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1、2、急性冠脉综合征（ACS）学完这一章您应该掌握l 冠心病的定义及发生机制l 冠心病的危险因素l 急性冠脉综合征（ACS）的定义及分类诊断l ACS的治疗策略l ACS的抗凝治疗l 介入治疗的分类及定义2.1 冠状动脉2.2 急性冠脉综合征(ACS)2.3 ACS的治疗2.1冠状动脉解剖左右冠状动脉走行在心脏表面的脂肪沟中，输送含氧的动脉血。冠状动脉是从升主动脉发出的，而主动脉是由心脏左心室发出为全身输送动脉血。左冠状动脉从升主动脉发出后很快分为左前降支和左回旋支两个分支。心脏通常由3支主要的冠状动脉供血。左前降支主要提供左右心室前壁的血液供应。左回旋支主要提供左心室侧壁和后壁的血液供应。右冠
2、状动脉从右心室的前部绕向后壁并分为右后降支，完成余下心肌的血液供应。冠状动脉的开通情况可通过冠状动脉造影显示。图3：心脏前面观和后面观。显示供应心肌血氧的主要血管1右冠状动脉 2.上腔静脉 3.主动脉 4.左冠状动脉 5.肺静脉 6.冠状动脉左回旋支 7.肺动脉 8.下腔静脉 9.右冠状动脉后降支 10.左冠状动脉前降支11.右冠状动脉 12.窦房结动脉组织学冠状动脉由数层细胞组成，包括弹性平滑肌细胞和结缔组织，共同维持动脉血的压力。年轻健康的个体冠状动脉的内表面是光滑的，排列着一层薄而致密的内皮细胞。图4：血管造影显示左（A）和右（B）冠状动脉的典型表现，以及回旋支动脉的阻塞 （C和D）。2
3、.1.3冠心病的发生冠心病的发生是渐进的，病程可超过几十年时间。许多年轻人在动脉壁上已有脂肪条纹。绝大多数生活在发达国家的人当他们到达中年时都有动脉粥样硬化，以位于动脉内壁的脂质纤维斑块形成为特征。这些斑块限制血流的形式类似于管道阻塞。胆固醇是斑块的重要成分，血浆胆固醇水平升高可通过促进斑块形成而加重心脏病。斑块多发生于冠状动脉的近端，影响心脏血流的供应。经常是一支以上的冠状动脉，有时是所有的三支都受影响。 斑块破裂损伤动脉壁后暴露了胶原蛋白、斑块富含脂质的核心和其他易形成血栓的物质，刺激了血小板的粘附和聚集。血小板释放许多化学物质包括ADP、TXA2和前列腺素，这些物质进一步刺激了血小板的聚
4、集。这些情况触发了血液凝固的瀑布反应，在一系列凝血因子的相互作用下，血中可溶的纤维蛋白原转换成不溶的纤维蛋白。血小板的聚集为凝血因子从非活化状态转换到活化状态提供了一个平台。纤维蛋白条索形成了长链并相互连接在一起形成了纤维蛋白网。这种网可捕获血小板和血细胞最终导致红血栓形成。血栓可部分或完全阻塞冠状动脉。部分或短暂的阻塞可导致心绞痛和其他不稳定冠状动脉疾病的表现如非ST段抬高的心肌梗死。假如阻塞持续存在，将导致ST段抬高的急性心肌梗死。血液供应缺乏导致心肌细胞死亡和心脏永久性损伤。图5 动脉壁的主要结构。粥样斑块是从心内膜开始形成的。图6血小板的黏附、聚集和血栓形成血小板黏附和聚集凝血因子激活
5、纤维蛋白原转变为纤维蛋白纤维蛋白相互联结形成致密物2.1.4 冠心病危险因素危险因子是增加冠心病可能性的内部或外部影响因素。冠心病是一个复杂的状态与无数的危险因子相关，其中许多是相互联系的。 我们已经确定了年龄、性别和种族等不可改变的危险因素。冠心病其他主要的危险因素，包括高血清胆固醇水平、吸烟和高血压，是潜在的可改变的。 生化危险因素 血脂血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平与冠心病正相关，即这些化合物血浓度越高，患冠心病的可能性就越大。高密度脂蛋白与冠心病负相关，即血高密度脂蛋白越高，患冠心病的可能性就越小。然而这种相关性比总胆固醇和低密度脂蛋白与冠心病的关系弱。其他血脂的作用，如甘油三脂和低密
