一氧化碳的相关知识

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1、一氧化碳的相关知识一氧化碳的性质：一氧化碳的物理性质在通常状况下，一氧化碳是无色、无臭、无味、 有毒的气体,熔点一199C，沸点一191.5C。标准状况下气体密度为 1.25g/L,和空气密度（标准状况下1.293g/L相差很小,这也是容易发 生煤气中毒的因素之一。它为中性气体一氧化碳的化学性质一氧化碳分子中碳元素的化合价是十2,能进一步被氧比成+ 4价， 从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气 中燃烧，生成二氧化碳：2CO + O22CO2燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体 燃料。一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质， 因

2、此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜， 将氧化锌还原成金属锌：一氧化碳还有一个重要性质：在加热和加压的条件下，它能和一些金 属单质发生反应，主成分子化合物。如Ni（C0）4（四羰基镍）、Fe（C0）5（五羰基铁）等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属 和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。一氧化碳的的用途：一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质， 因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜， 将氧化锌还原成金属锌：一氧化碳（co）是一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物， 空气中的一氧化碳（co），通过呼吸系统，进

3、入人体血液内，与血液 中的血红蛋白（hemoglobin,hb ）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的 呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb） 的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的 生命。正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb ）结合，形成氧血红蛋白（o2hb ）被输送到机体的各个器官与组 织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高， 很多的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，优先与血 红蛋白（hb ）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红

4、蛋 白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百3百倍。碳氧血红蛋 白（cohb ）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。 一 氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度与 机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的 碳氧血红蛋白（cohb ）的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关 系，中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白（cohb ）含量有直接 关系.此外,机体内的血红蛋白（hb）的代谢过程，也能产生一氧化 碳，形成内源性的碳氧血红蛋白（cohb ）.正常机体内，一般碳氧血红蛋白（cohb ）只占0.41.0%，贫血患者则会更高一些. 心脏与 大脑是与

5、人的生命最密切的组织与器官，心脏与大脑对机体供氧不 足的反应特别敏感.因此，一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧，对 心脏与大脑的影响最为显著后，人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb） 可达到2%以上，从而引起神经系统反应,例比如，行动迟缓，意识不清. 比如果一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb） 可达到5%左右，可导致视觉与听力障碍；当血液内的碳氧血红蛋白（cohb ）达到10%以上时，机体将出现严重的中毒症状，例比如,头痛. 眩晕恶心胸闷乏力意识模糊等.一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害.当碳氧血红蛋白（cohb ）达到5%以上时，冠状动脉 血流量显著增加；cohb达到

6、10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄 取氧的数量减少，导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止.一 氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化 症.动脉硬化症患者,更容易出现一氧化碳中毒.2.5%,甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（cohb）,就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短. 由于一氧化碳在肌肉中的累积效应，即使在停止吸入高浓度 的一氧化碳后，在数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力.一氧化 碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重，常常导致脑组织软化.坏死. 美国卫生部门把碳氧血红蛋白（cohb ）不超过2%作为制定空气中的 一氧化碳（co ）限值标准的依据.考虑到老人儿童与心血管疾

7、病患 者的安全，我国环境卫生部门规定:空气中的一氧化碳（co）的日 平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米(2.4ppm). 人体内正常水平的cohb含量为 0.5%左右,安全阈值约为10%.当cohb含量达到25%30%时，显示中 毒症状，几小时后陷入昏迷.当cohb含量达到70%时，即刻死亡.血 液中的cohb含量达到30%40%时，血液呈现樱红色，皮肤.指甲.粘 膜及口唇部均有显示.同时，还出现头痛恶心呕吐心悸等症状，甚 至突然昏倒.深度中毒者出现惊厥，脑与肺部出现水肿，心肌受到损 害等症状，比如不及时抢救，极易导致死亡。一氧化碳(CO)是

8、煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，是一 种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，在空气中不易 与其他物质产生化学反应，故可在大气中停留23年之久。如局部 污染严重，对人群健康有一定危害。污染来源大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.12ppm,这种含量对人体无害。由于世界 各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持 续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全 世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37 亿吨，约占64%，成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊 炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自

9、 然灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会 造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。 危害和机理随空气进入人体的一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能 与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸 酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血 红蛋白结合成碳氧血红蛋白（COHb），从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧 合血红蛋白（HbO2）。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的 1/3600,因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒 作用。一氧化碳中毒

10、的轻重，呈现出明显的剂量-反应关系。吸入的 一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红 蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。从图可以看出，吸入 浓度为0.01%的一氧化碳，过8小时后，碳氧血红蛋白的饱和度约为 10%，无明显中毒症状;但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳，只要20 30分钟，碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右。中毒者就会出现脉 弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在 车间事故和冬季家庭取暖不慎时。长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳 氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作

11、用即可逐 渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的 一氧化碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都 证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在:对 心血管系统的影响。S.M艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的 饱和度为8 %时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和 促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧 化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15% 时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。对神 经系统的影响。脑是人体内耗氧

12、最多的器官，也是对缺氧最敏感的器 官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、 肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。 缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听 力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群， 并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。造成低氧血症。出现红细胞、 血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。对后 代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出 生时体重小和智力发育迟缓的趋向。防治措施 制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的情况下，规定接触8小时 的一氧化碳标准为

13、9ppm，接触1小时为35ppm。中国工业企业设计 卫生标准规定:居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克/米3, 日平均最高容许浓度为1毫克/米3,车间连续接触8小时的最高容 许浓度为30毫克/米3。此外，改进汽车燃料和改革工业生产工艺， 使燃料能完全燃烧；加强冬季采暖管理，使居室通风，在取暖炉灶上 安装通风排烟设备等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。一氧化碳的危害：一氧化碳是一种无色无味的气体，不易被人察觉。而人体血液中 血红蛋白与一氧化碳的结合能力比与氧的结合能力要强 200 多倍。而 且，血红蛋白与氧的分离速度又很慢。所以，人一旦吸入一氧化碳，氧便失去了与血红蛋白结合的机会，使组织细胞无

14、法从血液中获得足 够的氧气，导致呼吸困难，进而发生中毒。一氧化碳中毒时，病人最 初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒了， 医学教|育网搜集整理会挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能 打开门，大部分病人迅速发生痉挛、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈 樱桃红色，如救治不及时，可很快因呼吸抑制而死亡。因此，预防一 氧化碳中毒是非常重要的。一氧化碳中毒(carbonpmonoxideppoisoning ),亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于 家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业 生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒

15、。临床表现1、轻度中毒PP患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶 心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量 达 10%-20%。2、中度中毒PP除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃 红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时 性感觉和运动分离(即尚有思维，但不能行动)。症状继续加重，可 出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可 较快清醒，一般无并发症和后遗症。3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵 发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死

16、亡。经抢救存活者可有严重合 并症及后遗症。4、后遗症pp中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、 失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者 可发生继发性脑病。诊断要点1、中毒史PP有发生中毒的环境和条件。2、中毒发现。3、实验室检查pp测定血液碳氧血红蛋白（HbCO ）阳性。治疗决策与常规处方1、改善组织缺氧，保护重要器官（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分 泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行 气管切开。冬季应注意保暖。（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。（3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、