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1、药理学药物作用与其机制总结计划模板计划模板药物类型肾上腺素受体激动药肾上腺素受体阻断药胆碱受体阻断药冷静催眠药抗帕金森病药抗躁狂症药抗抑郁症药药物肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺酚妥拉明普萘洛尔阿托品苯二氮桌类，如地西泮左旋多巴卡比多巴司来吉兰溴隐亭金刚烷胺苯海索碳酸锂丙咪嗪药理作用扩充支气管舒张肾血管舒张血管治疗心绞痛麻醉前给药治疗虹膜睫状体炎冷静催眠抗帕金森病药抗狂躁抗抑郁作用体制激动支气管光滑肌的2受体作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增添，肾小球的滤过率增添。阻断血管光滑肌的1受体；阻断血管光滑肌的突触前膜的2受体，直接舒张血管。阻断受体，克制心肌缩短力，减慢心率。克制呼吸道腺体分泌可废
2、弛虹膜括约肌和睫状肌，排除睫状肌痉挛，减少炎症组织活动，有益于炎症减退；因散瞳，虹膜退后边沿可防备虹膜与晶状体粘连。与BZ受体联合，增添GABA的克制作用。（易化GABA介导的Cl-内流。）多巴胺的前体药。增补纹状体中多巴胺的不足。AADC（氨基酸脱羧酶）克制药，属于左旋多巴的增效药。克制外周ADCC的活性。MAO-B克制药，属于左旋多巴的增效药。降低脑内DA的开释。多巴胺受体激动药。直接激动中枢的多巴胺受体。促多巴胺开释药。促进纹状体中的多巴胺能神经元DA的开释。抗胆碱药。阻断中枢纹状体的胆碱受体。克制NA和DA的开释。克制NA、5-HT在神经末梢的再摄入，提升突触空隙NA和5-HT浓度。抗
3、心律失态奎尼丁抗心律失态克制Na+内流和K+外流。抗高血压病降血脂药支气管扩充药抗甲状腺药药物类型抗寄生虫病药普萘洛尔卡托普利抗高血压氯沙坦可乐定考来替泊降血脂普罗布考、维生素E盐酸异丙肾上腺素扩充支气管氨茶碱色苷酸钠硫脲类抗甲状腺大剂量碘普萘洛尔药物药理作用氯喹奎宁抗疟原虫青篙素伯氨喹乙胺嘧啶依米丁抗阿米巴阻断心脏的受体，降低自律性，减慢心率。克制血管紧张素转变酶活性。克制血管紧张素受体（AT1受体）。激动中枢的2受体和人I1咪唑啉受体。克制胆汁酸汲取进而降低胆固醇。抗氧化作用。激动支气管光滑肌的2受体。直接废弛支气管光滑肌。稳固肥大细胞膜，克制过敏介质开释反响。克制过氧化物酶，影响甲状腺激
4、素的合成。克制谷胱甘肽复原酶，使甲状腺球蛋白对蛋白水解酶不敏感。阻断受体而改良甲亢所致的心率加速、心缩短力增强等交感神经激活症状。作用体制克制红血素聚合酶。在二价铁离子催化下形成自由基，损坏原虫表膜和线粒体。伤害原虫线粒体功能，阻挡电子传达或促进氧自由基生成。克制二氢叶酸复原酶，阻挡核酸的合成。克制肽酰基tRNA的移位，克制肽链的延长，阻挡蛋白质合成，进而扰乱滋润体抗恶性肿瘤药吡喹酮甲苯达唑哌嗪甲氨碟呤氟尿嘧啶疏嘌呤羟基脲阿糖胞苷烷化剂（如环磷酰胺）顺铂、卡铂丝裂霉素放线菌素-D长春碱、长春新碱抗血吸虫抗肠蠕虫影响核酸生物合成影响DNA构造与功能扰乱转录过程和阻挡RNA合成克制蛋白质的分裂与生
5、殖。提升肌肉活动，惹起虫体痉挛性麻木，失掉吸附能力，致使虫体离开宿主。克制虫体对葡萄糖的摄入等。使虫体肌肉细胞膜超级化，致使虫体缓和性麻木，虫体随粪便排出体外。二氢叶酸复原酶克制剂。化学构造与叶酸相像，克制二氢叶酸复原酶，使脱氧尿苷酸生成脱氧胸苷酸的过程受阻，致使DNA合成阻碍。胸苷酸合成酶克制剂。克制脱氧胸苷酸核酶，克制脱氧胸苷酸形成，进而克制DNA合成。嘌呤核苷酸互变克制剂。克制嘌呤核苷酸合成，进而克制DNA合成。核苷酸复原酶克制剂。克制核苷酸复原酶，阻挡胞苷酸转变为脱氧胞苷酸，克制DNA的和策划可以。DNA多聚酶克制剂。克制DNA多聚酶，进而克制DNA合成。可形成交错联络或惹起脱嘌呤，使
