《病生名词解释和大题.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病生名词解释和大题.doc（11页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1.病理生理学pathophysiology：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学。2.病理过程pathological process：不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。3.疾病disease：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。4.病因etiological factor：指能引起疾病并赋予该疾病以特征性
2、的因素。是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素。5.条件condition：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。条件不是疾病发生的必须因素，不决定疾病的特异性。6.诱因precipitating factor：能加强病因的作用或促进疾病发生的因素。7.脑死亡brain death：全脑功能不可逆性的永久性停止。以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。8.脱水Dehydration：体液容量的明显减少（超过体重的2%），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。9.高渗性脱水 hypertonic dehydration：失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310
3、mmol/L为主要特征。10.低渗性脱水Hypotonic dehydration：失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征。11.等渗性脱水isotonic dehydration：钠水成比例丢失，或脱水经机体调节，血清Na+浓度和渗透压保持在正常范围。 12. 水中毒water intoxication：由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现的一种水钠代谢紊乱。其血清钠浓度小于130mmol/L, 血浆渗透压小于280mmol/L。13. 水肿Edema：过多的液体积聚在组织间隙或体腔。14
4、.低钾血症Hypokalemia：血清钾浓度低于3.5 mmol/L，但不一定缺钾。15.高钾血症Hyperkalemia：血清钾浓度大于 5.5 mmol/L。16.反常性酸性尿：低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性。17.反常性碱性尿：高钾性酸中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度升高，使排钾增多而排氢离子减少，尿液呈碱性。18.酸碱平衡Acid-Base balance：机体不断地处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液pH 在恒定范围内的过程。19.挥发酸volatile：H2CO3，可以形成CO2从肺排出体外。20.固定酸fixed a
5、cid：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出。21.二氧化碳分压 partial pressure of carbon dioxide：物理溶解于血浆中的CO2所产生的张力，是反映总肺泡通气量变化的最佳指标，既反映呼吸性因素，正常值范围是3346 mmHg，46 mmHg则CO2潴留，16 ）则固定酸。23.标准碳酸氢盐standard bicarbonate SB：全血在标准条件下测得的血浆中的HCO3-的量。正常值为24 mmol/L(2127)，反应代谢性因素的指标，SB增大则碱过剩，SB降低则碱缺少。24.实际碳酸氢盐actual bicarbonate AB：隔绝空气的血液标本，
6、在实际PCO2和血氧饱和度条件下，测得的血浆HCO3-的浓度。是呼吸和代谢性混合性指标，AB增大则碱过剩，AB降低则碱缺少。25.缓冲碱buffer base BB：通常在标准条件下测得的血中一切具有缓冲作用的负离子的总和，包括：HCO3-、Hb-、Pr-和HPO42-等负离子。正常值为505 mmol/L，是反映代谢性因素的指标，BB 增大则碱过剩，BB 减小则碱过少。26.碱剩余base excess BE：在标准条件下用酸或碱滴定1 L全血至pH 7.4时所消耗的酸或碱的毫摩数。若用酸滴定，所得数值用正值(+BE)表示；若用碱滴定，所得数值用负值(-BE)表示。正常值为3.0 3.0 m
7、mol/L，反映代谢性因素，+BE增大则碱过剩，-BE增大则碱过少。 27.远端酸化distal acidification：借助于H+ATP酶向管腔泌H+，同时在基底膜以ClHCO3交换的方式重吸收HCO3。28.代谢性酸中毒metabolic acidosis： 胞外H+增加或HCO3-丢失引起血浆HCO3-原发性减少，pH呈降低趋势的酸碱平和紊乱。29.肾小管性酸中毒renal tubular acidosis RTA：由于遗传、感染或中毒等原因引起肾小管上皮细胞分泌H+和NH4+的能力降低以及重吸收HCO3-减少，引起AG正常型高氯血性酸中毒，其特点是尿液呈碱性。30.呼吸性酸中毒re
8、spiratory acidosis：CO2排除障碍或吸入过多引起血浆H2CO3浓度升高，pH呈下降趋势的酸碱平衡紊乱。31.代谢性碱中毒metabolic alkalosis： 细胞外液H+丢失或HCO3-增加，引起HCO3-原发性增多，pH呈上升趋势的酸碱平衡紊乱。32.呼吸性碱中毒respiratory alkalosis：肺通气过度引发血浆H2CO3原发性降低，pH呈上升趋势的酸碱平衡紊乱。33.缺氧 hypoxemia：当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。34.氧分压Partial pressure of oxygen PO2：指以物理
9、状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力，动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg，静脉血氧分压约为40mmHg，PaO2高低直接影响动脉血氧含量、血氧饱和度、氧弥散速度。35.血氧容量oxygen binding capacity CO2max：标准条件下，在体外100毫升血液内血红蛋白，所结合氧的最大毫升数。动脉血和静脉血氧容量约200ml/L，血氧容量大小反映血液携氧能力。36.血氧含量oxygen content CO2：指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。动脉血氧含量约190ml/L，静脉血氧含量约140ml/L，提示血液实际供氧水平。37.
