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1、病理学听课、记忆与测试补充答案绪 论名词解释1病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。是许多疾病的诊断并为其治疗提供依据的最可靠方法，因此也是临床医学的重要学科之一。实质是研究疾病发生的原因或者原理。2活检：即活体组织检查。作为指导治疗和判断预后的依据；必要时还可在手术进行中作冷冻切片快速诊断，协助临床医生选择最佳的手术治疗方案；在疾病治疗过程中，定期活检可动态了解病变的发展和判断疗效；还可采用如免疫组织化学、电镜观察和组织培养等研究方法对疾病进行更深入的研究。问答题病理学的研究方法及其优缺点：（1）动物实验：优点在于可根据需要，对之进行任何方式的观察研究，或与
2、人体疾病进行对照研究。缺点是动物和人体之间存在一定的物种上的差异，不能把动物实验结果不加分析地直接套用于人体，仅可作为研究人体疾病的参考。（2）组织和细胞培养：优点是周期短、见效快、节省开支，体外实验条件容易控制，可以避免体内复杂因素的干扰。缺点是孤立的体外环境与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究结果与体内过程简单地等同看待。第一章 细胞和组织的适应与损伤名词解释（选择性解释，其他见书中相关内容）4. 瘘管：深部组织坏死后形成的两端开口的通道样缺损。5. 窦道：深部组织坏死后形成的开口于表面的深在性盲管。6. 糜烂：发生在皮肤、黏膜的浅表性坏死性缺损。7. 溃疡：发生在皮肤、黏膜
3、的较深的坏死性缺损。8. 空洞：肺、肾等内脏坏死物液化后经支气管、输尿管等自然管道排出所残留的空腔。12. 包裹：由增生的肉芽组织将较大的坏死组织包围的过程称为包裹。13. 干性坏疽：见于动脉阻塞静脉回流通畅时，常发生于四肢。肉眼坏死组织呈黑色，干燥皱缩，与健康组织界限清楚；全身中毒症状轻。14. 湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也可见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。坏死区肿胀，呈蓝绿色，与周围组织界限不清；全身中毒症状重。15. 气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。除组织发生坏死外，还产生大量气体，坏死区按之有捻发感，伴奇臭；全身中毒症状重。29. 机化：新
4、生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、血块、脓液、异物等的过程。填空题1. 破坏细胞膜 损伤活性氧类物质 损伤细胞质内高游离钙 引起缺氧 化学性细胞损伤 遗传物质变异2 代谢性 组织化学 超微结构 光镜 肉眼3. 水变性 线粒体 ATP 钠泵 细胞 水 钠离子 线粒体 内质网 质 细颗粒状物4. 透明变 细胞内 间质 蛋白质 细胞内 纤维结缔组织 细动脉壁5. 营养不良性 转移性 正常 结核病 动脉粥样硬化 失调 甲状旁腺功能亢进 维生素D摄入过多6. 核 核固缩 核碎裂 核溶解7. 结缔组织 小血管壁 细丝状 颗粒状 小条块状 纤维蛋白 风湿病 新月体性肾小球肾炎 急进型高血压8. 正常 适应
5、 损伤 适应性 损伤性9. 细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 淀粉样变 黏液样变10. 凝固性坏死 液化性坏死 纤维蛋白样坏死 坏死细胞自溶 溶解吸收 分离排出 机化和包裹 钙化11. 萎缩 肥大 增生 化生 变性 坏死12. 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 代偿性肥大 内分泌性（激素性）肥大13. 细胞有丝分裂活跃 增殖基因 生长因子14. 器官或组织内实质细胞数量的增多 由于功能增强，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 并存 独立存在15. 一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟细胞的过程 假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮 胃黏膜上皮化生为肠上皮 成纤维