6、DNA链断裂。与DNA交错联络，损坏DNA的构造和功能。嵌入DNA中，与DNA联合成复合体，阻挡RNA多聚酶的功能，阻挡RNA的合成。微管蛋白活性克制剂。与微管蛋白联合，克制微管聚合，进而使纺锤丝不可以形成，中止有丝分裂。避孕药抗凝血药药物类型促凝血药L-门冬酰胺酶方炔诺酮抗着床避孕药肝素药物维生素K雷尼替丁合成与功能影响氨基酸供给的药物。将血清门冬酰胺水解而使肿瘤细胞缺乏门冬酰胺供给，生长遇到克制。克制排卵经过反应体制，克制排卵。抗着床使子宫内膜发生各样功能和形态变化，阻挡孕卵着床。抗凝血激动抗凝血酶，灭活多种凝血酶原和凝血因子。药理作用作用体制促凝血参加肝脏合成凝血因子，致使凝血酶原延长而
7、惹起出血。阻断壁细胞基底膜的H2受体。消化系统用药降血糖药抗精神病药奥美拉唑丙谷胺米索前列素甲氧氯普胺多潘立酮胰岛素磺酰脲类氯丙嗪治疗消化性溃疡止吐治疗糖尿病治疗精神分裂症镇吐+克制胃黏膜壁细胞H-K-ATP酶。克制胃壁细胞的胃酸分泌。阻断延髓催吐化学感觉区多巴胺受体而镇吐。阻断胃肠多巴胺受体。与特异性受体联合，惹起一系列的信号转导，最后惹起葡萄糖载体激活，将葡萄糖携带入细胞内。刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，进而发挥降血糖作用。阻断中脑-边沿系统和中脑-皮质系统的D2样受体。小剂量时阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感觉区的D2受体，大剂量时直接克制呼吸中枢。降温克制下丘脑体温调理中枢，使体温调理失
8、灵，体温随环境温度变化而起落。吗啡镇痛激动胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管四周灰质的阿片受体。镇痛药镇咳直接克制延髓咳嗽中枢1）扩充外周血管，降低外周阻力，减少心脏前、后负荷，有益于肺水肿的除去；治疗心源性哮喘2）镇痛作用有益于除去患者的忧虑、惧怕情绪，减少了心脏的负荷；3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过分的反射性呼吸喜悦。解热镇痛抗炎药的主要共同体制克制体内还氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（PG）的生物合成。阿司匹林抗炎克制体内还氧酶（COX）的生物合成，减少炎症部位前列腺素（PG）的合成。解热镇痛镇痛克制炎症部位的PG合成，进而使局部痛觉感觉器对致痛物质的敏感性降低。抗炎药
9、解热克制中枢PG的合成，使体温调定点恢复正常。预防血栓形成克制血栓素A（TXA）的合成。22呋塞米克制Na+-K+-2Cl-共转运子进而克制NaCl的重汲取而利尿。利尿药氢氯噻嗪利尿克制Na+-Cl-共转运子进而克制NaCl和水的重汲取而利尿。螺内酯、氨苯蝶啶化学机构与醛固酮相像，可竞争性拮抗醛固酮的保钠排钾。乙酰唑胺3-克制碳酸苷酶的活性而克制HCO的重汲取。治疗心力弱强心苷类（如地高辛）心力弱竭、正性肌力作用：克制Na+-K+-ATP酶，使细胞内钙离子增加，使心肌的缩短增强。竭的药物肼屈嗪某些心律失态直接扩充小动脉。药物类型药物药理作用作用体制青霉素、头孢菌素克制细菌细胞壁的合成作用于细菌
10、菌体内的青霉素联合蛋白（PBBs），克制细菌细胞壁合成。抗菌药抗真菌药万古菌素氨基苷类（如链霉素）增添细胞膜的通透性咪唑类抗真菌药磺胺类克制叶酸的合成喹诺酮类克制DNA的合成氨基糖苷类（如链霉素）蛋白质合成克制全过程克制药四环素类蛋白质30S亚基克制药（如四环素）合成大环内酯类（如红霉素）林可霉素类（如克林霉素）50亚基克制药氯霉素类（如氯霉素）两性霉素B唑类酮康唑、伊曲康抗真菌唑、氟康唑灰黄霉素氟胞嘧啶阿昔洛韦、伐昔洛韦抗疱疹病毒克制转肽酶的活性，减少肽聚糖合成，克制细菌细胞壁的合成。损坏细菌胞浆膜的达成性。克制真菌麦角固醇的生物合成，使真菌细胞膜缺损，增添膜通透性。化学构造与PABA相像，竞争性克制二氢蝶酸合酶，