6、度脂蛋白及高密度脂蛋白蛋白成分，研究较少被认为不很重要。最近的研究证实脂类为主要的危险因子，降低血清胆固醇和低密度脂蛋白水平的药物降低了心脏病的死亡率。 纤维蛋白原血清纤维蛋白原是血液凝固系统的关键因子之一，高水平的血清纤维蛋白原与心脏病相关，并且纤维蛋白原水平是冠心病有价值的预测因素。某些类型的感染、口服避孕药的应用和吸烟都和高纤维蛋白原水平有关。 合并疾病 血压高血压与冠心病、中风相关，在发达国家很普遍。高血压的治疗降低了中风的危险，在降低心脏事件的危险性如心肌梗死方面也有一些小作用。 糖尿病 根据美国Framingham研究，糖尿病患者患心脏病的危险比非糖尿病患者高2倍。但糖尿病是否是冠
7、心病的原因或结果尚不确定。很可能糖尿病的一些病因与心脏病的病因重复。 行为和生活方式 酒精摄入 目前越来越多的证据表明，每天1次或2次小量饮酒能降低心脏病的危险性。相反如果饮酒过量反而增加了冠心病和其他疾病的危险性。 吸烟吸烟是心脏病单独的最可控制的危险因素。美国伯明翰研究显示，吸烟者心脏病的发病率是非吸烟者的2-3倍。吸烟同样增加血液凝固的倾向。戒烟10年后，因吸烟导致的危险性有显著性下降。 饮食摄入大量脂肪，尤其是饱和脂肪酸，可增加血总胆固醇和低密度脂蛋白的浓度。饮食中饱和脂肪酸和非饱和脂肪酸比率过高同样和心脏病相关。多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸被认为是无害的甚至有预防心脏病的作用。盐和
8、糖分别有间接增加血压和引起肥胖的作用，但它们和冠心病的关系与饮食中脂肪相比，则要弱的多。饮食中新鲜水果和蔬菜含量较高的人群有较低的心脏病发病率。这些食物中的一些抗氧化物质包括维生素A、C和E等，可清除与动脉粥样硬化相关的具有较高反应性和危害性的自由基。 肥胖和缺乏锻炼肥胖和血总胆固醇升高、高血压、糖尿病及其它心脏病危险因素相关。在西方心脏病高度流行的国家，超重的个体冠心病的发病率成倍增加。规律的体育锻炼能减轻体重、减轻心率和血压对压力的反应。它能够增加血高密度脂蛋白的水平并减轻胰岛素抵抗，降低甘油三脂的浓度。流行病学研究已发现，终生持续、规律、中等程度锻炼有预防冠心病的作用。 心理和社会因素以
9、侵略性、强迫性和竞争性为特征的A型性格个体患冠心病的危险性较高。然而目前还没有证实个体对压力的反应与冠心病可能性之间的关系。心脏病发生率因职业和社会地位的不同而不同。在美国体力劳动者和非技术工人患冠心病的危险性要高于管理者和专业人士。然而这些差异主要和这两组人群生活方式的不同有关，例如吸烟的习惯及饮食结构。 遗传 家族史如果一级亲属，如父母、兄妹或子女，有在50岁以前患冠心病者，那么他们患冠心病的危险性要增加2-4倍。 感染还有其他一些潜在的危险因素与冠心病相关，包括衣原体肺炎或幽门螺旋杆菌的感染。2.2 急性冠脉综合征(ACS)：在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，
10、引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。ACS分类诊断根据患者心电图以及心肌酶学的改变分为以下几类：l ST段抬高的心肌梗死（STEMI）l 非ST段抬高的冠状动脉疾病：n 不稳定心绞痛（UAP）：CK-MB正常或小于正常的二倍n 非ST段抬高心肌梗塞（NSTEMI）：CK-MB 正常上限的两倍l 心源性猝死（CSD）图7心绞痛心绞痛是以定位不十分准确的胸痛为特征的，可放散到左臂和颈部。常由于心肌得不到充足血液供应发生缺氧所致。心绞痛可分为稳定性和不稳定性。稳定性心绞痛由于粥样斑块的存在常使冠状动脉的口径缓慢减小，致使心肌的血液供应受到限
