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1、1、试述肌肉收缩的基本原理。肌细胞的收缩过程如下：1 肌节的组成 肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面，形成横桥。细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。横桥在肌肉收缩中起着关键的作用，它具有 ATP酶的性质，并有两个结合位点，一个与ATP的结合位点，另一个与细肌丝上肌纤蛋白的结合位点。细肌丝中肌纤蛋白上排列着许多与横桥结合的位点。在肌肉舒张时，原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，掩盖了肌纤蛋白上与横桥结合点，阻止横桥与肌凝蛋白的结合。2肌丝滑行过程 当肌细胞兴奋而使胞浆内Ca2+增加时，C
2、a2+便与细丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌凝蛋白滚动移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌纤蛋白结合形成肌纤凝蛋白，同时横桥上的 ATP酶获得活性，加速ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。当胞浆内Ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与Ca2+脱离，恢复静息构型，原肌凝蛋白又回到原位而把结合位点重又覆盖起来，横桥不能接触细肌丝，便使肌肉进入舒张过程。在整体内骨骼肌的功能直接受神经系统控制。当神经冲动传到肌细胞时，肌细胞便产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间
3、还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜股对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。3、试述内环境与稳态，举例说明神经和体液调节在稳态中所起的作用，并说明血压为何能保持相对稳定？血压在80-180 mmHg时，肾血流量和肾小球滤过率何以会保持相对稳定？解析（1）体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液
4、。内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。稳态是高等生物生命存在的必要条件。由于细胞不断进行着新陈代谢，不断干扰着内环境的稳态，外环境的变化也能影响内环境的稳态，所以，机体的血液循环、呼吸、消化、排泄等生理功能必须不断进行着调节，以纠正内环境的变化。例如：在颈动脉窦和主动脉弓存在压力感受器，当血压升高时，就会刺激这些感受器，使它们刺激加强，刺激延缓冲神经把冲动传至延髓血管中枢及更高位的心血管中枢，它们反射性的发出传出冲动使心迷走神经紧张，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心输出量减少，心率减慢，动脉血压降低，从而可以减少
5、组织液的生成量影响内环境。又如：当机体饮入大量水时，血液的渗透压就会下降，刺激下丘脑合成分泌的抗利尿激素减少，从而使机体排出大量尿，维持内环境的平衡。（2）血压在80-180 mmHg时,肾血流量和肾小球滤过率主要靠肾自身的调节。当肾灌注压升高时，肾小球滤过率相应增加，血管平滑肌受到刺激使其紧张性增加，血管口径相应缩小，血流的阻力相应增加，保持肾血流量恒定，肾小球滤过率也减小；而当灌注压减小时，则发生相反变化。1、试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。考点神经骨骼肌的兴奋耦联、传递。解析当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移
6、动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升
7、高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的作用，Ca2+回到终池，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。2、简述物质通过细胞膜的几种转运方式。考点细胞膜的物质转运。解析具体跨膜转运物质的形式有：（1）单纯扩散：是指一些脂溶性的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。影响单纯扩散的主要因素有二：膜两侧的溶质分子浓度梯度。浓度梯度大，物质顺浓度梯度扩散就多；浓度梯度消失，扩散就停止。膜对该物质的通透性。由于细胞膜的结构是脂质双分子层，所以膜对脂溶性高的物质如氧和二氧化碳通透性大，扩
8、散容易；对脂溶性低和非脂溶性物通透性小，扩散就难。（2）易化扩散：是指一些非脂溶性的物质或水溶性强的物质，依靠细胞膜上镶嵌在脂质双分子层中特殊蛋白质的“帮助”，顺电化学梯度扩散的过程。即将本来不能或极难进行的跨膜扩散变得容易进行，所以叫做易化扩散。参与易化扩散的镶嵌蛋白质有两种类型：一种是载体蛋白质，另一种是通道蛋白质。因而易化扩散可分为两种以载体为中介的易化扩散：载体的作用是在细胞膜的一侧与某物质相结合，再通过本身的变构作用将其运往膜的另一侧。以此种方式转运的物质是一些小分子的有机物。载体转运有三个主要特点：一个是高度特异性，一种载体只能转运一种物质，如葡萄糖载体只能转运葡萄糖。另一个是饱和
