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1、08中西医传染病学重点 Made by 白建杰一、总论感染过程的表现：清除病原体，隐性感染（亚临床感染，在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现），显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），病原携带状态（可排出病原体），潜伏性感染（一般不排出病原体体）感染过程中的病原体的作用：侵袭力，毒力，包括毒素（外毒素白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素伤寒杆菌、菌痢杆菌），数量，变异性传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：直接损伤，毒素作用，免疫机制重要的病理生理变化：发热，代谢改变传染病流行过程的发生需要三个基本条件：传染源，传播途径
2、，人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。影响流行过程的因素：自然因素，社会因素传染病的特征：一、基本特征：病原体，传染性，流行病学特征，感染后免疫二、临床特点：病程发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期常见症状与体征：发热，稽留热：体温升高达39以上而且24h相差不超过1，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1，但最低点未达正常水平，常见于败血症。发疹：皮疹分为外疹和内疹（黏膜疹），水猩天麻斑疹伤寒二、病毒性肝炎 重要！乙肝二对半：HBsAg 乙型肝炎表面抗原（现症感染，感染时即出现） HBsAb 抗乙型肝炎表面抗原的抗体（现无感染，
3、保护性。HBsAg清除后出现） HBeAg 乙型肝炎e抗原（病毒高复制，感染时即出现） HBeAb 抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制，HBeAg清除后出现) HBcAb 抗乙型肝炎核心抗原的抗体(病毒复制，感染时即出现) “大三阳”：HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性 表示现症感染，病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。“小三阳”：HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性 表示现症感染，病毒低复制。抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。黄疸鉴别：主要鉴别要点为结合胆红素与非结合胆红素重型肝炎（肝衰竭）：表现为一系列肝衰竭的表现： 1、极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性
4、格改变、烦照不安、昏迷等）， 2、有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）2000ml/24h，肾功能未见改善；多尿后期：尿量3000ml/24h，肾功能改善。可出现出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。恢复期，尿量2000ml/24h，精神、食欲基本恢复，1-3个月体力才能完全恢复。诊断：流行病学资料鼠类接触史；临床特征性症状和体征：早期3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤；病程的5期经过；实验室检查：血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少；尿常规：大量蛋白；血清学检查；RT-PCR检测HV病毒RNA。鉴别诊断：发热期：与流感、流脑、恙虫病、登
5、革热、伤寒、钩体病（发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋结大）、败血症等鉴别；休克期：与感染性休克等鉴别少尿期：与急性肾炎，其他原因所致肾衰鉴别；明显出血者：与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜，其他原因所致DIC鉴别。治疗：治疗原则：三早一就早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗。早期抗病毒治疗，中晚期对症治疗，防治休克、肾功能衰竭和出血。发热期：治疗原则控制感染（发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林）、减轻外渗（降低血管通透性VC）、改善中毒症状（物理降温。防止大汗；地塞米松）、预防DIC（降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参）低血压休克期：治疗原则补充血容量（早期快速：4小时内血压稳定；适量：晶胶结合，平
6、衡盐为主）、纠正酸中毒（5%碳酸氢钠溶液）、改善微循环（血管活性药物：多巴胺、肾上腺皮质激素）。少尿期：治疗原则稳：稳定内环境（控制补液，低蛋白饮食），促：促进利尿（呋塞米），导：导泻（甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄），透：透析治疗（血液透析或腹膜透析）。多尿期：治疗原则：移行期和多尿早期同少尿期。多尿后期：维持水电解质平衡、防治继发感染。恢复期：治疗原则：补充营养、恢复工作、定期复查。九、流行性乙型脑炎 临床表现：潜伏期421天，一般为1014天。典型经过为四期：初期，13天，起病急，体温12天达3940，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦怠和嗜睡。小儿可有呼吸道症状或腹泻。有颈强直及抽搐。极期，
7、第410天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过“三关”高热（是乙脑必有表现。体温高达40以上。一般持续710天，重者可达3周）、抽搐或惊厥（由高热、脑实质炎症及脑水肿引起）、呼吸衰竭（主要是中枢性呼衰，呼吸表浅，节律不整）高热、抽搐、呼吸衰竭为极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。还伴有意识障碍（由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；多在病程10天内天出现。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。）如伴脑疝则表现：面色苍白，喷射呕吐，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝；小儿有前囟突出，视乳头水肿。可有脑膜刺激征；锥体束受损痉挛性瘫痪；小脑及动眼神经受累眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对
8、光反应迟钝等。植物神经受损尿潴留、大小便失禁。恢复期，2周左右可完全恢复，但重型患者需1-6个月才能逐渐恢复。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。后遗症期，患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。高热处理：尽可能将体温控制在38左右。物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30%50%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。药物降温为辅：氨基比林口服；安乃静成人12支，小儿10 mg/kg，肌肉注射，也可以50%安乃静滴鼻。亚冬眠疗法：用于高热并抽搐频繁的患者，氯丙嗪
9、与异丙嗪各0.5-1 ml/kg肌注或静滴每46 h可重复给药，可连用35d。十、登革热流行病学：患者和隐形感染者是主要的传染源，埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。感染后对同型病毒保持终身免疫，对其它型保持6-8个月。在新流行区，发病以成人（20-49岁)为主，在地方流行区，发病以儿童为主，二次感染易发生登革出血热。登革出血热：起病较慢，发热25天后突然加重，多个器官出血或休克，血液浓缩、血小板减少、白细胞增多。儿童多见，多发于流行区的当地居民，外来人很少发生。4型登革病毒均可引起登革出血热（而以II型为主）十一、艾滋病诊断：ELISA法测血清、尿液、唾液或脑脊液抗HIV可获阳性结果，主要查血清gp24及gp120抗体，其阳性率可达99%。ELISA抗体检查结果须经蛋白印迹（Western blot,WB）检测确认。抗病毒治疗的原则（治疗目标）：最大限