11、制。常发生于心脏工作负担超过平时（例如运动或紧张）、而氧的供应不能满足需求的增加时。休息或接受抗心肌缺血治疗（最常见舌下含化硝酸甘油），胸痛常在数分钟内缓解。不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛是以心肌的氧供突然减少为特征的。患者的症状类似于稳定性心绞痛（如胸痛），不过发作的时间更长、程度更严重。而且不稳定性心绞痛可以和运动及情绪波动无关。不稳定性心绞痛被看作是一种急症，常要求在医院的心脏监护室接受治疗。大约1/3的不稳定性心绞痛患者在发病后3个月内发生猝死或心肌梗死。当心绞痛的发作更频繁或更严重、或持续时间大于20分钟不能被硝酸甘油所缓解，通常归于不稳定性心绞痛。常由于血管壁粥样斑块破裂引起，可致血
12、栓形成、血管痉挛、冠状动脉不完全或一过性完全堵塞。心肌梗死后心绞痛定义为急性心肌梗死24小时后、60天内发生的心绞痛，属不稳定性心绞痛。2.2.3心肌梗死心肌梗死指的是局部心肌的死亡，是由于供应那部分区域组织的冠状动脉的闭塞引起的。这种闭塞是由于动脉粥样硬化斑块破裂基础上的血栓形成引起的。图2.2冠心病从稳定心绞痛到心肌梗死的疾病谱。l 稳定型心绞痛陈旧的、稳定的粥样硬化斑块通过冠状动脉的最大血流量减少治疗：对症治疗、扩张血管并降低心肌氧耗量（如硝酸盐、阻滞剂）。l 不稳定型心绞痛粥样斑块破裂血栓形成和血管痉挛冠状动脉不完全或一过性闭塞可逆性心肌损伤治疗：缓解症状和抗栓治疗（如阿司匹林，肝素）
13、l 非ST段抬高的心肌梗死斑块破裂血栓形成和血管痉挛冠状动脉不完全或一过性闭塞小的不可逆性心肌损伤治疗：缓解症状和抗栓治疗（如阿司匹林，肝素）、介入和冠状动脉搭桥等l ST段抬高的心肌梗死斑块破裂血栓形成和血管痉挛冠状动脉完全闭塞大的不可逆性心肌损伤治疗：抗栓治疗及溶栓、介入和冠状动脉搭桥等2.2.4 ACS诊断依据 临床症状； 心电图变化； 心肌酶学指标； 冠脉造影结果临床症状 在发病前一月内原有心绞痛的发作频度及程度加重； 初发型心绞痛：近2个月内出现的轻度的体力活动即可诱发的心绞痛 静息性心绞痛：一周内休息时发生的持续时间20分钟的心绞痛 梗塞后心绞痛：心肌梗死24小时后发生的心绞痛心电
14、图 ST段压低0.5mm； ST段抬高1.0mm； T波倒置； 最重要的是观察心电图的动态变化；酶学指标 磷酸肌酸激酶（CK）或其同工酶（CK-MB）超过正常的两倍，并呈典型升降趋势是诊断心肌梗塞的有力证据。 CK或CK-MB轻度升高伴肌钙蛋白T（TNT）的升高，反映未来发生心脏事件的危险性高。 肌钙蛋白T（TNT）或肌钙蛋白 I (TNI)的血清升高水平是预测ACS病人发生心梗和死亡的独立危险因子。 无论病人临床表现稳定与否，肌钙蛋白水平的升高预示发生心脏事件的高度危险性。 TIMI III B试验结果表明，发病时纤维蛋白原（FIB）的水平升高，住院期间发生心脏事件的危险性增加。FRISC 试验结果显示，发病时及发病早期纤维蛋白原的水平升高与死亡或心梗发生的长期危险相关。综合分析无创指标根据症状、心电图改变和酶学指标： 伴有Q波的ST段抬高意味透壁心梗的发生； 无Q波的ST段一过性抬高和回复支持ACS的诊断； 胸痛发作时ECG完全正常，则ACS的可能性较小； 反映心肌损害的生化指标可提供佐证（往往在发病后数小时才能获得）冠脉造影（CAG） 诊断ACS的“金标准” 药物治疗后症状不缓解，尽早行冠脉造影检查； 根据冠脉造影的结果，判断冠脉的病变情况，决定采取药物、介入或搭桥治疗方案ACS的预后高 危