6、细胞化生为成骨细胞16. 肝细胞质内脂肪酸增多 三酰甘油合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少17. 程序性细胞死亡 坏死 主动 自身基因 凋亡小体 单个 数个 周围炎症反应 周围细胞的增生修复 生理 病理问答题（选择性解答，其他见书中相关内容）3.肥大与增生的异同点：相同点：在组织、器官水平上，都表现为体积增大。不同点：增生是细胞有丝分裂活动增强的结果，是实质细胞数量增多导致组织、器官体积增大，细胞器不增多或仅轻微增多。肥大是由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，肥大的细胞内细胞器数量增多。组织和器官体积的增大可仅由增生引起，也可仅由肥大引起，也可两者同时存在。7肾盂积水时压迫肾实
7、质，导致肾压迫性萎缩，此时尽管肾脏外观上体积可能增大，但肾实质已受压萎缩，故肾功能下降。肥大是指由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大，不能片面地只看体积的变化。肾盂积水、肾实质受压萎缩时，肾小球、肾小管体积缩小，是萎缩而不是肥大。8. 肥大细胞的基础是细胞内功能物质细胞器数量增多，因此肥大的细胞功能增强。细胞水肿时体积增大是钠、水潴留的结果，同时细胞器如线粒体和内质网也肿胀，因此功能降低。9. 细胞玻璃样变时细胞质内的红色颗粒大小不一，细胞水肿的颗粒大小较均匀。此外可使用一些化学方法鉴别，因为前者是由血浆蛋白聚合而成，后者是水、钠潴留的结果。10. 坏死的结局：（1）坏死细胞
8、自溶：引起局部急性炎症反应。（2）溶解吸收：坏死灶较小时，由坏死组织及周围浸润的中性粒细胞释放水解酶将组织溶解液化，液体由淋巴管或血管吸收，不能吸收的组织碎片由巨噬细胞清除。坏死液化范围较大时可形成囊腔。（3）分离排出：坏死灶较大不能被完全溶解吸收时，周围发生炎症反应，中性粒细胞释放水解酶将坏死组织溶解，使之与健康组织分离，并通过各种途径排出。发生在皮肤、黏膜的坏死物被排出后可形成糜烂、溃疡；发生在肾、肺的坏死物液化后经自然管道排出，留下空洞；深部坏死组织排出后可形成窦道和瘘管。（4）机化包裹：坏死组织不能完全被溶解吸收或分离排出时，由周围新生肉芽组织长入取代，叫机化。若坏死组织太大，难以机化
9、完全，则由周围增生的肉芽组织将其包围，叫包裹。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕组织。（5）钙化：坏死物内出现钙盐沉积，为营养不良性钙化。坏死对机体的影响：取决于下列因素：（1）坏死细胞的重要性：心、脑等重要脏器坏死后后果严重。（2）坏死细胞的数量：少量肝细胞坏死不会影响肝功能，广泛的肝细胞坏死可导致机体死亡。（3）坏死细胞的再生能力：再生能力强，则结构功能易恢复。（4）坏死器官的储备代偿能力：肾、肺等成对的器官，代偿能力强，坏死后对功能影响不大。第二章 损伤的修复名词解释（选择性解释，其他见书中相关内容）3瘢痕疙瘩：瘢痕组织生长过度突出于皮肤表面形成肥大性瘢痕，并向周围不规则扩延，叫瘢痕疙
10、瘩。13血管形成：毛细血管的再生与增生过程称为血管形成。14接触抑制：细胞增生分裂并互相接触时便停止生长繁殖，使细胞不致堆积的现象。填空题1. 再生 纤维性修复 生理性 病理性2. G1 S 表皮细胞 血细胞 泌尿生殖道黏膜被覆细胞 G0 肝细胞 成纤维细胞 骨细胞 神经细胞 心肌细胞 骨骼肌细胞3. 断端及时正确复位，防止错位或有其他异物及组织的嵌塞 骨折断端需适时、牢固的固定，直至骨性骨痂形成 尽早进行全身和局部功能锻炼，保证良好的局部血运 防止赘生骨痂和假关节的形成4. 一期愈合 二期愈合5. 成纤维细胞 新生毛细血管 炎性细胞6. 抗感染，保护创面 填补伤口，接合其他组织缺损 机化、包