9、性，即在单位时间内的物质转运量不能超过某一数值。第三，竞争抑制性，即结构近似的物质可争夺占有同一种载体、载体优先转运浓度较高的物质。以通道为中介的易化扩散：通道的作用是在一定条件下通过蛋白质本身的变构作用而在其内部形成一个水相孔洞或沟道，使被转运的物质得以通过。以此种方式转运的物质是一些简单的离子。通道的开放和关闭，由化学因素控制的通道，称为化学依赖性通道；由电位因素控制的通道，称电位依赖性通道。化学依赖性通道是在与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时关闭。电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时开放。在单纯扩散和易化扩散的过程中，物质都是顺着电化学梯度而移动，不消耗细胞的
10、能量，故这两种转运方式属于被动转运。（3）主动转运：是指物质依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这是一种耗能过程，所以称为主动转运。主动转运是靠细胞上的一种特殊的镶嵌蛋白质实现的，这种特殊的镶嵌蛋白质，称为泵蛋白质，简称泵。细胞膜上的泵蛋白质具有特异性，按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵等等。在不同组织的细胞膜上，各种离子泵的化学结构虽有差异，但其转运离子的特点基本相同，都是耗氧、耗能量的（能量由ATP提供）。这是主动转运与单纯扩散、易化扩散的重要不同点。（4）入胞和出胞：一些大分子或物质团块的转运，是通过入胞作用和出胞作用来实现的。入胞（内吞）：入胞是指
11、物质通过细胞膜的运动，从细胞外进入细胞内的过程。如果进入的是固体物质，称为吞噬；如果是液态物质，称为吞饮。入胞过程进行时，首先是细胞膜通过细胞膜表面存在的特殊受体辨别要吞入的物质。接着是膜和该物质接触，引起膜的形态和机能的变化。接触处的膜内陷。其周围的膜形成了突出的伪足并包围该物质，然后，伪足相互接触并发生膜的融合和断裂，于是异物和包围它的一部分细胞膜一起内陷而进入细胞内。在胞质内，吞噬物与溶酶体接触融合成一体，溶酶体内的水解酶即可将进入的物质进行消化。出胞（外吐）： 出胞是指物质通过细胞膜的运动，从细胞内排出到细胞外的过程。它是细胞把代谢产物或腺细胞的分泌物排到细胞外的方式。以腺细胞分泌酶原
12、的过程为例，当出胞作用进行时，腺细胞内的酶原颗粒逐渐向细胞的顶端靠近。最后酶原颗粒外包裹的膜和细胞膜接触并融合，在融合处形成小孔，致使酶原颗粒内容物放出细胞外。入胞和出胞作用也都是耗能的主动转运过程。4、述静息电位产生机制。解题技巧静息电位就是钾离子的高通透性引起的，分析细胞内钾离子浓度高于外环境，钠离子浓度低于外环境，对做电位方面的题有很大意义。解析静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl+浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓
13、度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则互相排斥）。最后达到一种K+外移(因浓度差) 和阻碍K+外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则相互排斥）。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差。5、试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。考点兴奋在同一肌细胞上的传导。神经骨骼肌的兴奋传递。解析神
14、经肌接头的传递过程 神经肌接头的兴奋传递是通过神经递质和电变化两个过程来完成的。即当冲动传至轴突末梢时，接头前膜因去极化而引起膜上的钙通道开放，细胞间液中的一部分钙的二价正离子移入膜内。促使囊泡与前膜接触、融合，然后释放出Ach。Ach扩散到终极膜，并与该处的受体结合，形成Ach受体复合物它使终板膜同时对所有小离子（包括钠离子、钾离子、氯离子等，但以钠离子为主）的通透性都增加，钠离子透入快而多，钾离子透出慢而少，于是终板膜产生局部去极化，这一电变化称为终板电位。当终板电位达到一定阈值时，可使终板膜邻近的肌膜产生可扩布的锋电位，沿着肌膜传布，通过兴奋收缩耦联导致肌肉收缩。具体的耦联过程是：首先，
15、细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结从而出现肌肉收缩。另外，终板膜上的胆碱酯酶能使Ach迅速水解破坏。因此，运动神经末梢发生一次动作电位，只能引起一次肌细胞兴奋，产生一次收缩。某些药物如新斯的明、毒扁豆碱等，可与胆碱酯酶结合，使其失去活性，不能水解Ach，或水解得很慢。以致动作电位持续时间延长，常引起肌肉痉挛。另一些药物如箭毒等，能与Ach竞争终板膜上受体，阻断Ach的作用，从而影响神经肌接头的兴奋
16、传递，使肌肉松弛。外科手术时，可应用箭毒类药物作为肌肉松弛剂。 2、心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么？心肌收缩力的决定因素是什么？NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么？考点心肌收缩功能的影响因素。自主神经对心肌收缩功能的影响。解析（1）心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长（即收缩前的长度）愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负
