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1、一：肝纤维化是密切相关的，Background和目标：各种慢性肝病的进展。褐藻多糖硫酸酯展出，如抗炎，抗氧化和抗肝纤维化的活动不同的生物学特性。本研究的目的是确定政府是否口服褐藻多糖硫酸酯抑制的N -亚硝基二（旦）诱导的肝纤维化。毫克/公斤）。大鼠，肝纤维化曝光诱导的大鼠注射登革（50岁，Methods：。分别给予2的粗褐藻多糖硫酸酯溶液或2高分子量（高分子量谷蛋白）褐藻多糖硫酸酯的解决方案，他们被带到一个粗褐藻多糖硫酸酯组，每组，一高分子量谷蛋白亚基，自动曝光+，crude褐藻多糖硫酸酯组，书房，自动曝光+，fucoidan组，登革单独组，登革肝纤维化，肝，fucoidan组和对照组。结果：
2、高分子量，自动曝光+，hydroxyproline水平显着更多褐藻多糖硫酸酯下降书房书房组较单独组。抗纤维化是不起眼的原油褐藻多糖硫酸酯组。信使RNA水平和肝，自动曝光+，非洲环境信息网的转化生长因子1登革登革免疫组显着增加。该项增加褐藻多糖硫酸酯是由高分子量减弱。肝脏趋化因子配体12表达是由登革增加。这种增长是由高分子量谷蛋白褐藻多糖硫酸酯抑制。高分子量谷蛋白褐藻多糖硫酸酯能显着降低登革引起丙二醛水平。此外，褐藻多糖硫酸酯明显增加肝脏金属硫蛋白的表达。褐藻多糖硫酸酯是清楚地观察到在高分子量谷蛋白中褐藻多糖硫酸酯处理的大鼠肝脏免疫组织化学染色，它虽然是淡淡这些，褐藻多糖硫酸酯的原油处理的大鼠的
3、肝脏stained。结论：研究结果表明，高分子量谷蛋白褐藻多糖硫酸酯治疗引起登革诱发肝硬化抗纤维化通过转化生长因子1与趋化因子配体12的表达，而下调清除脂质过氧化反应良好，在肝脏内。二：Ultrasonometry似乎已经对骨折愈合评价未来。超声波的传播速度（USPV）显着下降的同时，骨愈合直径减小的发生，从而接近正常值。在这次调查中，无论是USPV和宽带超声衰减（血尿酸）测定采用了一个横向中胫骨截骨骨干绵羊模型。二十一羊经营，分为三组，每组七，根据后续的30期，60和90天。在截骨愈合的进展，传统的X光片检查，每月。这些动物被杀死在对各组，观察期结束两个操作- APON和完整的胫骨被切除，并
4、提交给水下横向和直接接触横向和纵向USPV和血尿酸在截骨现场测量。完整的21个动物的左胫骨被用于控制，即在一个对称的骨干段审查。USPV血尿酸增加而降低，治愈的进展与不变之间的运作和胫骨之间的观察期，显着差异的比较最多。有一种强烈的USPV和血尿酸之间呈负相关。双方USPV和血尿酸直接反映，可以帮助预测骨折愈合，但USPV单独可以作为一个基本参数。Ultrasonometry可能是在临床应用提供了充分适应人类可开发利用。 2010整形外科研究学会。威利期刊出版公司矫形外科水库。三：正电子发射断层扫描（PET）是一种分子成像技术，它提供了重要的对人体功能性信息。不过，胸PET图像往往大幅呼吸运动
5、，在随后的诊断所产生的不利影响降低。在此提出了一种运动校正和衰减校正方法，提出正确的呼吸门控PET图像议案，并产生一个准确的放射性浓度分布。实验结果表明，该方法能有效地纠正和改进议案PET图像质量。该方法能够提供不增加收购时间或辐射负担更好的诊断信息。四：有一种无创方法需要检测肝脏脂肪变性，这可能是肝纤维化进展的因素。这项工作旨在探讨一种新的超声衰减控制参数（CAP）的设计目标，具体而言，利用先进的肝脏脂肪变性过程中的振动控制瞬时弹性成像（VCTE）为基础。第一个是第一个被确认为超声衰减为3.5 MHz，使用模拟和组织第二场仿幻影估计。在当时第绩效评价的115例，取脂肪组织学分级作为参考。第显
