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1、8例糖尿病酮症酸中毒合并高渗综合征的临床特点分析 【摘要】 目的 研究糖尿病酮症酸中毒合并高渗状态(DKA-HHS)的临床特点。方法 回顾性分析糖尿病酮症酸中毒(DKA，n=59例）、糖尿病高渗状态、DKA-HHS三组病人的临床资料。结果 DKA-HHS年龄大于DKA组()，多见2型糖尿病，其血渗透压高于DKA组()，BE、pH值低于HHS组(P均)，出现多器官功能衰竭概率和病死率高于DKA组(P均)。结论 DKA-HHS好发于2型糖尿病，同时具有高渗、酸中毒的特点，胃肠道及中枢系统症状明显，预后差。【关键词】 糖尿病酮症酸中毒 高血渗透压糖尿病酮症酸中毒合并高渗状态是指在糖尿病的基础上出现酮
2、症酸中毒及高血渗透压。近年来，虽然对糖尿病及其急性并发症，尤其酮症酸中毒与糖尿病高糖高渗状态的研究及治疗有了相当大的进展，但有关DKA-HHS的临床并非少见，目前国内外关于DKA-HHS的研究却较有限1，为此，我们回顾性研究近5年收治的DKA-HHS患者8例，以同期收治的单纯性糖尿病DKA作对照，进行比较分析，以探讨DKA的临床特点。1 资料与方法研究对象复习我院2002年2月2007年3月收治的DKA-HHS的病例资料，纳入标准：符合1999年WHO的糖尿病诊断标准；经积极规范的处理，病例资料完整。有8例DKA-HHS病人进入本组，其中男5例，女3例，年龄()岁；在同期DKA中筛选出无其它既
3、往疾病59例，即单纯DKA组；同期中有6例非酮症HHS病人作为HHS组。方法回顾性分析三组病人的临床资料。统计中把病情恶化而自动出院的病人算为死亡病例。统计学处理采用SPSS 统计软件，对于正态分布数据，两组间比较，计数资料作2检验，计量资料作t检验。2 结果三组临床资料比较见表1。表1 三组临床资料的比较(略) 各组的性别构成差异无显着性()；DKA-HHS的发病年龄高于单纯DKA组()；但与HHS组的发病年龄差异无显着性()；在糖尿病分型中，1型糖尿病多见于单纯DKA，而DKA-HHS未见有1型糖尿病出现。诱因中，各组均未见差别()；DKA-HHS出现休克，中枢系统症状的概率明显高于单纯D
4、KA组(P均)；而DKA-HHS组出现胃肠道系统症状的概率明显高于HHS组()。 三组实验室检查资料比较 见表2。DKA-HHS组的血渗透压、血钠、血糖、血尿素氮高于单纯DKA组；DKA-HHS组的BE、pH值低于HHS组，尿酮体高于HHS组()。表2 三组主要实验室检查结果(略) 三组的预后分析见表3。DKA-HHS组与HHS组的预后差异无显着性()；DKA-HHS组出现多器官功能衰竭及病死率高于单纯DKA组(P均)。表3 三组比较(略)3 讨论 DKA及HHS均为糖尿病急性并发症较为常见的类型，是主要由于各种原因引起不同程度的胰岛素缺乏及拮抗激素升高以致1型或2型糖尿病的失代偿后一系列的急
5、性并发症1，在临床上，两者并同存在并非少见，既往文献报道2，DKA-HHS约占所有DKA及HHS的30，其预后相对较差，病死率为17% ，对于DKA-HHS，其早期确诊及治疗，是减少DKA-HHS病死率的关键。而在本研究中，根据其与单纯性DKA及HHS的相比较，现归纳DKA-HHS的临床特点DKA-HHS好发于中老年人，多存在诱因及应用高糖史；好发于2型糖尿病，罕见于1型糖尿病；同时具有胃肠道症状及精神症状、甚至休克的表现；高血渗透压、高钠、高血尿素氮、高血糖、低BE、pH值，一般血渗透压常高于330mOsm/L；预后较差，易出现MODS及死亡。 本组中，值得注意的是DKA-HHS的病死率要高
6、于单纯DKA，和既往的文献3相符，这可能与年龄及高渗透压有关。目前对于DKA-HHS的发病机制了解得还不十分清楚，Magee MF等4认为DKA及HHS作为糖尿病急性失代偿所表现的两个极端，他们的发病机制主要为机体相对或绝对的胰岛素不足、相应胰岛素拮抗激素的异常升高导致碳水化合物、蛋白质、脂肪等的代谢混乱和不同程度的渗透性利尿、脱水、酮病及酸中毒。 对于DKA-HHS的治疗，我们认为应该注意以下方面：具体的治疗方案应视DKA-HHS所表现的临床特点而确定，以DKA表现为主的，胰岛素治疗就显尤为重要，但以HHS表现为主者，积极的补液则是治疗的关键3。对于成人的DKA-HHS病人，其液体的补入应该
7、更快于年轻者，因为年长者在DKA-HHS中出现脑水肿的概率远较脑血管梗塞要小，而对于年少者，多有机体对胰岛素的敏感性较年长者明显增高，应该尽量减少低张液体的应用及胰岛素用量应严格控制5。对于单纯DKA组应该减少许多易致HHS的药物应用，例如蛋白酶抑制剂等6。总之，DKA-HHS作为严重威胁生命的一种糖尿病急性并发症，提高对其临床特点的认识，加强治疗，是有效减少其病死率的重要手段。【参考文献】 1Yared Z, Chiasson JL. Ketoacidosis and the hyperosmolar hyperglycemic state in adult diabetic patient
8、s. Diagnosis and treatment J. Minerva Med,2003,94(6):409. 2Morales AE, Rosenbloom AL. Death caused by hyperglycemic hyperosmolar state at the onset of type 2 diabetes J. J Pediatr,2004,144(2):270.3MacIsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ, et al. Influence of age on the presentation and outcome of acidotic and
9、 hyperosmolar diabetic emergencies J. Intern Med J，2002,32(8):379.4Magee MF, Bhatt BA. Management of decompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome J. Crit Care Clin,2001，17(1):75.5Kershaw MJ, Newton T, Barrett TG, et al. Childhood diabetes presenting with hyperosmolar dehydration but without ketoacidosis: a report of three cases J. Diabet Med,2005,22(5):645-647.6Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus type 2 J. Endocrinol Metab Clin North Am,2001,30(4):817-831.