11、裹无生机组织和异物等7. 各种组织的再生 肉芽组织增生 瘢痕形成8. 伤口早期变化 伤口收缩 肉芽组织和瘢痕形成 表皮与其他组织再生9. 年龄 营养 药物 感染与异物 局部血液供应 神经支配 电离辐射10. 血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂的改建与重塑问答题（选择性解答，其他见书中相关内容）1. 肉芽组织为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈红色、细颗粒样、柔软，状似肉芽。基本成分有成纤维细胞和新生的毛细血管。主要功能有：抗感染，保护创面；填补伤口，接合其他组织缺损；机化、包裹无生机组织和异物（血凝块、坏死组织）等。健康肉芽呈红色，湿润，触之易出血；不良肉芽颜色苍白，水肿明显，有较多炎细胞浸
12、润，使损伤愈合延迟，需及时清除。2. 瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。有利的作用：长期填补连接组织缺损，保持器官完整性；抗拉力比肉芽组织强得多，保持器官坚固性。不利作用：瘢痕收缩导致活动受限、梗阻；瘢痕性粘连影响组织器官功能；形成瘢痕疙瘩；瘢痕膨出；器官硬化。瘢痕组织是肉芽组织成熟改建的结果，与肉芽组织相比，成纤维细胞转化为纤维细胞，胶原纤维增多并呈玻璃样变，毛细血管闭合减少，炎细胞消失。3. 皮肤创伤愈合过程：（1）伤口早期变化：局部有出血和坏死，数小时后出现充血、渗出等炎症反应。（2）伤口收缩：第23天，在肌成纤维细胞的牵拉下，伤口收缩，使创面缩小。（3）肉芽组织和瘢痕
13、形成：第3天开始，肉芽组织长入，机化血凝块和坏死组织，填平伤口。1个月后形成瘢痕。（4）表皮及其他组织再生：伤口边缘基底细胞在伤后24小时内开始增生并分化为鳞状上皮。皮肤附属器由瘢痕修复。5. 影响创伤愈合的因素：（1）全身因素： 1）年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快。老年人则相反。2）营养：蛋白质、维生素、钙、磷、锌等的缺乏，影响胶原合成使愈合延迟。3）药物：如肾上腺糖皮质激素抑制胶原合成，抑制修复过程。肾上腺盐皮质激素促进白细胞浸润，促进修复过程。（2）局部因素： 1）感染与异物：感染与异物的存在可延迟愈合。2）局部血液供应：局部血液供应不良，会延缓伤口愈合。3）神经支配：神经受损也将
14、对再生产生不利影响。4）电离辐射：能破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生。6致病因素引起局部细胞和组织损伤丧失，由邻近健康细胞再生、填充、修补、恢复的过程，称为修复。邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象，称为再生。修复是再生的结果，再生是修复的手段之一。8各组织的再生过程（1）上皮组织：1）被覆上皮：鳞状上皮损伤后，由创伤边缘或底部残留的基底层细胞分裂增生，向缺损中央移动，先形成单层上皮，再增生并分化为复层上皮。柱状上皮缺损后，也由邻近基底细胞分裂增生来修复，新生的上皮细胞初起为立方形，以后再增高变为柱状上皮。2）腺上皮：若腺上皮损伤而基底膜完整，可由残存的腺上皮细胞分裂而修复；若基底膜破坏，则难以再生。（2）纤维组织：静止的纤维细胞转变或幼稚间叶细胞分化为成纤维细胞，成纤维细胞分裂增生，停止分裂后开始分泌前胶原蛋白，在间质中形成胶原纤维，自身成熟为胶原细胞。 （3）血管：1）毛细血管：毛细血管的再生过程又称为血管形成，是生芽的方式完成的。在蛋白酶的作用分解基底膜，此处内皮细胞分裂增生形成幼芽突起，随着增生的内皮细胞向前移动形成实性细胞索，数小时后在血流的冲击下出现管腔。内皮细胞可分泌型胶原、层粘连蛋白、纤粘连蛋白，形成基底膜的基板。周边的成纤维细胞分泌型胶原及基质，组成基底膜的网板，本身成为血管外