6、着相关性脂肪（斯皮尔曼= 0.81，p值“10（-16）。手术下面积接收机特性（ROC）曲线（AUC）为0.91，等于为超过10的检测0.95，脂肪33，分别为。此外，结果表明第几个能有效分离脂肪成绩。这些令人振奋的结果表明，CAP是一种无创，直接，客观，有效的方法来检测和量化脂肪变性。（电子邮箱：magali.sasso ）。五：由废弃的矿址土壤中由于化学衰减进行了评价。几种土壤样本，包括被污染的土壤中地雷影响的地区，以及作为无土壤向下从矿区梯度，横渡地区收集废弃的矿井。浸出和吸附实验，根据批量和一维水流量条件下进行。与从10步连续浸出实验质量有六个被污染的土壤中使用10mm的氯化钙（2）解
7、决方案，累积小于1，作为存在于土壤中总，这表明由于在受污染的土壤是土壤颗粒吸附到强，它可以作为一个长期为源长期潜力。正如作为无明显非线性土壤吸附，符合Freundlich N值（吸附非线性），范围从0.56到0.87。无论是如矿山土壤和浓度的特定吸附砷无土壤系数最好的描述内容共由耦合与铁/铝氧化物各种形式的pH值。在突破曲线（BTCs）为被污染的土壤，初始高浓度的砷（所谓第一冲洗）进行了观察，这刷新出口趋于稳定后，几个孔体积位移。从分层土壤，在清理了梯度土壤都高于矿区土壤负荷过重BTCs，可衡量的外观是智障，显示出在土壤中的衰减是一个流动的水系统有效。此外，由于在集中观察期间流中断扰动支持该淋
8、/衰减通过的作为非平衡条件下的流水发生。来自一批浸出结果/吸附和列位移实验强烈建议，由我的土壤浸出率有限，而且由于土壤中淋溶可衰减机制，如吸附提供，减轻风险下降梯度清洁土壤。六：-淀粉样蛋白是一种在阿尔茨海默氏病的标志大脑（A）的水平升高已被认为发挥在认知功能障碍，在阿尔茨海默氏症发生的关键作用。最近的证据表明，A的诱导大脑和初级神经细胞神经元凋亡。在这项研究中，我们研究了葛根素的影响，对认知功能和海马注射A的神经细胞凋亡的影响及其作用机理葛根分离出一种植物雌激素。结果表明，海马注射A的空间记忆障碍的诱导，细胞凋亡，海马神经元和caspase - 9的激活。葛根素治疗改善A的（1-42）引起的
9、认知障碍和扭转了海马细胞凋亡的增加。衰减是与Akt的活化与不良的磷酸化。这些结果表明，葛根素可能是一种抗阿尔茨海默氏病的候选药物，既抑制阿尔茨海默氏症相关的神经细胞凋亡及记忆体系统功能障碍。七：在传播和透明石英声激励阻尼的测量是在太赫兹利用非弹性X -射线散射频率。表观声速显示了明显的分散，而随着频率的声音衰减经历了一个从第四到第二个交叉功法的频率依赖性。这一发现解决了一个最近的争议有关这一透明石英交叉位置，澄清，它在为振动模式称为玻色子峰玻璃特性过剩状况发生，从而建立一个玻色子之间的高峰，声频散曲线的直接连接。八：背景：生长素和血糖都在正常根系发育两个基本要素。在异G在拟南芥蛋白复合物，含有
10、阿尔法定义（AtGPA1），（AGB1）和（AGG的）亚基和加速蛋白质称为GTP酶的G蛋白调节信号1（AtRGS1）都参与了信号和葡萄糖调节生长素运输。方法论/主要表现：系统方法是用来表明，侧根的形成，一个过程，需要有针对性的协调细胞分裂细胞扩张之后，涉及葡萄糖和生长素信号之间的相互作用。我们之间的解剖生长素和葡萄糖的生物利用上下文侧根形成行动之间的关系。我们发现，生长素和葡萄糖协同作用，以产生复杂的输出同时涉及对生长素和拮抗剂葡萄糖刺激的反应效果。生长素诱导，横向根的形成成为双峰生长素就在葡萄糖存在剂量。这双峰是介导，部分由G蛋白上面定义复杂。结论/意义：生长素和葡萄糖是控制细胞增殖和根扩张
11、速度的重要信号。生长素促进侧根的形成，并因此进行适当的根构型至关重要。葡萄糖影响了异复杂的G蛋白调节生长素分布在根激活状态。对生长素诱导的双峰，侧向根的形成成为突出的葡萄糖的存在和缺乏基层的G蛋白复合物。双峰是没有G蛋白在这些组件都丢失功能突变血糖明显增加，表明异三聚体G蛋白复合衰减双峰，并通过复杂的葡萄糖抑制这种衰减。在双峰可以进一步分解为侧根原基的形成和侧根的出现，从这些信号模型，提出了整合的过程。九：目标：我们的目标是描述与病毒性肝炎谁没有证据肝硬化患者肝衰减的瞬态分歧动态电脑断层扫描（THADs）。方法：在排除已经认识谁的萨德，动态CT扫描的67例病毒性肝炎患者进行回顾性分析，以确定是