10、血氧饱和度oxygen saturation SO2：Hb与氧的结合的百分数。SO2% = （CO2 PO2） / CO2max，反映Hb与氧的结合程度。38. P50：血氧饱和度为50%时的血氧分压，正常值为26-27mmHg，P50的大小反映Hb与O2的亲和力。39.乏氧性缺氧hypoxic hypoxia：以动脉血氧分压（PaO2）降低引起的组织供氧不足 。PaO28kPa(60mmHg)40.紫绀cyanosis： 毛细血管血液中还原（脱氧）血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色。41.血液性缺氧Hemic hypoxia：由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携带氧
11、的能力降低或氧合血红蛋白不易释放出结合的氧所引起的组织缺氧。42.循环性缺氧circulatory hypoxia：是指由于血流速度减慢，血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧。43.组织性缺氧histogenous hypoxia：由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。44.发热fever：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5。45.过热hyperthermia：因体温调节机构失调控或调节障碍而产生体温升高，由于体温调定点未发生移动，属于非调节性体温升高，其本质不同于发热。46.发热激活物：凡能激活产
12、内生致热原细胞产生并释放内生致热原的物质都称为发热激活物。47.内生致热原endogenous pyrogen EP：是在发热激活物的作用下，机体内产致热原细胞产生并释放的一种致热物质。48.热限febrile ceiling：发热时的体温很少超过41，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象。49.应激Stress：机体在各种内外环境因素以及社会、心理因素刺激(应激原)时所出现的全身性的非特异性反应。50.应激原Stressor：指引起应激反应的各种刺激因素。51.良性应激Eustress：刺激因素不十分强烈，且作用时间较短的情况。有利于调动机体潜能又不至于对机体产生不利影响，或
13、者说这种应激有利于机体在紧急状态下的战斗或逃避。52.劣性应激Distress：应激原过于强烈，或作用时间持久，可以引起机体自稳态的严重失调，导致疾病，甚至死亡。53.全身适应综合征general adaptation syndrome GAS：劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。分为警觉期、抵抗期、衰竭期。54.应激性溃疡stress ulcer：应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。55.缺血-再灌注损伤ischemia-reperfusion injury I
14、RI：在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。56.钙超载calcium overload：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。57.无复流现象no-reflow phenomenon：中性粒细胞激活及其致炎因子的释放导致缺血组织再灌注时某些缺血区域并不能得到充分灌注的现象。58.心肌顿抑myocardial stunning：缺血心肌在恢复血流灌注后一定时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。59.缺血预处理ischemin preconditioning IPC：预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性，其
15、保护作用包括缩小缺血再灌注后心肌梗死范围、减少恶性心律失常发生和促进心脏功能恢复。60.休克shock：机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以循环系统功能障碍（尤其是微循环和组织血液灌流急剧减少），从而导致多器官功能障碍或衰竭为特征的全身性病理过程。61.心肌抑制因子myocardial depressant factors MDF：休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类。62.毛细血管无复流no-reflow：休克难治期，输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流。63.多器官功能不全综合症multiple organ dysfunction syndrome MODS：严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍。64.全身炎症反应综合症systemic inflammatory response syndrome SIRS：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。65.代偿性抗炎反应综合症compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS
