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1、 消化性溃疡消化性溃疡是指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。粘膜缺损超过粘膜肌层才被称为溃疡。流行病学 消化性溃疡是一种多发病、常见病,在人群中约有10%的人患有不同程度溃疡病,男、女、老、幼均有发生。中年人多见，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，男多于女。十二指肠溃疡多于胃溃疡。病因和发病机制 在正常情况下，胃十二指肠粘膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持粘膜的完整性,这是因为胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。1、上皮前的
2、黏液和碳酸氢盐：最表面的粘液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于粘液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保持胃液与中性粘膜间高pH梯度的缓冲层；2、上皮细胞：上皮细胞分泌粘液和碳酸氢盐维持上皮前的结构和功能；上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用；上皮细胞再生速度很快，及时替代受损而死亡的细胞，修复受损部位；3、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网内的血流为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质，并将反弥散进入粘膜的H带走。此外，前列腺素E具有细胞保护和促进上皮再生的作用。目前认为，胃十二指肠粘膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制
3、才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀粘膜而导致溃疡形成。今年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠粘膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过粘膜的防御作用也可能导致消化性溃疡发生。现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下：一、幽门螺杆菌 确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：1、消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在Du的检出率约为90%、GU约为70%-80%（幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到NSAID服用史等其他原因）；2、大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑
4、酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%-70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。对幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡发病的机制尚未阐明，有如下几种假说。幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说：有研究发现幽门螺杆菌感染的DU患者空腹及餐后胃泌素增高，并见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少（生长抑素有抑制G细胞分泌胃泌素的作用），成功根除幽门螺杆菌后可使部分患者血清胃泌素水平及胃酸分泌恢复正常。因此认为，幽门螺杆菌感染通过直接或间接（炎症细胞因子）作用于G、D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加，从而使十二指肠的酸负荷增加。十二指肠胃上皮化生学说：研究发现十二指肠球部溃疡多位于有
5、胃上皮化生处，据认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。幽门螺杆菌只能定植在胃上皮组织上，因此十二指肠胃上皮化生便为幽门螺杆菌在十二指肠定植提供了条件，幽门螺杆菌感染导致十二指肠炎症，粘膜屏障遭破坏，最终导致Du发生。研究发现，约80%DU患者十二指肠粘膜分泌的碳酸氢盐明显减少，根除幽门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。因而认为，幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致粘膜屏障削弱是DU发病的重要机制。 幽门螺杆菌引起GU的发病机制一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃
6、粘膜的侵蚀作用。非甾体抗炎药(NSAID) NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。NSAID通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依赖性的，在pH大于四时便失去活性，因此有无酸无溃疡说法。抗酸治疗是治疗溃疡病的主要方法。其他因素 1、吸烟。2、遗传。3、急性应激可引起应激性溃疡。胃十二指肠运动异常。病理 DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一
7、侧。幽门腺区粘膜可随年龄增长而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸腺区之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm,GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、低部洁净，有肉芽组织构成，上面覆盖由灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅着累计粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围皱襞向其集中。临床表现 上腹痛是消化性溃疡的
8、主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。疼痛的特点长期性:由于溃疡发生后可自行愈合,但每次愈合后又常复发,因此有上腹疼痛长期反复发作的特点。周期性:上腹疼痛呈反复周期性发作,全年都可发作,以春、秋季多见。节律性:溃疡疼痛与饮食之间具有明显的相关性和节律性,十二指肠溃疡疼痛多发于两餐之间,持续不减,直至下餐进食或服制酸药物后缓解;胃溃疡疼痛不规则,常在餐后1内发生,1后逐渐缓解,直至下餐进食后再重复出现上述节律。一、症状 疼痛部位与性质十二指肠溃疡的疼痛多出现于上腹部或在脐上部、脐上偏右处,胃溃疡的疼痛位置多在中上腹、或在剑突下、或剑突下偏左处,疼痛多呈钝性,为
9、灼痛或饥饿痛,持续剧痛提示溃疡穿透或穿孔。其他伴随症状与体征可有烧心、反酸、嗳气、恶心、呕吐等胃肠道症状。体征 溃疡发作期中上腹部可有局限性压痛,程度不重,压痛部位与溃疡的位置基本相符。特殊类型的消化性溃疡复合溃疡幽门管溃疡 幽门管长2cm球后溃疡巨大溃疡 指直径大于2cm的溃疡。老年人消化性溃疡无症状性溃疡实验室和其他检查胃镜检查及胃粘膜活组织检查 是确诊消化性溃疡首选方法内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线型，溃疡边缘光整、低部覆盖由灰白色或灰黄色纤维渗出物。周围粘膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期A、愈合期H和瘢痕期S三个病期，每个病期分为1和2两个阶段。
10、X腺钡餐检查 适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，有确诊价值；十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，不能确诊。幽门螺杆菌检查 分为快速尿素酶试验，组织学检查和幽门螺杆菌培养；碳13和碳14尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原监测及血清学检查（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）。胃液分析和血清胃泌素测定 怀疑有胃泌素瘤时作。诊断 慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索。确诊有赖于胃镜。鉴别诊断与上腹部所有脏器的疾病作鉴别，注意不典型心绞痛。与胃癌鉴别溃疡形状不规则，一般较大；2、低凹凸不平、苔污秽
11、；3、边缘呈结节状隆起；4、周围皱襞中断；5、胃壁僵硬、蠕动减弱。活组织检查可以确诊。胃泌素瘤 是胰岛非细胞瘤并发症大量出血:是本病最常见并发症,以十二指肠溃疡者多见,溃疡出血的临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。穿孔:溃疡穿透浆膜层而达游离腹腔可致急性穿孔,溃疡穿透与邻近器官、组织粘连,为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。如十二指肠或胃内容物流入腹腔,可导致急性弥漫性腹膜炎,腹部线透视可见膈下有游离气体,为急性穿孔。幽门梗阻:多由十二指肠溃疡引起,也可发生于幽门管溃疡。癌变:胃溃疡癌变的发生率为1%,十二指肠球部溃疡不引起癌变。治疗一般治疗生活规律,一日三餐,定时定量,不可过饥过饱,少食油腻及辛
12、辣刺激性强的食物,甜、咸适中,注意饮食的温度、质量、避免生冷、硬、难以消化的食物,注意生活饮食规律,少饮浓茶、浓咖啡、可乐等,消除紧张、焦虑情绪,改变不当生活习惯,戒烟酒,禁用或慎用对胃肠有刺激性药物,如甾体抗炎药物、激素等。药物治疗抑制胃酸药物2受体拮抗剂:抑制胃酸分泌,如西咪替丁、雷尼替丁等。质子泵抑制剂:抑制作用强而持续,是目前治疗消化性溃疡的理想药物,如洛赛克、潘托拉唑,与抗幽门螺杆菌抗生素联合应用,可明显增高幽门螺杆菌的根除率。胃黏膜保护剂:具有增强黏膜抗损伤能力和加速溃疡愈合、提高愈合质量的作用,如思密达、硫糖铝、氢氧化铝、复方碳酸钙等。根除幽门螺杆菌治疗 中医中药治疗:胃宁冲剂、胃舒外科手术指征 大量出血经内科治疗无效；急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡疑有癌变；正规内科治疗无效的顽固性溃疡。预后良好。
