善血流动力学1. 考虑放置Swan-Ganz导管：如果使用高水平的PEEP，不明原因的休克，怀疑心脏分流或血容量状态不明时考虑放置。2. 纠正通气量过度，因为这会显著地加重CHF和ARDS。3. 血容量不足：血容量不足使心输出量降低并加重通气血流比例失调，从而减少氧
14、运输。PEEP增加引起的血压下降通常是由于血容量不足。4. 纠正贫血来增加氧运输。组织供氧依赖于血红蛋白、心输出量和氧饱和度。5. 纠正低心输出量来最大化氧运输。可以使用正性肌力药物（例如多巴酚丁胺）和减少后负荷的药物（例如静脉使用硝酸甘油或硝酸盐类）。 E. 俯卧位：如果肺部原发病是ARDS或急性肺损伤，考虑将患者置于俯卧位，对高达70的患者有很好的效果。然而使用这项技术需要有经验丰富的护士和呼吸治疗师，因为这可能引起气管内插管移位和少见的压疮。患者左侧卧位6-12小时，翻回仰卧位1-2小时，如此循环。3C.高碳酸血症I. 案例患者的PaCO2持续大于40mmHg。PaCO2是CO2产生量和
15、肺泡通气量的直接反映。当通气血流比失调加重或死腔增加时PaCO2增高。II. 首先要了解清楚的问题A. 血气分析的结果怎样？换句话说这是急性还是慢性的改变？快速恶化提示可能出现了张力性气胸或大面积肺栓塞等危及生命的状况。B. 基础疾病是什么？基础疾病（肺炎，肺不张或支气管痉挛）恶化可能引起低通气。充血性心衰可引起通气血流灌注比例失调和CO2潴留。III. 鉴别诊断A. 分钟通气量不足1. 呼吸频率太低，潮气量不足或两者都存在2. 在同步间歇指令通气或脱机过程中患者出现疲劳。3. 气管内插管漏气4. 支气管痉挛加重5. 肺栓塞。记住制动是肺栓塞的主要危险因素。B. CO2产生量增加1. 高碳水化合物饮食2. 代谢增加：原因包括甲状腺功能亢进、发热、败血症、高呼吸功耗以及外科手术后复温（常见但常被忽视的CO2产生原因）C. 过度镇静：抑制中枢通气驱动。IV. 临床资料汇总 A. 体格检查关键点1. 气管内插管：检查气管内插管的位置