12、否是目前的发展萨德致病因素的患者。病人被分成3组根据丙氨酸转氨酶（ALT）水平变化的幅度（正常的轻度，中度，并标明）或肝炎（急性肝炎，慢性肝炎急性发作，慢性感染），和分歧，电脑断层存在的各种功能，包括萨德其中进行了评价组。结果：5 THADs观察到了一个协调中心的模式，18 THADs有弥漫性。所有的弥漫THADs观察患者ALT水平显着改变（ALT水平“400国际单位/ L）的患者和急性肝炎与慢性肝炎或急性发作的临床诊断。此外，有显着差异，其他的CT包括肝肿大结果，汇管追踪的存在，胆囊壁增厚，肝周淋巴结肿大，脾肿大各组（均P“0.05）和。结论：肝脏等CT征象表明萨德一个急性弥漫性病毒性肝炎患
13、者谁没有肝硬化肝损伤的临床证据。十：微管相关蛋白tau聚合成不溶性细胞内神经原纤维缠结是阿尔茨海默病（AD）和其他神经退行性疾病，包括进行性核上性麻痹，嗜银颗粒疾病，皮质基底节变性特征的标志，与帕金森病额颞痴呆与17号染色体，并挑选的疾病。异常磷酸化tau蛋白在AD和异常的tau蛋白磷酸化有助于AD和其他tauopathies神经病理学。反聚集和抗磷酸化tau蛋白是基于治疗的主要方法。在这项研究中，我们报告说，一个选择葡萄籽多酚提取物（应用GSPE）可potently干扰头神经肽聚集到大会。此外，显着的GSPE口服减毒的广告类型中的TMHT AD的神经病理学小鼠模型脑tau通过与细胞外信号衰减
14、受体在大脑信号激酶1 / 2相关的机制。十一：小异二聚体伴侣（SHP）的是一个孤儿核受体和对自从被发现非典型核受体超家族成员，越来越多的证据都指出，在一个涉及多种基因的转录调控目标为小水电的关键作用不同的代谢途径。虽然我们以前曾开发了小水电的结构，这是一个假定的工具，以确定配体结合口袋，并提出了合成调制器发展的可能性同源模型，其他国家报告，一些非典型的维甲酸受体可能代表这首合成配体。在这项工作中，我们提出一个结合计算方法在脱落的结合模式，以及对作为小水电配一些非典型维甲酸的作用机制，旨在进一步灯。结果已诱变实验仪器设计的建议中的一个小水电的功能如残留Phe96，Arg138和Arg238定义的
15、网站存在的初步数据。在进一步的实验研究正在进行，这些研究结果构成了设计和功能的新型合成小水电调制识别的基础。十二：背景：据报道，促红细胞生成素（EPO）的抑制缺血诱导的各种组织的损害。目前还不清楚欧洲专利局改变左心室（LV）的缺血损伤后重构过程。因此，我们测试carbamylated促红细胞生成素（CEPO）对LV在与心肌梗死（MI）大鼠重塑潜在的好处。方法：心肌梗死诱导成年雄性SD大鼠冠状动脉结扎。一小时手术后，大鼠随机分成两组：心肌梗死加注射安慰剂（安慰剂组，n = 21）和MI加CEPO注射液（CEPO组，n = 22）。CEPO（10微克/公斤）或安慰剂，经尾静脉给予以盲的前三天每日两
16、次，6周后一周平方米。假手术是在另一组大鼠组（n = 18）在不结扎冠状动脉。心脏功能评估超声心动图，血流动力学和在体内和体外左心室压力体积关系（PVR）的心梗后6周测量。结果：相对于安慰剂治疗的老鼠，CEPO明显改善左室几何（左室收缩末尺寸：8.6 0.8 9.6 1.0毫米主场迎战;左室收缩末期容积：404 83比516 122微升，均P 0.05）。CEPO治疗也减少了收缩功能下降（短轴缩短率：-3.7 1.7 2.3比-10.9; Emax的0.46 0.20比0.25 0.08毫米汞柱/秒，均P“0.05）。被动的LV舒张性能，提高了最低限度，在体外舒张末期PVR的左移。结论：CEPO行政急性心梗后1小时，提高收缩的性能，可能减轻左室重塑过程。进一步研究，以确定其有利影响CEPO负责机制，优化给药方案和时间是必要的。
