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1、 现代医学角度解释中医的“肝开窍于目” 作者：张婵 陈永 杨梅，王光义，周平，寇英华，高宏伟 【摘要】 黄帝内经中“肝开窍于目”“肝气通于目”等重要的中医理论，早已为广大的中医工作者熟知，千百年来指导着中医的临床实践。文章通过肝脏的物质代谢、病理生理联系，初步从现代医学的 角度对“肝开窍于目”这一理论作出诠释。 【关键词】 肝开窍于目； 现代医学； 维生素A； 矿物质； Wilson病； 甲状腺素； 胰岛素 在中医理论中肝最重要的生理功能莫过于主“疏泄”，即肝具有疏通、条达全身之气，使之通而不滞、散而不淤不郁的作用1。元代朱丹溪在格物余论阳有余而阴不足论中指出：“主疏泄者肝也”。明代缪希雍在神
2、农本草疏中说：“扶苏条达，木之象也，升发开展，魂（肝）之用也。”目，为专司视觉的器官。素问脉要精微论曰：“夫精明（目）者，所以视万物、别黑白、审短长。”视觉是脑的感觉功能的重要组成部分，脑对目所看到的事物产生视觉，并成为感知和认识事物的基础。 肝开窍于目，肝的经络上联目系，目的视力有赖于肝气之疏泄和肝血之营养。肝主疏泄，其性升发，气机条达经脉通利，气血精微上达，目得所养。肝藏血，调节血量，当机体处于失血等应激状态时能保证脑髓得到充足的血液营养，脑的十二对脑神经中，第三对视神经直接调节着我们的视觉，只有脑髓供养丰富才能更好营养视神经，从而更好的滋养我们的眼睛。目以血为本，血是目视觉活动最直接的物
3、质基础，肝血的盛衰直接影响视觉功能状态。肝藏血和肝主疏泄共同实现所谓“肝受血而能视”。 笔者谨以一常识引出本文论点：人们都知道绿色可以保护眼睛、缓解紧张工作后的疲劳，这主要与绿色的光波刺激眼睛有关。而在五行理论中，肝与目，以及色彩中的“青”、季节中的“春”皆属于“木”。试想：当春天来临，春风吹过，大地冰消雪融，此时万物苏醒，树木条达，接而枝叶繁茂、一片青翠之色。置身此境，人体精神愉悦、气血畅通，故可目视精明；反之，枯枝败柳，全无疏泄条达之象，如何能缓解目的疲劳？ 1 肝脏维生素A目 灵枢脉度曰：“肝气通于目，肝和则目能辨五色矣。” 维生素A又称抗眼病维生素，在体内的活性形式包括视黄醇（reti
4、nol）、视黄醛（retinal）和视黄酸（retinoc acid)。其中视黄醛在维持视觉的感光物质中起着重要的角色2，构成视觉细胞中的感光物质。在视觉细胞内由11-顺视黄醛与不同的视蛋白组成视色素。感觉强光的视锥细胞内有视红质、视青质、视蓝质，在感觉弱光的视杆细胞内有视紫红质。当视紫红质感光时，视色素中的11-顺视黄醛在光异构作用下转变为全反视黄醛，并与视蛋白分离而失色。这一光异构变化同时引起视杆细胞膜的Ca2+内流，并激发神经冲动，经传导到大脑，产生视觉。视网膜内经上述过程产生的视黄醛少部分经异构酶缓慢从新异化成11-顺视黄醛，但大部分被还原成全反视黄醛，经血流至肝脏，在肝脏中经过一系列
5、复杂的生化反应变成11-顺视黄醇，合成视色素3。其他视色素的感觉过程与视紫红质相同。 肝脏是人体内含维生素A最多的器官，血浆中的维生素A与视黄醇结合蛋白、前清蛋白以1:1:1结合而运输。视黄醇结合蛋白由肝脏合成，肝细胞疾病、锌缺乏、蛋白营养不良均可导致该蛋白合成减少，造成血浆维生素A水平降低，必然引起11-顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成下降，导致对弱光敏感性下降，严重时发生夜盲。肝脏疾病时引起门静脉高压，维生素A的肝脏循环下降，从而从尿中排出增多。酒中乙醇和某些药物可引起P450依赖酶系统活性增加，加速维生素A转化，使维生素A在肝内储存量不足。中医对夜盲的治疗方法是多吃动物的肝脏。 2 肝肝
6、细胞生长因子目 肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor, HGF）最初是从血浆和血小板中纯化获得，是一种刺激肝细胞增生的因子4。在肝脏，HGF主要由间质细胞分泌刺激肝细胞生长的。当肝细胞发生病变，如肝细胞纤维化或肝硬化等，都会使间质细胞增生，血清中HGF明显升高。 HGF受体是由原癌基因c-met编码的跨膜蛋白，HGF可与受体结合引起酪氨酸磷酸化，诱发信号传导。c-met受体在多种组织和细胞中表达，但在上皮细胞中表达浓度最高，特别是血管内皮细胞。HGF有促进人内皮细胞有丝分裂，对抗内皮细胞凋亡的作用。HGF通过受体c-met可直接作用于血管内皮细胞，刺激细胞移行、增殖
7、、产生蛋白酶，促进组织侵入和机化，形成毛细血管样导管。现代研究发现，HGF及其受体c-met均可在牛视网膜微血管内皮细胞中表达，HGF刺激牛视网膜微血管内皮细胞生长，抑制细胞凋亡，使视网膜微血管数量不断增多。有研究提出HGF诱发血管形成，可能与眼色素层的黑素瘤的肿瘤细胞转移及肿瘤血管通道的形成有关4。 在糖尿病性视网膜病变（DR）患者的血清中，HGF不仅能促进DR患者新生血管的生成，而且还促进DR患者的视网膜纤维组织增生，使视网膜发生纤维化。此外血清中HGF升高还可刺激眼色素上皮细胞的c-met受体使之磷酸化，从而调控RPE的迁移和增殖，是非新生血管增殖性玻璃体视网膜病变的关键因素。 3 肝脂
8、质代谢目 血脂包括胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、磷脂、胆固醇酯以及非酯化脂肪酸等，而肝脏是血脂成分合成和代谢的核心场所。高脂血症主要是指TC，TG的升高。 TC合成酶系在肝脏主要存在于肝脏细胞胞液及光面内质网膜上。乙酰辅酶A是合成胆固醇的原料，因此葡萄糖的分解是胆固醇合成的必要条件。肝合成的胆固醇主要通过血液循环被输送到肝外组织，当肝发生某些病变如胆汁淤积性肝病时血浆中游离胆固醇和总胆固醇含量增高。血液中的TG主要有肝和脂肪合成，而肝脏合成的量为脂肪组织合成的78倍。肝脏合成内源性的TG是以 VLDL的形式转运出肝脏的。若VLDL 障碍，则肝内的TG就不能以脂蛋白的形式运出肝脏，造成TG在
9、肝内的堆积，形成脂肪肝，导致肝脏因VLDL代谢障碍发生继发性高TG血症56。 高脂血症患者以血浆中TG 升高为主时，TG可在眼睑沉着引起扁平状黄色瘤。其他高脂血症患者眼部表现为视网膜小动脉粥样硬变、视盘水肿、眼球运动神经麻痹及角膜环等7。 4 肝脏基质金属蛋白酶目 基质金属蛋白酶（matixmetalloproteinases, MMPs）主要是在肝脏中产生的，MMPs参与血管的形成。MMPs促进眼新生血管形成的机制主要包括两个方面：一方面就是MMPs降解细胞外基质及血管基底膜，为血管皮质的迁移和新生血管的延伸创造了必要条件，即“清除物理屏障作用”，也是MMPs最重要的作用；另一方面是MMPs
10、调节和释放血管活性因子促进新生血管生成。 正常角膜没有血管，当肝脏病变使血清中MMPs明显升高时，加之外界如眼受到感染，外伤，排斥反应及其他原因诱导时，维持角膜无血管的平衡因素被打破，导致角膜新生血管形成，常导致角膜失去正常透明性，严重时可致盲4。 5 肝脏矿物质代谢目 肝脏钙目钙是人体最活跃的元素之一，对神经肌肉应激与神经冲动的传导等生理过程起着举足轻重的作用，在眼方面钙能维持眼内的肌肉正常生理与巩膜的牢固性与弹性，所以如果钙缺乏眼球的轴向会延长，发生屈光不正。与正常眼相比，近视患者血钙水平较低，提示近视与钙有关，而肝脏是参与钙吸收的重要器官。若肝脏发生疾病，病人钙摄入量减少，肝脏2，5-羟
11、化酶活性降低，肝脏合成2，5-羟维生素D3减少，同时肝病患者维生素D吸收减少也影响钙吸收进而影响到眼睛。 肝锌目锌在人体内眼是含锌量较多的器官之一。正常人眼视网膜和脉络膜中含锌400500 mg/g玻璃体为5 mg/g，晶状体为30 mg/g，虹膜和睫状体为300 mg/g，以视网膜和脉络膜含量最高，眼内的锌主要以锌酶形式存在，对眼的生活影响很大8。眼睫状体中碳酸酐酶，晶状体中亮氨酸酞酶，视网膜中的维生素A醛脱氢酶，角膜中的胶原酶等一系列重要金属酶的活动和维生素A代谢过程，维护正常视力功能和免疫功能，锌是体内多种酶的必需组分，参与DNARNA聚合酶合成及核酸代谢及免疫监控保护系统，锌是眼内重要
12、元素，眼对其缺乏极其敏感。锌主要在肝脏吸收，肝硬化时锌的吸收减少排泄增加从而导致锌缺乏8。此外肝部疾病使血浆蛋白减少锌结合量减少，尿中锌排出量增多，从而进一步加重锌缺乏，损害视力，缺锌促进肝纤维化，诱发肝性脑病并使肝脏药物代谢酶活性下降9。 肝脏铜目铜是人体内代谢的必需微量元素之一，是细胞色素C氧化酶，超氧歧化酶，金属硫蛋白，多巴胺-b-单氧化酶，酪氨酸酶等辅酶中重要金属离子。正常时铜自肠道吸收入血，膜内外铜离子转运体为ATP酶，为天冬氨酸残基磷酸化功能，是P型ATP酶酮转运膜蛋白（ATPTA）能将主动吸收的铜与门静脉侧支循环中白蛋白结合运至肝脏进一步代谢10。在肝细胞，铜离子与铜伴侣蛋白结合，结合后的铜离子被转运到高尔基体，高尔基体接受铜离子伴侣蛋白转运的铜离子，在P型ATP7B酶的引导下同肝细胞内质网中合成前铜蓝蛋白结合后形成全铜蓝蛋白11，随后被分泌入血浆并被其他组织摄取进入再1 / 1
